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实验性大鼠肺血栓栓塞症中ICAM-1,P-选择素的变化及当归注射液的影响
目的 动态观察大鼠肺血栓栓塞症(PTE)中血管内皮上细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和P-选择素(P-selectin,Ps)的变化,探讨当归注射液对其的影响.方法 颈静脉注入自体血凝块制备动物模型.将SD大鼠随机分为正常组、栓塞模型组和当归注射液治疗组.行病理分析,免疫组化和原位杂交法检测肺血管内皮上ICAM-1和Ps的蛋白表达水平和mRNA水平.结果 肺栓塞后病理可见肺动脉血栓形成,炎性反应明显.肺血管内皮上ICAM-1表达及mRNA含量在栓塞后3 h开始增高(P＜0.01),Ps表达及mRNA含量在栓塞后1 h开始增高(P＜0.01).当归注射液治疗后,病理损伤减轻,肺血管内皮上ICAM-1和Ps的水平均下降(P＜0.01).结论 当归注射液可以减轻大鼠PTE时的肺损伤,这种作用可能是通过下调血管内皮上的黏附分子来实现的.
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ICAM-1与脑缺血再灌注损伤研究进展
急性缺血性脑卒中的本质是脑血流障碍造成的脑损害,在时间窗内早期恢复血流有利于缩小梗死范围、减轻神经损害.目前早期溶栓是治疗急性缺血性脑卒中有效的措施,但由于溶栓时间窗(≤3 h)的限制,只有少数(约5%)的病人得益于溶栓治疗.同时,由于溶栓后再灌注引起的颅内出血、脑水肿等严重并发症也限制着溶栓治疗的推广应用.如何减轻再灌注损伤成为了提高急性缺血性脑卒中疗效的关键之一.许多临床试验以离子通道、氧自由基、兴奋性氨基酸受体为靶点进行神经保护性治疗,但结果令人失望,目前研究的注意力已转向与脑缺血再灌注损伤有关的炎症反应.大量证据表明,急性炎症反应在脑缺血再灌注损伤中起着重要作用.因此阻断炎症级联反应可能是改善脑缺血再灌注损伤的理想策略.脑缺血和再灌注早期产生的黏附分子、细胞因子及中性粒细胞聚集构成了炎症反应的基础.细胞间黏附分子1(intercellular adhesion molecule 1,ICAM-1)是重要的白细胞-内皮细胞间黏附分子之一,其在脑缺血再灌注损伤中的作用现已成为急性缺血性脑卒中研究的热点.
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细胞间黏附分子-1测定在慢性肾炎和糖尿病肾病中的临床应用
糖尿病患者大约有30%～40%可发生糖尿病肾病,糖尿病肾病被普遍认为是终末肾功能衰竭的常见的原因.肾小球肾炎是一组有多种病因引起的原发性的肾小球的免疫性疾病.本文旨在探讨sICAM-1在糖尿病肾病、慢性肾炎的临床意义,为临床诊断提供辅助帮助.
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红花黄素对大鼠肺动脉内皮细胞P-选择素及ICAM-1表达的影响
目的 观察红花黄素在缺氧复氧条件下对大鼠肺动脉内皮细胞P-选择素(Ps)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)基因表达的影响.方法 采用细胞培养、RT-PCR、Western blot、免疫细胞化学染色法等技术,观察在常氧、缺氧、复氧及红花黄素干预等不同条件下大鼠肺动脉内皮细胞Ps、ICAM-1 mRNA及蛋白表达的变化.结果 常氧组细胞1、6、12h各个时间点,Ps、ICAM-1 mRNA及蛋白表达水平没有明显变化,缺氧组的各个时间点Ps、ICAM-1表达水平与同时间点常氧组相比无统计学差异(P分别＞0.05).缺氧1h后再给氧1、6、12h,Ps、ICAM-1 mRNA及蛋白的表达均明显高于相同时间点常氧组与缺氧组(P分别＜0.05);缺氧1 h后再给氧同时给予红花黄素干预组Ps、ICAM-1 mRNA及蛋白的表达均明显低于相同时间点单纯缺氧复氧组(P分别＜0.05).结论 单纯缺氧状态下大鼠肺动脉血管内皮细胞Ps、ICAM-1表达无明显变化,缺氧复氧条件下Ps、ICAM-1表达上调,红花黄素可抑制缺氧复氧条件下Ps、ICAM-1的过度表达.
