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血栓通对急性脑梗死患者血浆超氧化物歧化酶丙二醛的影响
血栓通是由中药三七的根提取的有效活性成分-三七总皂苷的制剂,可针对脑缺血发生发展的多途径、多水平的损害机制发挥效力,起到脑保护作用.我们通过观察脑梗死后血超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛含量的变化,探讨血栓通康脑梗死后脂质过氧化的作用效果及机制.
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地塞米松与甘露醇合用对急性重症脑血管病脑保护作用的临床观察
目的:探讨地塞米松与甘露醇合用对急性重症脑血管病脑保护作用。方法:收治急性重症脑血管病患者80例,随机平分成两组,观察组采用地塞米松与甘露醇联合治疗,对照组采用单纯性的甘露醇治疗,观察两组治疗效果。结果:两组患者的GCS评分差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:地塞米松联合甘露醇治疗急性重症脑血管病能够有效提升GCS评分,脑保护作用较好,治疗效果显著。
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何首乌脑保护作用机理研究的进展
本文就近10年何首乌及其提取物有效成分二苯乙烯苷(2,3,5,4'-四羟基二苯乙烯-β-D-葡萄糖苷)对脑保护作用的机理研究进行了综述.它们的主要作用如下:(1)钙通道拮抗剂的作用;(2)抗氧化剂的作用;(3)拟胆碱药和胆碱脂酶抑制剂的作用;(4)调节细胞凋亡;(5)延缓衰老.何首乌的脑保护作用机理是多靶点、多环节、多途径的.因此,何首乌在老年痴呆、帕金森氏病、血管性痴呆等老年神经系统疾病的防治中具有很高的应用价值.
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灯盏花素对体外循环瓣膜置换术中s-100β蛋白及神经元特异性烯醇化酶抑制作用的观察
脑损伤为体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)的一项严重并发症,表现为中枢神经系统障碍,其严重程度直接影响患者预后和手术治疗的成败[1].实验表明灯盏花素(Breviscapine)具有一定的脑保护和神经保护作用[2].本研究旨在观察灯盏花素对CPB下瓣膜置换术中s-100β蛋白和神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)的影响,评价其在CPB时的脑保护作用.
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NO供体/前体减轻大鼠脑缺血再灌注损伤
一氧化氮(NO)在脑缺血损伤中具有神经保护和神经毒性双重作用[1].缺血超早期(6 h内),NO具有扩血管、抑制血小板黏附和聚集以及调节脑血流等作用,对缺血性脑损伤有保护作用.脑缺血时,静脉给予NO供体/前体硝酸甘油(Nitroglycerin,NG)/L-精氨酸(L-arginine,ARG),因血压降低等副作用,未发现其脑保护作用.本研究通过介入给药,观察NG和ARC;对脑缺血再灌注后大鼠脑梗死体积及血清NO和丙二醛(MDA)含量的影响,探讨其是否能减轻缺血性脑损伤.
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右美托咪啶减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤
研究证明低选择性α2-肾上腺素能受体激动剂可乐定具有脑保护作用,新型高选择性α2-肾上腺素能受体激动剂右美托咪啶(dexmedetomidine,DEX)是否具有剂量依赖性的脑保护作用,本实验对此进行研究,并初步探讨其可能机制.1材料与方法1.1方法:雄性清洁级SD大鼠,体质量180~320 g,采用4血管闭塞法并加以修改建立大鼠全脑I/R模型.模型制备成功的大鼠40只,随机分为5组(n=8):假手术组(sham 组)、模型组(model组)、低、中和高剂量右美托咪啶组干预组(D1-3组).
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亚低温治疗单纯疱疹病毒性脑炎
亚低温的脑保护作用已被越来越多的基础和临床研究证实,对其作用机制的研究也不断深入,在临床重症患者急救中的作用倍受关注.
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血红素加氧酶系统与脑保护
缺血和氧化应激是组织损伤的主要机制[1],脑缺血/再灌注等产生的应激反应在导致脑细胞的损伤和死亡的同时,也诱导多种特殊基因表达并合成相关的应激蛋白,其中血红素加氧酶(heme oxygeneases,HO)具有明显的脑保护作用.现就HO的生物学特性、催化产物的生理作用及其脑保护作用的基础研究进行综述.
