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芦丁拮抗血小板活化因子与受体结合的作用
目的观察芦丁对血小板活化因子(PAF)与受体结合的拮抗作用.方法以放射配基结合试验观察[3H]PAF与家兔血小板受体特异性结合的作用;体外以分光光度法测定PAF介导血小板黏附的强度;以Fura-2荧光分光光度法测定PAF介导的兔多形核白细胞(PMNs)内钙离子浓度的升高.结果芦丁可浓度依赖地抑制1、2、4nmol/L[3H]PAF与血小板受体的特异性结合,其IC50分别为7.3、8.7、17.2mmol/L;芦丁可明显抑制PAF介导的血小板黏附,IC50为1.51mmol/L;芦丁浓度为68.2～546μmol/L时可浓度依赖地抑制PAF介导的PMNs内游离钙浓度的升高.结论芦丁具有抗PAF作用,为一种新的PAF受体拮抗剂.
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系统性红斑狼疮患者血清血小板第4因子的检测及临床意义
血小板第4因子(PF4)属于细胞因子家族中的CXC类趋化因子.人类PF4包括70个氨基酸,由巨核细胞产生,是一种特异性的热稳定蛋白,以非共价四聚体的形式贮存于巨核细胞和血小板α-颗粒中,当血小板黏附、聚集时以蛋白多糖-PF4复合物的形式从血小板释放.
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胰岛素抵抗对血小板内磷脂酰肌醇3-激酶活性影响的研究
目的:探讨胰岛素抵抗对血小板内磷脂酰肌醇3-激酶(PI3-K)活性的影响.方法:比格犬24只,随机均分为对照组及实验组,对照组动物给予普通喂养,实验组动物给予高脂喂养以建立胰岛素抵抗动物模型.喂养6个月后对2组动物进行正常血糖-高胰岛素钳夹试验,测定2组动物的相关代谢指标及血小板内PI3-K活性、血小板黏附率及聚集率.结果:实验组动物存在胰岛素抵抗,其体质量、血脂、空腹血糖、空腹胰岛素水平、血小板内PI3-K活性及血小板黏附率、聚集率均高于对照组,葡萄糖输注速度(GIR)低于对照组(P<0.05或P<0.01).结论:胰岛素抵抗增加血小板内PI3-K活性,是胰岛素抵抗导致血小板活性增强的关键环节.
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溃疡性结肠炎患者体内血小板功能状态研究
目的探讨溃疡性结肠炎患者血小板功能状态.方法对28例活动期溃疡性结肠炎患者、11例缓解期溃疡性结肠炎患者、30例正常对照者的血小板黏附功能(PAdT)、血小板的聚集功能(PAgT)、血栓素B2(TXB2)进行检测.结果 28例活动期溃疡性结肠炎患者血小板的黏附、聚集功能、血栓素B2均显著高于缓解期溃疡性结肠炎患者和正常对照组(P＜0.05);缓解期溃疡性结肠炎患者与正常对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论活动期溃疡性结肠炎患者体内血小板的活性增强,提示血小板的活化直接参与了结肠黏膜的急性炎症.
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疏血通注射液体外抗栓及抗凝作用研究
目的 探讨疏血通注射液(以下简称疏血通)体外抗凝、抗栓作用.方法 2015年5—7月,收集来自江苏省血液研究所的6例健康献血者的外周血,采用同一健康献血者的血液或血浆,以疏血通1份+血液或血浆9份作为加药组,0.9％氯化钠溶液1份+血液或血浆9份作为对照组.检测两组血常规指标、凝血指标、纤溶指标、血小板功能、体外血栓形成情况.结果 对照组白细胞计数、血小板计数高于加药组(P<0.05).两组红细胞计数、红细胞比容比较,差异无统计学意义(P>0.05).加药组活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)长于对照组(P<0.001);对照组与加药组血块收缩率比较,差异无统计学意义(P>0.05).纠正试验的APTT、PT、TT长于对照组(P<0.05);纠正试验的APTT、PT、TT短于加药组(P<0.05).加药组D-二聚体、组织纤溶酶原激活物(t-PA)高于对照组,纤酶蛋白原(FIB)、优球蛋白溶解时间(ELT)、纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)低于对照组(P<0.05).加药组ADP、瑞斯托霉素、胶原、凝血酶诱导的血小板聚集率均低于对照组(P<0.05);两组血小板黏附率比较,差异无统计学意义(P>0.05);加药组P-选择素高于对照组(P<0.05).加药组R值、K值长于对照组,α角、MA值小于对照组(P<0.05).结论 疏血通在体外实验中显示出一定的抗凝、促纤溶、抑制血小板聚集和抑制血栓形成的作用.