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降钙素基因相关肽对内皮细胞MDA、T-SOD、T-ant-OX、ICAM-1和TIMP-2的影响
目的 探讨降钙素基因相关肽(CGRP)对内皮细胞(EC)的保护调控作用.方法 用CGRP分别作用于培养的正常内皮细胞和经联胺损伤的内皮细胞后,分别收集上清和细胞,用上清检测丙二醛(MDA)含量、总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力以及总抗氧化能力(T-ant-OX)的代谢变化;用一步法提取细胞总RNA,反转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测内皮细胞细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和组织金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)的mRNA含量.结果 CGRP有上调T-SOD、T-ant-OX的代谢和TIMP-2mRNA表达的作用,下调MDA代谢和ICAM-1mRNA表达的作用(P＜0.05).结论 CGRP对内皮细胞有一定的保护调控作用,并且在EC的抗损伤方面,尤其是抗早期损伤方面,可能起重要作用.CGRP能下调内皮细胞脂质过氧化损伤和黏附分子ICAM-1的表达,上调TIMP-2的表达,这些可能是其作用机制之一.结果提示CGRP在动脉粥样硬化的防治方面可能发挥重要作用.
关键词： 降钙素基因相关肽 内皮细胞 脂质过氧化 细胞间黏附分子 组织金属蛋白酶抑制剂 -
奥沙拉嗪钠治疗溃疡性结肠炎的疗效及对ICAM-1、CD44s表达的影响
溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种病因未明的慢性炎症性肠病,尽管其确切病因尚不十分明确,但有证据显示其发病与环境、遗传、感染及免疫因素有关,细胞因子网络及黏附分子在UC的发病中起到了莺要作用[1-3].奥沙拉嗪钠是一种治疗UC的新药,对轻中度患者有较好的疗效,但对黏附分子表达的影响报道较少.我们应用免疫组化方法,研究奥沙拉嗪纳治疗前后UC患者结肠黏膜中血管细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、标准型吞噬细胞膜糖蛋白(CD44s)表达的变化情况,进一步阐明其对UC的治疗价值.
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脑梗死患者血浆ICAM-1、CD62p、CD63的动态变化及其临床意义
目的探讨脑梗死患者血浆细胞间黏附分子(ICAM-1)、血小板表面P选择素(CD62p)、溶酶体颗粒糖蛋白53(CD63)的动态变化及其临床意义.方法用流式细胞仪观察60例脑梗死患者发病3 d、7 d、14 d外周血中ICAM-1、CD62p、CD63的变化,并与20名健康者进行比较.结果脑梗死3 d、7 d上述3项指标明显高于14 d及正常对照组(均P<0.05),而3 d与7 d间则差异不显著(P>0.05); ICAM-1与CD62p、CD63间无相关关系(r=0.1385、0.1632,均P>0.05);CD62p与CD63呈显著正相关(r=0.746,P<0.05);3项指标与临床神经功能缺损程度评分无相关性(r=0.1462、0.2145、0.368, 均P>0.05).结论脑梗死后ICAM-1表达增强,介导了粒细胞与脑血管内皮细胞间的黏附,同时血小板表面CD62p、CD63表达增强,反映了血小板的活化程度与功能状态,并介导了血小板与中性粒细胞及内皮细胞间的黏附,促进了脑梗死的发生和发展,加重了脑组织的损伤.
关键词： 脑梗死 细胞间黏附分子 血小板表面P选择素 溶酶体颗粒糖蛋白53 流式细胞仪 -
脑梗死患者血细胞间黏附分子、血小板P选择素的改变
目的观察脑梗死患者血中性粒细胞表面细胞间黏附分子(CD54)、血小板P选择素(CD62p)的变化及其临床意义.方法用流式细胞仪测定50例脑梗死患者和20例健康人血中CD54、CD62p的表达水平.结果脑梗死组CD54的阳性表达率为(18.34±8.65)%,CD62p的阳性表达率为(6.15±3.12)%,均显著高于正常对照组(P<0.01),伴高血压脑梗死患者的二项指标分别为(17.52±7.68)%和(10.16±4.27)%,均显著高于不伴高血压组和正常组(P<0.05);CD62p与收缩压呈显著直线正相关(r=0.716,P<0.05).结论脑缺血后CD62p、CD54表达明显增高,但二者之间无相关性,提示脑缺血时两种黏附分子有不同的作用机制;CD62p与收缩压正相关(P<0.05),高血压与血小板的活化有关.