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防治缺血性脑损伤的新途径--抑制神经元凋亡
近年对细胞死亡机制尤其是对凋亡(apoptosis)的研究,使人们对迟发性神经元死亡有了新的认识。缺血后脑损伤的发生不仅与神经细胞坏死有关,而且与凋亡关系密切。目前认为迟发性神经元死亡即是凋亡。该理论在成年动物全脑[1]、局部脑缺血[2,3]、新生动物缺氧缺血性脑损伤[4,5]、人类心跳骤停后[1]、婴儿猝死综合征[6]、新生儿窒息[7]均已得到证实。随着分子生物学技术飞速发展,及凋亡机制的逐步阐明,通过抑制神经元凋亡防治脑缺血损伤成为研究脑保护的热门课题。本文重点介绍有关抑制神经元凋亡的前沿研究。 一、抑制凋亡防治缺血性脑损伤的可能性 脑缺血时细胞内钙离子超载、兴奋毒性、氧化应激都可使神经元走向凋亡[1]。凋亡程序启动后凋亡不是立即发生的,而是细胞内发生一系列复杂生物化学级联反应过程,包括信号传导,多种酶激活,基因表达和蛋白质合成。凋亡程序分为三个主要阶段:启动(initiation)、信号传递(commitment)和执行(execution)。启动能被上述多种刺激触发,而信号传递和执行过程似乎更为固定。细胞走向不可逆死亡的时间需数分钟至数小时或更长,细胞是否死亡受细胞内促凋亡和抗凋亡力量间微妙平衡的影响,即取决于何种信号占优势。故在凋亡过程开始执行前,可通过操纵有关因素影响结局。这就为损伤后治疗干预提供了一个"机会窗",在这个窗内采取一定措施挽救走向凋亡的神经元,可能起到脑保护作用。
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依达拉奉和甘露醇联合应用对老年大鼠脑缺血再灌注损伤的保护
依达拉奉(3-methyl-1-phenyl-pyrazolin-5-one)作为一种自由基清除剂与脱水降颅压药物甘露醇联合应用治疗缺血性脑卒中已经有了较深入的基础和临床研究[1-5],但两种药物联合应用是否优于单药目前国内未见报道.我们于2005年3月至2005年4月通过分析依达拉奉、甘露醇及两药联合应用对局灶性脑缺血再灌注损伤后老年大鼠脑组织神经细胞凋亡数及一氧化氮(NO)含量的影响,探讨其脑保护作用.
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血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂的脑保护作用之差异
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)均作用于肾素血管紧张素系统(RAS),一般认为ARB和ACEI的靶器官保护作用雷同,仅ARB不具有咳嗽的不良反应,因此各种指南中的有关表述多将ARB定位在ACEI的替代用药,近年来有的指南也提到ARB和ACEI的联合应用[1].脑作为高血压的一个重要靶器官,脑卒中已成为高血压患者致死的主要原因.目前公认,降低血压水平是降低脑卒中风险的首要措施,收缩压下降1~3 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),脑卒中风险可降低20%~30%[2],降压药物是否有降压之外的脑保护作用是近年来争论的热点之一.本文探讨ARB与ACEI在脑保护方面的不同作用,为临床合理用药提供参考.
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基层医院亚低温并硫酸镁治疗重型颅脑伤的救治体会
近10年来,大量动物及临床研究均表明,亚低温对脑损伤有明显的脑保护作用,能显著降低颅脑伤的死亡率和伤残率.近3年来我科共收治重型颅脑伤98例,其中30例应用34℃~35℃亚低温并硫酸镁治疗,效果良好.
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选择性超深低温阻断猴脑血流复苏中细胞因子网络平衡的作用
常温下脑缺血缺氧4~5 min,即可引起不可逆的神经元损害[1].低温具有脑保护作用,且脑温越低,其脑保护作用越明显,脑组织对缺氧的耐受性越强[2].
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他汀类药物对脑梗死患者血脂及预后的短期影响
近年研究发现,脑梗死患者存在脂质代谢紊乱.他汀类药物不仅能调节血脂,而且还具有脑保护作用[1].目前对血脂变化与脑梗死预后的关系报道不一,他汀类药物对脑梗死的疗效也知之甚少.本研究通过探讨血脂水平与脑梗死病情严重性及预后的关系,了解他汀类药物对脑梗死患者血脂水平及预后的影响.