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脑梗死患者血同型半胱氨酸血小板聚集率D-D二聚体水平的研究
同型半胱氨酸(Hcy)水平升高是脑梗死的危险因素[1].当与Hcy代谢有关的酶或辅助因子缺乏使Hcy代谢受阻时,就会导致高同型半胱氨酸血症(Hhcy).近年大量研究证实Hcy与心脑血管疾病、外周血管病变、神经系统退行性疾病、肺栓塞、妊娠高血压综合征等发病高度相关.在各类脑血管疾病中,脑梗死占绝大多数,高达60%~80%.脑梗死患者的血管内皮损伤及动脉平滑肌增生,激活血小板黏附和聚集,而且凝血及纤溶活性异常,有继发性纤溶活性增强,D-D二聚体水平增高,可作为纤溶亢进的特异性分子标志物[2].我们分析了本院收治的脑梗死患者血同型半胱氨酸、血小板聚集率、D-D二聚体的检测结果,为临床治疗提供理论依据.
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中老年2型糖尿病患者血瘀相关因素探讨--附扶正降黏胶囊观察
目的:检测中老年2型糖尿病(T2DM)患者的部分血瘀相关指标及观察补肾活血方对其的影响.方法:50例伴有高黏滞血症的2型糖尿病患者,随机分为治疗组27例和对照组23例,两组均在原降糖药治疗的基础上,治疗组服用补肾活血方扶正降黏胶囊,对照组服用活血化瘀方复方丹参滴丸.治疗前后观察血液流变学、血小板黏附分子(CD62P、CD63)、血浆D-二聚体(DD)及微循环容积波(OPG)等指标.结果:与疗前相比:治疗组的CD62P、CD63、DD、总胆固醇(CH)、甘油三酯(TG)均明显降低(P＜0.01,P＜0.05)高密度脂蛋白(HDL-CH)升高(P＜0.01)、血液流变学及OPG的多项指标有明显改善(P＜0.01,P＜0.05);对照组的CD62P、TG及数项血液流变学、OPG指标有改善(P＜0.05).治疗组与对照组的疗后指标相比:全血比黏度低切值、血浆比黏度、红细胞刚性指数及凝血因子Ⅰ浓度、OPG、HDL-CH的改善更为显著(P＜0.05).结论:T2DM患者血液成分的改变、血液流动性、黏滞性的异常以及微循环的瘀滞状态等诸病理改变参与了糖尿病血瘀证的发生与发展.扶正降黏胶囊可有效治疗中老年2型糖尿病血瘀证.其机理可能与降低血小板黏附分子表达、降低血浆D-二聚体含量、改善血黏相关因素及微循环瘀滞状态等功效有关.
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阿尔茨海默病和血管性痴呆高龄患者的血小板功能
目的:观察阿尔茨海默病和血管性痴呆患者血小板功能变化,探讨血小板功能变化在两种疾病中的价值.方法:实验于2001-08/09在北京医院血液科实验室完成.血清标本均来自北京第一社会福利医院住院患者和健康体检者,按照临床阿尔茨海默病和血管性痴呆的诊断标准选取高龄阿尔茨海默病组患者15例,血管性痴呆组患者24例和高龄正常对照组25例.对受检者行肘静脉穿刺取血3 mL,与抗凝剂充分混匀,室温静置1 h后检测并计算血小板黏附率和血小板聚集率,并进行各组血小板黏附率和聚集率异常百分率的比较.结果:阿尔茨海默病组、血管性痴呆组和正常对照组血小板黏附功能异常比例分别为53%,71%,5%,血小板聚集功能异常比例分别为60%,67%,12%.卡方检验显示三组研究对象血小板黏附和血小板聚集功能异常明显(P＜0.01).结论:阿尔茨海默病患者和血管性痴呆高龄患者血小板黏附和血小板聚集功能异常百分率明显增高,可以作为临床辅助诊断,但是无法用于区分阿尔茨海默病和血管性痴呆患者.