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黏附分子与脑缺血再灌注损伤及药物干预
近年来,免疫炎症反应在脑缺血再灌注损伤中的作用越来越受到人们的重视.黏附分子在炎症发生、发展过程中起着重要作用.目前对黏附分子在脑缺血再灌注损伤中作用的研究已成为缺血性脑血管病研究的热点之一.细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)和血小板内皮细胞间黏附分子-1(PECAM-1)是3种重要的黏附分子,现就其与脑缺血再灌注损伤的关系及相关药物干预作一综述.
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系统性红斑狼疮患者皮损及外观正常皮肤核因子κB、细胞间黏附分子1的表达
近年来,核因子κB(NF-κB)在自身免疫性疾病发病机制中的作用受到重视.为研究NF-κB与系统性红斑狼疮(SLE)皮损发生的关系以及在SLE发病机制中的作用,我们观察了SLE患者的皮损及患者外观正常皮肤处的NF-κB、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达.
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大鼠小气道损伤及细胞黏附分子表达的实验研究
探讨了脂多糖(LPS)诱导大鼠小气道上皮细胞损伤后细胞间黏附分子(ICAM-1)表达的机制.将SD大鼠随机分为LPS鼻腔注入组(A组),LPS气管注入组(B组)和正常对照组(C组)采用光镜和透射电镜动态观察LPS对小气道上皮细胞损伤改变,以免疫组织化学分析方法及原位分子杂交方法检测小气道上皮细胞ICAM-1表达及转录的变化.结果表明A组和B组病理改变相似.存在明显的炎症反应,细胞坏死,脱落明显.LPS注入后,各时间组ICAM-1表达及转录与C组比较,均明显增高(P＜0.01),A组随LPS注入后d2、d4、d8,ICAM-1mRNA表达逐渐增强,与前一时间组相比(P＜0.01).说明在LPS诱导的大鼠小气道上皮细胞损伤中ICAM-1参与并介导了炎症反应,结合上次报道的实验结果证实了小气道上皮细胞黏附分子的表达可受多种细胞因子调控.
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地屈孕酮对多囊卵巢综合征妊娠大鼠种植窗期 PR、ICAM－1的影响
目的：探讨多囊卵巢综合征（ PCOS）大鼠低着床率的可能原因及地屈孕酮在种植窗期的作用机制。方法：80日龄始正常大鼠以生理盐水（NS）、PCOS模型大鼠以克罗米芬（CC）连续灌胃5 d后分别与雄鼠合笼，选取妊娠大鼠随机分为A组（正常妊娠组）、B组（ PCOS妊娠组）、C组（ PCOS妊娠加地屈孕酮组）3组。于妊娠第5天各组大鼠以酶联免疫吸附法（ ELISA）测定雌二醇（ E2）、孕酮（ P）、肿瘤坏死因子（ TNF－a）表达水平，免疫组化法测定右侧子宫内膜孕激素受体（PR）、细胞间黏附分子（ICAM－1）表达水平。结果：种植窗期E2、TNF－a表达B、C组高于A组（P＜0．05，P＜0．01），P表达C、A组高于B组（P＜0．05，P＜0．01），E2／P值3组间差异显著（P＜0．05，P＜0．01），PR表达B组低于A组（P＜0．05），ICAM－1表达B组低于A、C组（P＜0．05）；PR与E2、P、E2／P值均无相关性（P＞0．05），ICAM－1与P呈正相关（P＜0．05），TNF－a与E2／P值呈负相关。结论：PCOS大鼠低着床率可能与性激素、TNF－a水平异常及低PR、ICAM－1有关；地屈孕酮可能通过调整P、E2／P值，上调ICAM－1、PR表达，改善卵巢功能及子宫内膜容受性，提高胚胎着床率。
