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肿瘤转移与血瘀证的临床研究
目的:研究肺癌及其转移患者血小板聚集、黏附功能的变化,阐述肿瘤转移与血瘀证、微观血瘀证的关系.方法:经中医辨证分型,采用TYXN-91智能血液聚集仪和玻珠柱法检测肺癌患者47例,肺癌转移患者20例,健康人20例血小板凝集大值(MAR)和血小板黏附率(PAD).结果:肺癌转移患者、肺癌患者与健康人MAR、PAD均有显著性差异(P<0.001,P<0.01);且肺癌转移患者较肺癌患者MAR、PAD亦有显著性差异(P<0.01,P<0.05).结论:恶性肿瘤及其转移患者血小板聚集、黏附功能亢进与肿瘤从发病到转移呈正相关,揭示恶性肿瘤普遍存在着血瘀证,并随肿瘤转移则血瘀证尤其突出.
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山柰酚拮抗血小板活化因子与其受体结合的作用
目的:观察山柰酚对氚标记的血小板活化因子与血小板膜上受体结合作用的影响,试图证明该药为一新型血小板激活因子(PAF)受体拮抗剂.方法:以放射配基结合试验观察[3H]PAF与家兔血小板受体的特异性结合;分光光度法测定PAF诱发的血小板黏附强度;Fura-2荧光分光光度法测定PAF介导的兔多形核白细胞(PMNs)内钙离子浓度的升高.结果:山柰酚可浓度依赖地抑制1,2,4 nmol·L-1[3H]PAF与血小板受体的特异性结合,IG50分别为30.8,74.6,92.0μmol·L-1;该药可明显抑制PAF诱发的兔血小板黏附及PMNs内游离钙升高,且均呈明显的量效关系,其抑制血小板黏附的IC50为65μmol·L-1.结论:山柰酚具抗PAF的作用,为一新的PAF受体拮抗剂.
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益气活血中药配伍双联抗血小板药物对人脐静脉内皮细胞损伤和内皮血小板黏附的影响
目的 基于PI3K/Akt通路研究益气活血中药联合双联抗血小板药物对氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)损伤及损伤内皮诱导的血小板黏附的作用及机制.方法 将HUVEC随机分为空白组、模型(80 mg/L ox-LDL)组、双抗(15 μg/mL阿司匹林+10 μg/mL氯吡格雷+80 mg/L ox-LDL)组、西洋参茎叶总皂苷(Panax Quinquefolium saponins,PQS,160 μg/mL)+三七总皂苷(Panax Notoginseng saponins,PNS,160 μg/mL)+双抗组和LY294002(30 μg/mL)+PQS+PNS+双抗组,共5组.利用流式细胞术检测HUVEC凋亡率和内皮-血小板黏附情况;生化法检测HUVEC上清液乳酸脱氢酶浓度(lactate dehydrogenase,LDH);放射免疫法检测HUVEC上清液细胞间黏附分子浓度(intercellular adhesion molecule,ICAM);Western blot检测HUVEC中p-PI3K、p-Akt蛋白表达.结果 与空白组比较,模型组HUVEC凋亡率、平均荧光强度(mean fluorescence indicator,MFI)、LDH、ICAM浓度均升高(P＜0.05),HUVEC p-Akt蛋白表达降低(P＜0.05).与模型组比较,双抗组HUVEC凋亡率和LDH浓度均升高(P＜0.05),MFI和ICAM浓度均降低(P＜0.05);PQS+ PNS+双抗组凋亡率、MFI、LDH、ICAM均降低(P＜0.05),PQS+PNS+双抗组HUVEC中p-Akt表达增加(P＜0.05).与双抗组比较,PQS+ PNS+双抗组HUVEC凋亡率、MFI、LDH及ICAM均明显降低(P＜0.05),HUVEC中p-Akt表达升高(P＜0.05);加入PI3K特异性抑制剂LY294002后,HUVEC中p-Akt表达被抑制,益气活血中药配伍双抗发挥的上述保护作用均消失.结论 益气活血中药配伍双抗通过上调内皮细胞PI3K/Akt通路,减轻ox-LDL诱导的内皮细胞凋亡以及损伤内皮诱导的血小板黏附.
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抗血小板药物抵抗
动脉粥样硬化斑块破裂处过多血小板黏附、聚集和释放,启动血栓形成,导致冠状动脉高度狭窄或者完全闭塞,伴或不伴有远端微循环栓塞,从而发生急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS),是造成心血管患者死亡的重要原因之一~([1]).