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组织型纤溶酶原激活因子对生物材料表面血小板黏附的影响
目的:观察组织型纤溶酶原激活因子包被涤纶和膨体聚四氟乙烯材料对表面血小板黏附影响的体内和体外实验.方法:实验于2004-06/2005-06在武汉大学人民医院心内科实验室(国家211重点实验室)完成.选择雄性新西兰大耳白兔72只,随机数字表法分为3组:空白对照组、谷胱苷肽硫基转移酶蛋白组和组织型纤溶酶原激活因子重组蛋白组,每组24只.每组又分涤纶材料和膨体聚四氟乙烯材料.实验用材料:涤纶B型(苏州华明织带有限公司),膨体聚四氟乙烯(美国Gore&Associates公司).谷胱苷肽硫基转移酶和谷胱苷肽硫基转移酶-组织型纤溶酶原激活因子融合蛋白由实验室制备.手术分离兔股动脉,夹闭股动脉两端,间隔＞6 cm,用眼科剪剪开0.3 cm左右的纵口,用生理盐水将血管内的血液冲洗干净,然后放入经谷胱苷肽硫基转移酶蛋白(谷胱苷肽硫基转移酶蛋白组)或谷胱苷肽硫基转移酶-组织型纤溶酶原激活因子蛋白(组织型纤溶酶原激活因子重组蛋白组)包被处理的两种材料膜片.空白对照组进行手术放入未经处理的两种材料膜片后血管缝合,不予以任何处理.通过体内和体外动物模型实验,观察血小板在材料表面的黏附情况和对机体内血小板黏附的影响.结果:纳入大耳白兔72只,均进入结果分析.①体外实验结果显示,在涤纶材料的实验中,组织型纤溶酶原激活因子重组蛋白组和谷胱苷肽硫基转移酶蛋白组血小板在材料表面黏附数目低于空白对照组,减少了大约76.4%,42.3%(分别为4.3×109L-1,10.5×109L-1,18.2×109L-1,χ2=20.15,P＜0.01).在聚氯乙烯材料的实验中,也得到了类似的结果,组织型纤溶酶原激活因子重组蛋白组和谷胱苷肽硫基转移酶蛋白组血小板在材料表面黏附数目低于空白对照组,减少了大约74.8%,34.1%(分别为3.1×109 L-1,8.1×109 L-1,12.3×109 L-1,χ2=22.65,P＜0.01,0.05).②在体实验结果表明,在两种材料的实验中,组织型纤溶酶原激活因子重组蛋白组血管血小板沉积明显少于谷胱苷肽硫基转移酶蛋白组和空白对照组[涤纶材料分别为(83.04±19.56)×109L-1,(154.68±21.95)×109 L-1,(215.87±85.13)×109 L-1;(110.25±35.23)×109 L-1,(195.32±54.76)×109 L-1,(210.77±72.48)×109 L-1,P＜0.01].结论:组织型纤溶酶原激活因子可抑制血小板在材料表面的黏附,具有特异的溶栓作用,可以用于防治生物材料的细菌黏附.
关键词： 组织型纤溶酶原激活因子 谷胱苷肽硫基转移酶 血小板黏附 -
依维莫司药物洗脱支架的发展进程
背景:药物洗脱支架将金属支架的机械支架性能与一种抗增殖药物的特异性结合起来,能够有效的减少支架对血管的损伤、支架内再狭窄和血栓的发生率,并降低晚期不良事件的风险.目的:探索依维莫司药物洗脱支架研究进展.方法:以"依维莫司;everolimus;stent;drug-eluting stents;everolimus drug-eluting stents"等为关键词,在中国知网数据库、PubMed、EMBAES数据库中进行检索,排除与文章不相关的、老旧的、重复的文献,对保留的61篇文献进行归纳、分析与总结.结果与结论:依维莫司药物洗脱支架目前临床上以钴铬依维莫司药物洗脱支架为常见,可有效抑制内膜增生和炎症反应发生,减少支架内血栓的发生率.虽然新型依维莫司药物洗脱支架的出现解决了依维莫司药物洗脱支架的一些问题,如血小板黏附、平滑肌细胞增殖、血管舒缩及血管内皮细胞活性,但还有一些问题需要继续研究.