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脑缺血患者血清中腺苷水平的变化
脑缺血引起的脑损伤是导致卒中患者生活能力丧失和死亡的重要原因之一,缺血会刺激机体产生一系列内源性脑保护物质,对抗缺血引起的损伤[1-2].在生理状况下,细胞外腺苷来源于神经末梢或胶质细胞的释放以及三磷酸腺苷代谢.电生理学和神经生化方面的大量证据表明,在缺血、缺氧应激状态下,腺苷对中枢神经系统起着神经调节作用[3],主要通过降低脑组织的能量代谢,减轻细胞毒性,起保护神经细胞的作用.张伟丽和吕国蔚[4]的动物实验已证明,在反复缺血、缺氧的刺激下,小鼠血清中腺苷水平会升高.本研究依据动物实验结果,对发病处于急性期的脑缺血患者血清中腺苷含量进行测定,以探讨反复缺血、缺氧产生的脑保护作用.
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血管内皮生长因子的脑保护作用和对动物模型的治疗进展
随着对缺血性脑血管病防治的深入研究,缺血半暗带血供的恢复越来越引起人们的重视.大约15%的脑血管病患者脑循环储备力下降,这样就增加了脑梗死的可能性.目前,对这种疾病的治疗主要包括抗血小板聚集、抗凝和血管内手术治疗等方法.然而药物治疗存在出血等并发症,血管内治疗复杂和创伤大.因此,临床上需要一种安全、创伤小、更有效地促进脑内毛细血管再生的方法.
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急性缺血性卒中的亚低温治疗研究进展
脑缺血神经细胞损伤的保护措施一直是临床和基础研究的重点.但迄今为止,仍然缺少令人满意的措施.缺血性脑血管病的发病机制复杂,亚低温作为一种脑保护疗法,可干预脑缺血的多个病理生理学环节,对脑缺血及再灌注损伤起到保护作用.目前国际医学界将低温划分为轻度低温(33~35℃)、中度低温(28~32℃)、深度低温(17~27℃)及超深低温(16℃以下).动物实验证实,轻、中度低温(28~35℃)都有良好的脑保护作用.由于32℃以下低温会引起低血压和心律失常等并发症,所以临床通常采用32~35℃的亚低温治疗重型颅脑损伤及脑缺血患者.我们就急性缺血性卒中的亚低温治疗研究进展作一综述.
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低氧预处理对缺血性卒中脑保护作用的机制
机体对环境的适应是机体生存的必要条件.机体缺血、缺氧对细胞的损伤程度取决于促进和抑制细胞坏死和(或)凋亡这两个过程的平衡.
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缺血预适应在大鼠缺血性卒中模型中通过诱导细胞自噬产生脑保护作用
有证据表明,缺血预适应( IPC)可使脑组织对随后缺血性损伤的耐受力增加,但其机制尚不清楚。有研究者通过动物实验,认为依赖于磷酸腺苷( AMP)诱导蛋白激酶( AMPK)的细胞自噬在IPC脑保护效应中起重要作用。将实验所用的SD大鼠先用空载体、复合物C(一种 AMPK抑制物)或3-甲基腺嘌呤(3-MA,一种细胞自噬抑制物)处理后,进行IPC建模(闭塞大脑中动脉10 min),然后检测脑组织AMPK和细胞自噬标记物的活性。 IPC后24 h,所有大鼠均诱导出永久性脑缺血,再过24 h后检测脑组织梗死体积、神经功能缺损和细胞凋亡程度。实验证实IPC激活AMPK并在卒中中诱导了细胞自噬,这与脑缺血后梗死体积减小、神经功能缺损减轻、细胞凋亡减少有关。同时, IPC诱导的细胞自噬可被复合物C抑制,而IPC的脑保护作用可被复合物C或3-MA抵消。研究者认为,AMPK激活的细胞自噬与IPC的神经保护作用有关,提示AMPK可能作为卒中预防和治疗的靶点。
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一种新型的亚低温治疗方法——血管内降温
大量基础研究和临床资料表明,重型颅脑创伤的患者进行亚低温治疗可以降低颅内压,减少脑水肿,从而增加脑灌注压,同时可以保护血脑屏障,阻断毒性代谢产物对神经细胞的损害,具有一定的脑保护作用,可以减少致残率和死亡率,因此,国内外神经外科医生开始将亚低温治疗应用于颅脑创伤患者的治疗中,并研究出了一整套简单有效、安全可靠的临床降温方法[1-7].目前国内外有条件的医院已将亚低温治疗方法列为重型颅脑创伤患者的治疗常规.