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脑血栓患者的梗死体积及神经功能评分与血糖、血脂、纤维蛋白原及氧化低密度脂蛋白的关系探讨
目的:探讨脑血栓患者的梗死体积、神经功能评分与血脂、血糖、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、纤维蛋白原之间的关系.方法:本次研究选取我院神经内科2014年6月至2015年6月收治的186例患者作为研究对象,检测患者的血糖、血脂[包含高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)]、ox-LDL和纤维蛋白原的水平,并分析上述因素与脑血栓形成患者的梗死体积、神经功能评分之间的关系.结果:患者脑梗死灶的体积越大,TC值、纤维蛋白原值、ox-LDL值越大,呈正相关;HDL则会随着梗死灶体积的增大降低,但不存在明显差异性;患者的神经功能评分越高,ox-LDL值越高.结论:纤维蛋白原值、TC值与梗死体积呈正相关,脑梗死患者的独立危险因素为ox-LDL.
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孕酮对神经系统作用机制的研究进展
孕酮作为一种能在神经系统合成的神经活性甾体,通过对神经系统结构和功能的影响,发挥其神经营养和保护作用.国外学者[1-8]研究表明在各类动物模型中孕酮替代治疗可延缓神经细胞的凋亡,减小脑梗死体积,减轻实验性脑缺血损伤,促进神经髓鞘的合成,并且能改善实验动物空间辨别和学习记忆等神经认知功能.其抗氧化、抗兴奋性毒性及神经营养作用对神经系统的损伤性和退行性疾病的治疗有着重要的意义.
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脑梗死患者体液S-100b蛋白含量测定及其临床意义
目的为了观察急性和恢复期脑梗死患者血液和脑脊液的S-100b蛋白含量变化,探讨其与神经功能缺损程度、脑梗死体积以及患者年龄等方面的相关性. 方法将46例脑梗死住院患者作为观察组,25例与观察组相匹配的骨折、阑尾或胆囊摘除手术病人以及健康体检者作为对照组;采用双抗体夹心ELISA法,检测其血液及脑脊液S-100b蛋白的含量;并应用SPSS10.0统计软件包进行统计学分析. 结果急性脑梗死(ACI)患者血液和脑脊液S-100b蛋白显著高于恢复期患者和对照组(P<0.01);血液和脑脊液S-100b蛋白含量与梗死体积均呈显著正相关(P<0.01);与出院时神经功能缺损程度呈显著正相关(P<0.01). 结论脑脊液或血清中的S-100b蛋白浓度,反映了神经胶质细胞的损害程度,也是脑组织破坏后较合适的生化标记物,有助于判断脑梗死病人梗死范围、监测病情变化、疗效观察.
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即时高压氧对大鼠局灶性脑缺血后梗死体积的影响
目的:探讨即时高压氧对大鼠局灶性脑缺血后梗死体积的影响。方法 Sprague-Dawly大鼠随机分成对照组(n=9)、高压空气组(n=9)、高压氧组(n=9)、假手术组(n=5),前三组应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型,高压空气组、高压氧组在高压氧舱内造模,高压氧组于造模后立即行高压氧治疗。各组大鼠均于术后6h断头取脑,计算各组大鼠脑梗死占脑总体积百分比。结果与对照组相比,高压氧组及高压空气组梗死百分比均显著减少(P<0.001),高压氧组减少得更显著(P<0.001)。结论即时高压氧治疗能够降低大鼠脑局灶性缺血后梗死体积。
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运动训练改善脑缺血大鼠梗死体积与神经行为能力的实验研究
目的:观察运动训练能否促进大鼠局部脑缺血再灌注后的神经功能恢复,并且观察早期运动训练对脑缺血再灌注后梗死体积的影响,从而探讨其促进功能恢复的机制.方法:成年雄性SD大鼠24只,随机分成运动训练组、对照组和假手术组,每组8只.大脑中动脉闭塞(MCAO)法造模24h后,运动训练组给予跑台训练,每天30min,连续训练2周,对照组及假手术组给予相同的抓取和固定.采用神经行为学评分评价造模情况及神经功能的恢复情况;甲苯胺蓝染色观察大鼠局部脑缺血再灌注后梗死体积的大小.结果:2周后,运动训练组的神经行为学评分明显高于对照组(P<0.05),并低于假手术组(P<0.05);运动训练组的脑梗死体积明显小于对照组(P<0.05).结论:脑缺血再灌注后早期运动训练能够减小脑梗死体积,促进脑缺血大鼠神经功能的恢复.