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两种钛合金成品表面特性表征及血液相容性的对比研究
目的 对两种不同加工工艺生产的钛合金成品(白色和黑色)进行表面特性鉴定,并评价其血液相容性,为选择合适的工艺流程提供理论依据.方法 使用扫描电子显微镜(scanning electron microscopy,SEM)、能谱分析(energy dispersive spectroscopy,EDS)、原子力显微镜(atomic force microscopy,AFM)、X射线衍射仪(X-ray diffraction,XRD)、X射线光电子能谱仪(X-ray photoelectron spectrometer,XPS)对两种钛合金的表面结构、表面物理和化学性能进行表征.通过体外纤维蛋白原吸附、血小板黏附与激活、凝血时间的测定等实验,以及植入狗右心房10 d观察血栓形成情况,系统评价两种钛合金的血液相容性.结果 白色钛合金表面为粗且深的犁沟,成分为Ti、Al、V,黑色钛合金表面呈孔样层状叠加分布,且成分除了Ti、Al、V外,还有Si、Na、Ca、Fe等杂质.XRD结果显示两种钛合金物相结构均为钛.XPS结果显示两种钛合金表层都形成极薄的TiO2薄膜,但黑色钛合金形成的TiO2薄膜略厚于白色钛合金.体外纤维蛋白原吸附、血小板黏附与激活及凝血时间结果均显示两种钛合金血液相容性无明显差异.体内植入实验结果显示两种钛合金表面均形成了血栓,但黑色钛合金有明显异物反应,形成了增生的肉芽组织,且电镜下显示,白色钛合金表面黏附的有形成分少于黑色钛合金.结论 结合体内、体外实验,白色钛合金的生物相容性优于黑色钛合金.
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NO供体/前体减轻大鼠脑缺血再灌注损伤
一氧化氮(NO)在脑缺血损伤中具有神经保护和神经毒性双重作用[1].缺血超早期(6 h内),NO具有扩血管、抑制血小板黏附和聚集以及调节脑血流等作用,对缺血性脑损伤有保护作用.脑缺血时,静脉给予NO供体/前体硝酸甘油(Nitroglycerin,NG)/L-精氨酸(L-arginine,ARG),因血压降低等副作用,未发现其脑保护作用.本研究通过介入给药,观察NG和ARC;对脑缺血再灌注后大鼠脑梗死体积及血清NO和丙二醛(MDA)含量的影响,探讨其是否能减轻缺血性脑损伤.
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槲皮素抑制血小板活化因子受体结合作用的研究
目的:观察槲皮素对氚标记的血小板活化因子与血小板膜上受体结合的影响,试图证明该药为一新型血小板激活因子(PAF)受体拮抗剂.方法:以放射配基结合试验观察[3H]PAF与兔血小板受体特异性结合的作用;以分光光度法测定PAF诱发血小板黏附的强度.结果:槲皮素可浓度依赖地抑制2.5,5.0,10.0 nmol·L-1[3H]PAF与兔血小板受体的特异性结合;该药可明显抑制PAF诱发的血小板黏附,具明显的量效关系,其IC50为39.8 μmol·L-1.结论:槲皮素具抗PAF作用,为一新的PAF受体拮抗剂.
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芪龙胶囊对急性脑梗死患者的疗效观察
目的 探讨芪龙胶囊治疗急性脑梗死的疗效及作用机制.方法 急性脑梗死患者100例,随机分为2组,对照组50例进行常规治疗,治疗组50例在常规治疗基础上同时给予口服芪龙胶囊治疗,比较2组患者治疗前后欧洲脑卒中量表评分、日常生活活动能力量表评分,血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列环素(6-Keto-PGFla)及组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)的变化.结果 治疗组和对照组患者治疗后欧洲脑卒中量表评分和日常生活活动能力量表评分较治疗前明显升高(P< 0.01);治疗组患者治疗后,欧洲脑卒中量表评分和日常生活活动能力量表评分较对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05).治疗组患者治疗后TXB2、PAI-1含量较对照组明显下降,6-Keto-PGFla、t-PA含量较对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.01).结论 芪龙胶囊可明显改善临床疗效,具有促纤溶及抑制血小板活化的作用.
关键词： 脑梗死 组织型纤溶酶原激活物 纤溶酶原激活物抑制物1 黄芪 血小板黏附 -
转录因子KLF4在动脉硬化中的作用
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是危害人类健康的主要疾病之一,目前认为炎症因子、损伤和涡流可引起血管内皮功能紊乱,促进血小板黏附和血栓形成,诱导平滑肌细胞过度增生,是导致AS、斑块破裂和介入治疗后损伤血管内膜不良修复发生发展的关键环节~([1]).已有研究揭示,在血管的生成的过程中需要多种基因表达在空间上的精确性和时间上的协调性.
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低分子肝素治疗急性冠脉综合征的疗效观察
急性冠脉综合征发病的病理基础为冠状动脉粥样硬化斑块破裂,血小板黏附、聚集和释放,凝血系统激活形成血栓,同时可伴血管痉挛,引起血管腔明显狭窄或闭塞.急性冠脉综合征易发生心肌梗死或心源性猝死,预后差,故采取及时有效的治疗至关重要.普通肝素由于有出血,诱导血小板减少和骨质疏松等不良反应,且需常规监测,限制了它在临床上的应用.