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细菌纳米纤维素与聚乙烯醇复合水凝胶管的生物相容性表征
背景:前期研究通过相分离技术制备了细菌纳米纤维素/聚乙烯醇复合管,显著改善了单纯细菌纳米纤维素管的机械力学性质,但对复合管生物相容性的研究并不充分.目的:分析细菌纳米纤维素/聚乙烯醇复合管的生物相容性.方法:通过单硅胶管和双硅胶管两种生物反应器,在线培育获得两种不同结构细菌纳米纤维素管,分别记为S-BNC 和 D-BNC;采用相分离方法将两种细菌纳米纤维素管分别与聚乙烯醇复合,制备细菌纳米纤维素/聚乙烯醇复合管;通过溶血率、血浆复钙、血小板黏附实验评价 S-BNC、D-BNC、S-BNC/聚乙烯醇复合管及D-BNC/聚乙烯醇复合管材料的血液相容性.将4种管材料分别与猪髋骨内皮细胞(或人血管平滑肌细胞)共培养,3,7 d后,采用活死细胞染色观察细胞在材料表面生长情况.结果与结论:①血液相容性:4组管的溶血率均小于0.5%.D-BNC 管的血浆复钙时间显著快于 S-BNC 管(P < 0.05);两复合管的血浆复钙过程较相应的单细菌纳米纤维素管均有减缓(P < 0.05),两复合管血浆复钙时间无差异.血小板在两种纯细菌纳米纤维素管的内表面均发生了较大的形变,并且相互聚集,形成很多血小板栓子;两复合管的血小板黏附数量明显减少,且D-BNC/聚乙烯醇复合管血小板黏附量显著多于S-BNC/聚乙烯醇复合管;②细胞相容性:4组管材料均支持猪髋骨内皮细胞的生长,两复合管较对应的单细菌纳米纤维素管效果更好;4组管材料均支持人血管平滑肌细胞的生长,相对于单纯细菌纳米纤维素管,复合管可显著促进细胞的生长,其中以 D-BNC/聚乙烯醇复合管的效果好;③结果表明:细菌纳米纤维素/聚乙烯醇复合管具有良好的血液相容性与细胞相容性.
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低分子肝素治疗抗心磷脂抗体引起的复发性流产的护理
复发性流产是指连续发生2次或2次以上的流产,在生育妇女中复发性流产的发生率为1％～5％.近几年研究发现20％～60％的流产与自身免疫抗体之一的抗心磷脂抗体有关[1].抗心磷脂抗体是一种以血小板和内皮细胞膜上带负电荷的心磷脂为靶抗原的自身抗体,抗心磷脂抗体与体内的磷脂具有特异亲和力,促进血小板黏附和血管内皮功能异常,利于血栓形成,导致子宫螺旋动脉病变和胎盘梗死而致胎儿流产.
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芪参益气滴丸对家兔血小板黏附和聚集功能的影响
目的:研究芪参益气滴丸对家兔血小板黏附和聚集功能的影响.方法:采用玻璃球旋转法测定血小板的黏附性,采用Born比浊法测定血小板的聚集性,从而全面的分析血小板黏附性能和聚集性能.结果:芪参益气滴丸对血小板的黏附功能有抑制作用,中剂量组差异显著(P<0.05),高剂量组差异非常显著(P<0.01).芪参益气滴丸对ADP诱导的血小板聚集有抑制作用,小剂量组差异显著(P<0.05),中剂量组差异非常显著(P<0.01),高剂量组差异极其显著(P<0.001).对花生四烯酸和胶原诱导的血小板聚集有抑制作用,中剂量组差异显著(P<0.05),高剂量组差异非常显著(P<0.01).结论:芪参益气滴丸对家兔血小板的黏附功能和聚集功能有抑制作用,且呈剂量依赖关系.
关键词： 血小板黏附 血小板聚集 芪参益气滴丸/治疗应用 -
活动期溃疡性结肠炎患者体内血小板激活状态的研究
目的探讨血小板激活和活动期溃疡性结肠炎的关系.方法对30例活动期溃疡性结肠炎患者、12例缓解期溃疡性结肠炎患者、29例正常对照组的外周血小板(PLT)计数、血小板平均容积(MPV)、血小板分布宽度(PDW)、血小板伸展率(PSR)、血小板黏附功能(PAdT)、血小板聚集功能(PAgT)、血栓素B2(TxB2)进行检测.结果30例活动期溃疡性结肠炎患者的血小板计数、伸展率、血小板黏附功能、聚集功能及血栓素B2均高于正常对照组(P＜0.05);缓解期溃疡性结肠炎患者与正常对照组比较差异无统计学差异(P＞0.05).结论活动期溃疡性结肠炎患者体内存在血小板激活,提示血小板活化直接参与了结肠粘膜的急性反应.
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类金刚石薄膜的制备及其血液相容性的初步研究
本文以单晶硅为基体,Ar等离子体对基体进行清洗,用法制备类金刚石(DLC)膜和掺氮的DLC膜.沉积DLC膜所用的气体是乙炔和氩气,沉积掺氮的DLC膜用乙炔和氮气.利用衰减全反射红外光谱(ATR-FTIR)和扫描电子显微镜(SEM)对沉积的DLC膜和掺氮的DLC膜进行结构分析和观察表面形貌.考察了乙炔比例、放电功率等沉积参数对DLC膜的影响.通过接触角和血小板黏附实验,进行了DLC膜的抗凝血性能分析,效果较好.