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雷公藤多甙对局灶性脑缺血再灌注大鼠细胞凋亡的影响
雷公藤多甙(TWP)为中药雷公藤的主要成分,具有免疫抑制作用,有报道其能减少神经元迟发性损伤,降低脑梗死体积,对脑缺血有改善作用.本实验观察TWP对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤神经功能缺损程度及细胞凋亡的影响.
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雌激素在雄性大鼠脑缺血再灌注损伤中的保护作用
1材料与方法健康雄性wister大鼠98只,体重240~280g,随机分组.梗死体积、脑含水量实验分别分为3组:假手术组、缺血2 h再灌注24h组及相应的雌激素治疗组.丙二醛、超氧化歧化酶(SOD)实验分为7个组:假手术组、缺血2 h再灌注1 h、6h、24h组及缺血2 h再灌注1 h、6 h、24 h雌激素治疗组.采用改进Lonha方法制备大鼠大脑中动脉闭塞(MCHO)模型.
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脑梗死患者血清肿瘤坏死因子-α水平变化
炎症反应在中枢神经系统缺血性损伤中占有重要地位.脑梗死时局部组织和循环系统中都可产生包括肿瘤坏死因子(TNF-α)在内的多种细胞因子.目前认为脑梗死患者急性期脑脊液中可测得TNF-α的迅速升高 ,但对其外周血水平及相关因素的变化则意见分歧[1].我们用ELISA方法检测了急性脑梗死患者在发病各期的血清TNF-α水平,评价它在病程的不同阶段介导病理损伤的作用,同时还分析了神经功能缺损、梗死体积、梗死类型、血液成分等因素与该因子水平的相关性,旨在对临床病情演变及预后作出判断,为今后开展免疫治疗提供依据.
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心源性脑栓塞的溶栓治疗
在缺血性卒中的各亚型中,心源性脑栓塞(cardiogenic cerebral embolism,CCE)起病急骤,其脑梗死体积较大,神经功能损害通常较重,治疗棘手,预后较差[1].所谓CCE,是指由来自心脏的脱落栓子阻塞脑供血动脉,从而引起相应供血区脑组织的缺血性坏死,占整个缺血性卒中的20%.
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缺血预适应在大鼠缺血性卒中模型中通过诱导细胞自噬产生脑保护作用
有证据表明,缺血预适应( IPC)可使脑组织对随后缺血性损伤的耐受力增加,但其机制尚不清楚。有研究者通过动物实验,认为依赖于磷酸腺苷( AMP)诱导蛋白激酶( AMPK)的细胞自噬在IPC脑保护效应中起重要作用。将实验所用的SD大鼠先用空载体、复合物C(一种 AMPK抑制物)或3-甲基腺嘌呤(3-MA,一种细胞自噬抑制物)处理后,进行IPC建模(闭塞大脑中动脉10 min),然后检测脑组织AMPK和细胞自噬标记物的活性。 IPC后24 h,所有大鼠均诱导出永久性脑缺血,再过24 h后检测脑组织梗死体积、神经功能缺损和细胞凋亡程度。实验证实IPC激活AMPK并在卒中中诱导了细胞自噬,这与脑缺血后梗死体积减小、神经功能缺损减轻、细胞凋亡减少有关。同时, IPC诱导的细胞自噬可被复合物C抑制,而IPC的脑保护作用可被复合物C或3-MA抵消。研究者认为,AMPK激活的细胞自噬与IPC的神经保护作用有关,提示AMPK可能作为卒中预防和治疗的靶点。
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脑梗死患者血液和脑脊液NSE质量浓度测定及其临床意义的相关性研究
目的观察急性期和恢复期脑梗死患者血液和脑脊液的神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)质量浓度变化,探讨其与神经功能缺损程度、脑梗死体积、颅内压以及患者年龄等方面的相关性. 方法该实验采用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA),检测观察组(46例)、对照组(25例)血液及脑脊液NSE质量浓度,并应用SPSS10.0统计软件包进行统计学分析. 结果急性脑梗死(acute cerebralinfarction,ACI)患者血液和脑脊液NSE质量浓度显著高于恢复期患者和对照组(P<0.01);ACI患者脑脊液NSE质量浓度显著高于血液(P<0.01);血液和脑脊液NSE质量浓度与梗死体积均呈显著正相关(P<0.01),与出院时神经功能缺损程度呈显著正相关(P<0.01). 结论脑脊液或血清中的NSE质量浓度是脑组织破坏后较合适的生化标记物,有助于判断脑梗死患者梗死范围、监测病情变化及疗效观察.