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支气管肺癌患者血小板活化状态检测的临床意义
目的 观察肺癌患者血小板黏附因子的表达和血小板活化状态,探讨血小板功能异常与病情的关系.方法 采用流式细胞术对60名健康人和164例肺癌患者血小板活化标志物CD31、TSP、CD36、CD62、CD63水平进行检测,对比其在健康人与不同病期、不同病理类型的肺癌患者之间的异同.结果 与对照组比较,早中期组(A组)CD31、CD36、CD62、CD63表达增强(P<0.05～0.01);手术后组(B组)CD31、CD36、CD62、CD63差异均无统计学意义(P>0.05);晚期组(C组)CD31、CD36、CD62、CD63表达增强(P均<0.01);与A组比较,B组CD36、CD62、CD63表达减少(P<0.05～0.01);C组CD31、TSP、CD36、CD62、CD63表达增强(P<0.05～0.01);与小细胞癌比较,腺癌TSP、CD36、CD62、C63,鳞癌CD36、CD62、CD63,肺泡癌CD31、TSP、CD63表达均减少(P均<0.05).结论 血小板活化过度普遍见于不同病期肺癌患者,手术后活化程度减轻,晚期肺癌较重.小细胞肺癌血小板活化可能较显著.
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不同改性处理钛表面对血小板黏附行为影响的比较
目的 评估不同改性钛表面的血小板黏附能力,分析表面性能对血小板黏附的影响,以期获得利于成骨的钛表面特征信息.方法 分别制备机械抛光、双酸酸蚀、喷砂酸蚀、微弧氧化和TiO2纳米管钛试件各21个,检测试件表面性能.在各组试件表面孵育血小板,检测血小板黏附量及黏附活性,观察血小板黏附分布和形态.结果 各组试件表面形貌差异明显,机械抛光、双酸酸蚀、喷砂酸蚀和微弧氧化组表面呈微米级形貌,TiO2纳米管组表面呈纳米级形貌,纳米管直径为(80.46±0.35)nm.微弧氧化组表面粗糙度大;TiO2纳米管组表面粗糙度小,表面接触角(13.55°±0.96°)小;TiO2纳米管组表面血小板黏附量大[(300 729±8 325)个/μl],血小板活性高(A450值为2.14±0.05),血小板在纳米管表面密集分布,伸出伪足相互形成连接.结论 钛表面性能可影响血小板黏附能力;纳米形貌可显著改善血小板黏附行为;增加表面粗糙度、改善表面亲水性均利于血小板黏附.
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在生理流动条件下分析血小板黏附聚集的简易微流控芯片技术
目的 发展一种在生理流动条件下分析血小板黏附聚集的简易微流控芯片技术.方法 微流控分析芯片基本结构由直微通道及两侧的样品池和出口组成;利用理论计算和有限元数值软件ANSYS对微通道流体动力学行为进行分析;微通道用Ⅰ型胶原蛋白修饰,分别在200 s-1静脉生理性剪切率和1000 s-1动脉生理性剪切率条件下使血液流过微通道,同时通过荧光显微摄像动态记录血液中荧光标记血小板与Ⅰ型胶原蛋白表面的黏附聚集图像.结果 理论和数值分析显示,700μm×70μm(宽深比10:1)的微通道具有优的流体剪切率大小分布;相比200 s-1低剪切率,在1000 s-1剪切率条件下血小板初始黏附时间、聚集速率和大表面覆盖面积均显著降低(P<0.05);在1000 s-1剪切率条件下,抗凝药物替罗非班处理呈浓度依赖性地降低血小板表面聚集率,IC50值为23.8 nmol/L.结论 该微流控芯片技术可在生理相关性流体剪切率环境下动态分析血小板黏附聚集,血样少,方法简单易行,未来可用于血小板功能临床检测、抗凝药物药效和小型动物模型凝血分析.
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PCI患者抗血小板治疗中应关注的几个安全性问题
血小板的异常激活和聚集是急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)病理生理表现中极为重要的一个环节.易损动脉粥样硬化斑块破裂和(或)血管内皮损伤造成内皮下基质成分与循环中血小板接触,直接引起血小板黏附和异常活化,是导致冠状动脉管腔闭塞和发生心肌梗死的关键步骤.另一方面,目前接受经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)的病人越来越多,支架内血栓形成等PCI术后短期或长期血栓相关并发症同样与血小板功能密切相关.