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重组质粒pEGFP-N2/Pim-3转染对胰腺细胞损伤的保护作用
目的:研究重组质粒pEGFP-N2/Pim-3转染对内毒素脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)引起的大鼠胰腺AR4-2J细胞损伤的保护机制.方法:实验分为4组:A组(正常对照组),B组(5μg/mL LPS处理组),C组(空载质粒pEGFP-N2转染+5μg/mLLPS处理组),D组(重组质粒pEGFP-N2/Pim-3转染+5 μg/mL LPS处理组).流式细胞仪检测各组处理24 h后细胞凋亡情况.处理0、6、12、24 h后分别提取各组总RNA及蛋白,RT-PCR及Western blot分别检测Pim-3、细胞间黏附分子(intercellular celladhesion molecule-1,ICAM-1)、紧密连接蛋白闭锁蛋白(Occludin) mRNA及蛋白的表达.结果:处理24 h,各组细胞凋亡率分别为:A组(7.85±1.14)％、B组(53.13±5.73)％、C组(51.76±5.17)％、D组(21.13±4.15)％,D组细胞相对B、C组凋亡明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05);D组Pim-3表达与A、B、C组之间的差异有统计学意义(P＜0.05);处理12 h后B、C、D组ICAM-1高表达,24 h达高峰,相对于A组,差异均有统计学意义(P＜0.01),D组与B、C组差异有统计学意义(P＜0.05);处理6h后,B、C、D组Occludin高表达,12h达高峰,相对于A组,差异均有统计学意义(P＜0.01),D组与B、C组差异有统计学意义(P＜0.05).结论:丝/苏氨酸激酶Pim-3能够抑制胰腺细胞炎症反应和胰腺细胞凋亡,可能与上调闭锁蛋白和下调细胞间黏附分子的表达有关.
关键词： 丝/苏氨酸激酶Pim-3 紧密连接蛋白闭锁蛋白 细胞间黏附分子 凋亡 脂多糖 -
辛伐他汀对内皮细胞表达E-选择素和细胞间黏附分子-1的影响
3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂(他汀类药物)在降脂方面的作用已得到肯定.有关他汀类药物的临床试验都证明这类药物在冠心病的一级和二级预防中能明显降低主要冠脉事件的发生率.其所带来的临床益处远远超出降脂作用.近年来研究发现黏附分子在内皮细胞表面的表达是动脉粥样硬化始动的重要环节.应用药理途径降低E-选择素(E-selectin),细胞间黏附分子-1(ICAM-1)等相关黏附分子的表达或功能可阻止动脉粥样硬化发生.本研究观察辛伐他汀对内皮细胞E-selectin和ICAM-1的影响,以阐明其在治疗动脉粥样硬化中的降脂外作用.
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原发性肝癌患者无水酒精注射治疗前后细胞间黏附分子检测的临床意义
目的 探讨原发性肝癌(简称肝癌)患者在无水酒精注射治疗前、后血清细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平的变化.方法 肝癌患者31例,健康人27例,采用流式细胞术测定健康人及无水酒精注射治疗前后肝癌患者血清ICAM-1水平.结果 肝癌患者无水酒精注射治疗前、后ICAM-1水平均显著高于健康对照组(P＜0.05),肝癌患者无水酒精注射治疗前ICAM-1明显高于治疗后(P＜0.05).结论 无水酒精注射治疗可降低肝癌患者血清ICAM-1的水平,提示检测血清ICAM-1有可能作为评价肝癌疗效的一个新指标.