关键词: 神经元特异性烯醇化酶 脑梗死 酶联免疫吸附法 梗死体积 神经功能缺损程度 -
经颅磁刺激对脑缺血大鼠皮层脑源性神经营养因子表达及梗死体积的影响
经颅磁刺激(transcranial magnetic stimulation,TMS)技术是近年来新开展的一项无痛无创的检测和治疗技术,治疗机制尚待商榷.我们对大鼠大脑中动脉阻塞/再灌注(middle cerebral arteq occlusion/reperfusion,MCAO/R)后经TMS干预,观察梗死灶周围皮层脑源性神经营养因子(brainderived neurotrophic factor,BDNF)的表达及对梗死体积的影响.
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γ-羟基丁酸对局部脑缺血再灌注损伤的保护作用
γ-氨基丁酸(GABA)类药物可治疗脑缺血后谷氨酸(EAA)大量释放引起的神经元损伤.我们观察γ-羟基丁酸(GHBA)对大鼠局部脑缺血再灌注后脑组织EAA含量的影响及其与脑梗死体积和脑水肿的关系,研究GHBA对脑缺血再灌注损伤的保护作用.
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缺血性脑梗死的治疗进展
近年来,随着对脑缺血病理生理和发病机制研究的深入,其治疗概念也在不断更新[1].大量实验研究和临床观察表明,脑梗死形成需要数小时的发展过程,如采取措施阻断这一过程,就可大限度减少梗死体积,防止严重的神经功能缺损,减少残废率.研究发现,运用正电子发射扫描测定缺血性脑梗死脑血流量和脑代谢,当脑灌注压降低时,会引起一系列代偿机制,如早期血管舒张,局部血流量增加,以防止脑血流量下降;运用单光子扫描可以确定当脑血管储备耗竭时,能量的供应还可通过对氧摄取增加,确保脑氧代谢率,直到脑灌注压进一步下降,超过其平衡机制,缺血过程才开始启动.这些发现为缺血性脑梗死的治疗提供了新的理论依据.
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Lactuside B对大鼠脑缺血再灌注损伤大脑皮质bcl-2、bax mRNA及其蛋白表达的影响
探讨高翅果菊根茎中主要成分lactuside B对脑缺血再灌注损伤大鼠大脑皮质bcl-2、bax mRNA及其蛋白表达的影响.建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,各组给予相应的实验药物,分别在缺血再灌注24和72 h处死所需动物,采用TTC染色法检测脑梗死体积,逆转录多聚酶链反应和免疫组化二步法分别检测bcl-2、bax mRNA及其蛋白在大鼠大脑皮质的表达情况.结果表明,lactuside B各剂量组均可缩小大鼠脑皮质的梗死体积,提高bcl-2 mRNA的表达、降低bax mRNA的表达,且12.5和25 mg·kg-1剂量组bcl-2、bax mRNA的比值较高,与模型组比较有显著性差异(P< 0.05或P<0.0l);总体上12.5和25 mg.kg-1剂量组作用较好,优于阳性对照药尼莫地平(P< 0.05或P< 0.01),用药72h的脑梗死体积、bcl-2、bax mRNA与24h比较有显著性差异(P< 0.05或P< 0.01).另外,bcl-2和bax蛋白的表达情况与其基因表达趋势基本一致.以上结果提示,lactuside B可能通过上调bcl-2 mRNA增加其蛋白的表达和下调bax mRNA减少其蛋白的表达,在一定程度上发挥较好的抗脑缺血作用.
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双苯氟嗪对大鼠永久性局灶性脑缺血损伤的保护作用
目的观察双苯氟嗪(dipfluzine,Dip)对大鼠永久性局灶性脑缺血损伤的保护作用.方法采用线栓法建立雌性大鼠永久性局灶性脑缺血损伤模型.将雌性SD大鼠随机分为假手术组、缺血对照组、Dip(20,40和80 mg·kg-1)治疗组、氟桂利嗪40 mg·kg-1治疗组.术后1.5 h ig给药.术后6 h,采用盲法进行神经功能评分;测定脑梗死体积(Ⅳ%)及观察脑细胞病理组织学改变.结果缺血对照组神经功能评分为(7.7±0.8),Dip 20、40及80 mg·kg-1治疗组分别为(6.8±0.8)(P<0.05);(6.0±0.6)(P<0.01)和(5.5±0.8)(P<0.01);Dip 40和80 mg·kg-1组Ⅳ%与缺血对照组相比分别低39%和62%.且Dip上述作用均呈剂量依赖性.病理组织学观察结果表明,Dip 40和80 mg·kg-1可以减轻脑损伤.结论 Dip对大鼠永久性局灶性脑缺血损伤具有保护作用.