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蛇毒三肽pENW的抗血小板黏附作用及其机制研究
考察蛇毒三肽(pENW)对血小板与纤维蛋白原黏附的抑制作用及其机制.采用平板法检测pENW(116.5～466.2 μmol·L-1)对血小板与纤维蛋白原黏附的抑制作用以及纤维蛋白凝块回缩的抑制作用.MTT法测定pENW对血小板活力的影响;双波长荧光分光光度计法测定血小板胞浆[Ca2+]i变化;流式细胞术测定血小板内活性氧族(ROS)含量;ELISA法测定血小板内环磷酸鸟苷(cGMP)、环磷酸腺苷(cAMP)、血栓烷A2 (TXA2)的水平;Western blot法测定pENW对血小板内Akt、ERK与p38磷酸化水平的影响.实验结果显示,pENW显著抑制血小板与纤维蛋白原的黏附及凝血酶诱导纤维蛋白凝块的回缩;pENW可升高血小板内cGMP/cAMP含量,抑制TXA2的生成及抑制血小板胞浆内[Ca2+]i升高.pENW抑制凝血酶诱导血小板内的Akt信号通路、ERK与p38信号通路的磷酸化,pENW对血小板的抑制作用与ROS无关.结果表明,pENW能够有效抑制血小板与纤维蛋白原的黏附及纤维蛋白凝块的回缩,因此pENW既可以阻止血栓形成的始动环节,又能减缓已形成血栓的固化过程.
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人类血小板特异性抗原基因的研究进展
随着血小板制品临床应用的日益广泛,血小板输注过程中产生的问题也明显增多.特别在临床上,许多患者由于血小板减少,血小板输注无效而影响了治疗,甚至发生出血,导致死亡等严重后果.同时,很多心血管疾病研究也表明人类血小板抗原(human platelet alloantigen HPA)在血小板黏附于血管壁及相互聚集过程中起着关键作用,是动脉粥样硬化基础上形成动脉血栓的重要原因之一,在心血管疾病的发生和发展过程中起到重要作用.
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血竭总黄酮抗血栓作用及机制研究
目的 探讨血竭总黄酮的抗血栓的作用及机制.方法 建立血瘀模型,用ELISA法测定血浆VWF及CMP-140含量；测定血小板粘附率及ADP、Adr诱导的血小板聚集率；对大鼠实验性静脉血栓的影响.结果 血竭总黄酮显著降低血瘀大鼠血浆中的VWF及CMP-140含量；能有效降低大鼠血小板粘附率；对ADP、PAF诱导的血小板聚集有明显抑制作用；对大鼠实验性静脉血栓有较强的抑制作用.结论 血竭总黄酮具有较好的抗血栓作用,且显示出多途径、多靶点的特征.
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血小板膜糖蛋白研究进展
血小板膜糖蛋白(platelet membrane glycoprotein)是血小板膜内、膜表面及血浆中特定的血小板糖蛋白(glycoprotein,GP)成分.血小板膜糖蛋白在初的止血、血小板黏附到细胞外基质及随后的血小板聚集过程中发挥作用.除了作为黏附蛋白的受体,血小板膜糖蛋白还作为血小板特有的免疫受体及免疫原,起到重要的免疫学作用.现将其主要成分、主要功能、分析方法及临床应用方面的研究进展综述如下.
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抗血栓药物在血管外科药物治疗中的临床应用进展
血管外科是外科中的年轻分支,正如麻醉、无菌术的发展推动了外科技术的进步,预防术中及术后的血栓形成是保证血管外科手术成功的基础.血栓形成主要包括三个步骤:(1)循环血液暴露于血栓易形成的表面,如损伤的血管内皮.(2)血小板黏附、聚集,同时释放某些物质进一步促进血小板聚集,并引起血管收缩.(3)内源性和外源性凝血系统的激活旧.血管外科常用的抗血栓药物可分为两大类:抗血小板药物和抑制凝血系统药物,现对这两类药物在研发和临床应用中的进展做一综述.
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糖尿病血管病变与血小板功能的研究现状
研究糖尿病患者体内血小板黏附、聚集及释放反应均增强、血小板处于活化状态时对血管内凝血、血栓形成及动脉粥样硬化的影响.糖尿病是继肿瘤、心血管疾病之后居世界第三大非传染性疾病,严重威胁着人类的健康和生命,糖尿病血管病变是目前糖尿病患者死亡和致残的主要原因,据统计报道与非糖尿病患者相比,糖尿病患者失明率高出25倍,肾衰竭高16位,心脑血管疾病发病率高出2～4倍,因糖尿病肢体坏疽而截肢的约占非创伤性截肢患者的50%.糖尿病血管病变与血小板活化状态时血小板黏附、聚集及释放反应均增强有关,在糖尿病血管病变的发病机制中起着重要作用.糖尿病患者血小板膜糖蛋白、血小板a颗粒的血管性血友病因子(vwf)活化、血小板膜GPIIa与GPIIIa结合成为纤维蛋白原受体是目前研究的新领域.