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急性冠脉综合征抗栓治疗进展
1 急性冠脉综合征与血栓形成从稳定性冠心病转变为危及生命的急性冠脉综合征(ACS)的病理基础,主要是动脉粥样硬化斑块破裂,引起血小板黏附、聚集,凝血因子激活和血栓形成,导致冠脉完全或不完全阻塞[1].
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丹参多酚酸对健康人血小板聚集与黏附的影响
目的:研究丹参多酚酸对健康人血小板聚集及黏附的影响,为临床给药方案的制定提供参考.方法:27名受试者随机分成3组,分别为丹参多酚酸200、300、400 mg组.丹参多酚酸静脉滴注给药,1 h滴完;分时取血,高效液相色谱法测定血浆丹酚酸B镁的浓度;检测给药前后血小板聚集及黏附变化率,以衡量血小板功能.结果:丹参多酚酸给药后各组血小板聚集及黏附抑制率开始升高,并呈时间依赖性.各组对血小板的聚集及黏附抑制作用均在3～5 h达到高峰,药效的达峰时间落后于血药浓度达峰时间,随后逐渐下降,作用维持约15 h.结论:丹参多酚酸可抑制血小板聚集与黏附.
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白蛋白固定等离子体聚烯丙胺薄膜及体外血小板粘附行为
采用脉冲射频等离子体聚合技术,在医用不锈钢表面制备了等离子体聚烯丙胺薄膜,并进一步在聚合薄膜表面固定白蛋白(BSA)分子.采用傅立叶红外光谱(FTIR)、X光电子能谱(XPS)、台阶仪、原子力显微镜和淌滴法分别表征结构成分、厚度、表面形貌和水接触角.结果表明:随着放电功率增加,聚烯丙胺薄膜中氮含量及伯胺基浓度减小,薄膜厚度和表面粗糙度增加,接触角增大.XPS分析证明白蛋白分子被固定于聚烯丙胺薄膜表面.体外血小板粘附评价表明,不锈钢表面固定白蛋白的聚烯丙胺薄膜能显著抑制血小板粘附及激活.
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佛手散对大鼠血液流变性的影响
目的:研究佛手散对肾上腺素加冰水应激所致急性血淤大鼠血液流变学的影响,以及对正常大鼠血小板聚集率和黏附率的影响.方法:①大鼠随机分为6组,连续灌胃给药8 d,除正常组外其余各组均于第7天皮下注射盐酸肾上腺素再施以冰水浸泡制作急性血淤模型大鼠,次日测定全血黏度、全血还原黏度、红细胞压积、红细胞聚集指数、红细胞电泳指教等指标.②大鼠随机分为5组,连续给药10 d,测定红细胞数、血小板数,血红蛋白浓度以及血小板黏附率和ADP诱导的血小板聚集率.结果:佛手散组和当归、川芎组均能降低急性血淤大鼠全血黏度、全血还原黏度、红细胞聚集指数、红细胞电泳指数等指标.同时还能降低正常大鼠的血小板聚集率和血小板黏附率,提升红细胞数、血小板数、血红蛋白浓度.但同剂量的当归、川芎单味药作用不如佛手散显著.结论:佛手散能明显改善大鼠血液流变性,有显著活血化淤的功效,同时还有补血养血的作用,其功效大于当归或川芎的单味药.
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不同表面处理的纯钛对血小板黏附特性的影响
目的:观察钛-血小板相互作用时不同表面处理的纯钛对血小板黏附特性的影响.方法:将商业纯钛片制备成4种不同表面形貌的样本,即抛光表面、酸蚀表面、大颗粒喷砂加酸蚀表面、碱热处理表面,样本经扫描电镜观察及静态接触角分析后,在其表面滴加新鲜制备的富血小板血浆,30 min后进行扫描电镜观察.结果:大颗粒喷砂加酸蚀表面黏附的血小板多,且形变明显;酸蚀表面血小板的黏附量也较多,但形变较少,以球形居多;抛光表面和碱热处理表面黏附的血小板很少,局部甚至缺无.结论:纯钛表面复杂的微形貌有利于血小板的黏附,钛表面的润湿性对血小板的黏附特性也有影响,亲水性表面不利于血小板的黏附.