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非创伤性双上肢缺血后适应对急性心肌梗死溶栓再通患者心律失常的影响
"缺血后适应"和"缺血预适应"均是人体天然的内源性保护机制,均可以减轻再灌注损伤的多种触发因素,从而减轻心肌细胞的损伤,减少凋亡,缩小梗死体积.研究表明,其他脏器的"缺血预适应"可对心脏缺血-再灌注损伤产生保护作用,即"远距离缺血预适应"[1-2].本研究旨在寻找一条临床上简单易行的"缺血后适应"方法,提高急性心肌梗死(AMI)溶栓再通患者的生存质量.
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左旋四氢巴马汀对大鼠脑缺血再灌注损伤后p53表达的影响
目的 观察左旋四氢巴马汀(L-THP)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡及p53表达的影响.方法 采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉(MCAO)建立局灶性脑缺血实验模型,于MCAO前30min腹腔注射L-THP,观察不同浓度L-THP(5、10、20 mg/kg)对脑缺血再灌注损伤后大鼠脑梗死体积的改变;免疫组化法检测p53的表达改变;TUNEL法检测神经细胞凋亡的数量改变.结果 ①各用药组脑梗死体积明显小于缺血再灌组;②与缺血再灌组相比,各用药组p53蛋白表达明显下降;③各用药组凋亡细胞均较缺血再灌组明显减少.结论 L-THP可能通过抑制p53表达以减少神经细胞的凋亡.
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血浆脂蛋白相关磷脂酶A2水平与脑梗死患者神经功能缺损程度、梗死体积及其预后的关系
目的 探讨血浆脂蛋白相关磷脂酶A2水平与脑梗死患者神经功能缺损程度、梗死体积及其预后的关系.方法 选取我院2015年1月~2017年2月间连续入组的100例急性脑梗死患者,以酶联免疫吸附法对患者Lp-PLA2水平进行检测.根据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分将患者分为轻度、中度、重度患者;根据梗死灶的大小分为小梗死灶、中梗死灶、大梗死灶;在90d后通过电话随访,采用改良Rankin量表(mRS)对其预后进行评价(mRS评分≤2分为预后良好,mRS评分>2分为预后较差),从而探讨神经功能缺损程度评分、梗死灶大小、预后和患者Lp-PLA2之间的关系.结果 根据NIHSS评分分组,可知轻度、中度、重度患者Lp-PLA2水平逐渐升高;小梗死灶、中梗死灶、大梗死灶患者Lp-PLA2水平逐渐升高;mRS评分≤2分的预后良好组患者低于mRS评分>2分的预后较差组患者.经相关性分析,可知脑梗死患者Lp-PLA2水平与神经功能缺损程度评分(r=0.682,P<0.05)、梗死体积(r=0.741,P<0.05)、90d mRS得分(r=0.790,P<0.05)均为正相关.结论 脑梗死患者Lp-PLA2和脑梗死体积、神经功能缺损程度、90d mRS得分之间相关,在一定程度上可通过Lp-PLA2的检测来评估患者病情及预后情况.
关键词: 脑梗死 脂蛋白相关磷脂酶A2 神经功能缺损程度 梗死体积 预后 -
左旋丁苯酞对大鼠急性脑梗塞的影响以及Stat-5表达
目的:观察丁苯酞对急性脑梗塞大鼠海马中信号转导与转录活化因子5(Stat-5)表达的影响。方法将60健康雄性SD大鼠急性脑梗死患者随机分为治疗组(n=30)和对照组(n=30)。治疗组及对照组根据干预时间不同又随机分为2h组、12h组、24h组,用TTC染色和免疫组化染色观察大鼠脑梗死体积及海马区STAT-5蛋白的表达水平。结果治疗组的2h组及12h组的梗死体积明显小于模型对照组各对应时间点(P<0.05),而24h组与模型对照组比较,梗死体积虽有所缩小但尚不具有明显差异;治疗组Stat-5的表达水平均较对照组明显降低。结论急性脑梗塞应用丁苯酞治疗可以减小脑梗死体积,降低海马区Stat-5阳性细胞数,疗效确切。