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胃癌合并糖尿病患者血清粘附因子等水平及相关性分析
高胰岛素血症可诱导肿瘤细胞的发生，T2DM被认为是胃癌发生的重要危险因素之一［1］。细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）、基质金属蛋白酶-3（MMP-3）、MMP-9等参与细胞之间及细胞与细胞外基质（ECM）之间相互作用及信号传导［2］，与细胞外基质降解及新生血管形成密切相关，但上述血清学指标在胃癌合并糖尿病患者发病过程中的作用及相关性尚未完全明确［3］。作者自2012年1月至2013年6月对就诊于本院胃癌合并糖尿病患者检测了相关指标，为明确相关因子在疾病进展中的意义提供理论依据。报道如下。
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急性脑梗死与细胞间黏附分子-1和IL-6相关研究
近年来研究表明,脑梗死后存在着炎症性病理性损伤,缺血区产生大量的致炎物质,白介素-6(IL-6)作为炎性因子网络的重要组成部分,在炎性反应的发生、发展中扮演了重要角色[1].体外细胞培养发现IL-6可以促进细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的表达,sICAM-1则可介导白细胞的黏附和聚集.作者于2005年8月至2007年8月通过检测研究30例急性脑梗死患者及30例对照组的血清sICAM-1与IL-6浓度,并测量脑梗死患者的梗死体积,旨在探索急性脑梗死与细胞间黏附分子-1和白介素-6相关的意义.
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马铃薯外敷对长春瑞滨输液性静脉炎ICAM-1和VEGF表达的影响
目的:探讨马铃薯片外敷防治兔静脉炎的作用机制.方法:将36只健康日本大耳免随机分成模型组、硫酸镁组和马铃薯组.采用1.0 mg/kg(20 mL 0.9％氯化钠溶液稀释)长春瑞滨溶液静脉输注制备实验性静脉炎模型.硫酸镁组和马铃薯组于输液结束后5 min之内分别给予33％硫酸镁湿敷和马铃薯片外敷.分别于输液后1、3、7 d取兔耳缘静脉组织标本,观察细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达.结果:输入长春瑞滨后1、3和7d,ICAM-1和VEGF三组均有一定程度的升高.马铃薯组的ICAM-1的表达量为44.9％、37.1％和27.1％,分别低于模型组的54.8％、48.9％和41.0％(均P＜0.05).马铃薯组VEGF表达量在1 d时低于模型组(P＜0.05).结论:采用马铃薯贴敷可防治长春瑞滨引起的静脉炎,其防治静脉炎的作用机制可能与其抑制ICAM-1和VEGF的升高有关.
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高氧液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及与ICAM-1的关系
目的:研究高氧液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用与细胞间黏附分子(ICAM -1)的关系.方法:56只家兔随机分为3组:假手术对照组(P组)、缺血再灌注损伤组(IR组)、高氧液灌注组(HBO 组).分别取缺血危险区心肌,免疫组化法检测ICAM?的表达;检测匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量;计算心肌梗死面积.结果:HBO组、IR组SOD活性均较P组降低(均 P<0.05);MDA含量则较P组增加(均P<0.05).HBO组心肌梗死面积较IR组明显减小( P<0.05).ICAM-1的表达,IR组比HBO、P组都明显增高(均 P<0.05).结论:高氧液处理可下调心肌缺血再灌注损伤时ICAM -1的表达,使SOD活性升高,从而降低心肌梗死面积.
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艾灸对RA大鼠血清及滑膜组织ICAM-1的影响
目的:通过观察艾灸对类风湿关节炎(RA)模型大鼠血清及滑膜组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的影响,探讨艾灸治疗类风湿关节炎的作用机制.方法:将30只雄性Wistar大鼠随机抽取10只为正常组,其余大鼠以弗氏完全佐剂结合风、寒、湿环境建立RA大鼠模型,随机分为模型组和艾灸组.艾灸组以艾条灸大鼠“足三里”(ST36)、“肾俞”(BL23),连续治疗15d.疗程结束后滑膜取材,采用酶联免疫吸附法检测血清中ICAM-1的含量,以免疫组化(SP)法检测ICAM-1在滑膜组织中的表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠血清中ICAM-1含量明显增多(P＜0.01),滑膜组织中ICAM-1表达明显增高(P＜0.01);与模型组相比,艾灸可降低RA大鼠血清中ICAM-1含量(P＜0.01),可使滑膜组织中ICAM-1表达显著降低(P＜0.01).结论:艾灸可降低RA大鼠血清中ICAM-1的含量,减少其在滑膜组织中的表达,从而抑制炎性细胞的浸润、黏附、跨内皮移动,使滑膜炎症逐渐好转,关节肿胀、关节僵硬等症状得到缓解.
