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消溃散联合复方甲硝唑漱口液治疗乳腺癌患者口服依维莫司所致口腔溃疡的临床研究
目的 观察消溃散联合复方甲硝唑漱口液治疗依维莫司所致口腔溃疡的临床治疗效果.方法 按照随机数字表法将30例口服依维莫司后出现口腔溃疡的乳腺癌患者随机分为治疗组和对照组,每组15例.对照组患者给予复方甲硝唑漱口液漱口,治疗组在此基础上给予消溃散外用,从出现口腔溃疡后24 h开始用药,用药第1、3、5天进行溃疡面观察以及疼痛评分.记录所有患者口腔溃疡的治疗有效率、疼痛缓解程度、疼痛评分及溃疡愈合时间.结果 治疗组口腔溃疡有效率为85.7％(12/14)高于对照组64.3％ (9/14,P ＜0.05);治疗组疼痛缓解率[100.0％ (14/14)]明显高于对照组[64.3％(9/14),P＜0.05];与本组治疗前比较,对照组治疗后5天、治疗组治疗后3、5天疼痛评分降低(P＜0.05).与对照组比较,治疗后3、5天治疗组疼痛评分明显降低(P＜0.05).治疗组溃疡愈合时间(4.5±1.7)d短于对照组(7.2-+2.3)d(P＜0.05).结论 消溃散联合复方甲硝唑漱口液治疗依维莫司所致口腔溃疡能有效缓解疼痛程度,加快溃疡愈合时间.
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依维莫司治疗晚期非小细胞肺癌的临床观察
目的：观察依维莫司治疗晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的临床疗效及不良反应。方法选取2013年6月至2014年6月解放军总医院收治的晚期 NSCLC 患者18例，给予依维莫司口服或者联合化疗，直至疾病进展或不良反应难以耐受，观察疗效及不良反应。结果18例患者中完全缓解0例，部分缓解0例，稳定10例，进展2例，疾病控制率为55.5%，主要不良反应为口腔炎、咳嗽、腹泻，发生率分别为27.7%、16.6%、16.6%。结论依维莫司口服或者联合化疗可用于治疗晚期 NSCLC，且不良反应可耐受。
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佐他莫司洗脱支架与依维莫司洗脱支架5年临床疗效比较
目的 比较佐他莫司和依维莫司两类药物洗脱支架的长期临床安全性和有效性.方法 纳入2011年1月至2012年12月于武汉亚洲心脏病医院接受经皮冠状动脉介入治疗的患者480例,根据置入支架类型,分为佐他莫司洗脱支架组(ZES组,244例)和依维莫司洗脱支架组(EES组,236例).随访5年的临床疗效.初级终点是主要不良心血管事件,包括全因死亡、非致死性心肌梗死、靶血管再次血运重建.次级终点为支架内再狭窄及支架内闭塞.结果 5年随访结果显示,两组患者全因死亡率和非致死性急性心肌梗死发生率比较,差异均无统计学意义(均P＞0.05).EES组患者靶血管再次血运重建(5.1％比10.2％,P=0.040)、支架内再狭窄(5.9％比11.5％,P=0.036)和支架内闭塞(2.1％比6.1％,P=0.038)发生率均显著低于ZES组,差异均有统计学意义.结论 EES的5年临床安全性和有效性优于ZES.
关键词： 药物洗脱支架 佐他莫司 依维莫司 经皮冠状动脉介入治疗 -
西罗莫司与依维莫司药物洗脱支架治疗非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的疗效比较
目的：比较西罗莫司药物洗脱支架（SES）和依维莫司药物洗脱支架（EES）用于治疗非ST段抬高型急性冠状动脉综合征（NSTE-ACS）患者的疗效和安全性。方法：对2013-09至2014-09在我院诊断为NSTE-ACS的400例患者，根据置入的支架不同分成SES组220例， EES组180例。进行随访1.5年的前瞻性研究分析，比较两组主要心血管不良事件（MACE）发生率。对每例患者进行 GRACE评分，并依据分值再进行分层：低危层<109分，中危层109~140分，高危层>140分。采用Kaplan-Meier法计算无MACE生存率曲线，用Long-rank 检验分析。绘制受试者工作特征（ROC）曲线，验证GRACE评分对患者1.5年终点事件的发生率的预测价值。结果：355例患者完成随访，随访率89%，随访时间（16.7±5.7）个月，其中SES组205例，EES组150例；SES组1.5年MACE发生率16.1%，EES组1.5年MACE发生率18.0%，组间差异无统计学意义（P>0.05）。根据GRACE评分危险分层分析：高危层SES组累积MACE 发生率高于EES组，差异有统计学意义（48.00% vs 16.00%，P<0.05）；低危层（9.11% vs 12.86%）、中危层（14.49% vs 28.00%），两组间差异无统计学意义（P均>0.05）。GRACE评分ROC曲线分析结果：曲线下面积=0.762，95%可信区间：1.026~1.050，P<0.001。结论：对于GRACE评分高危层的NSTE-ACS患者置入EES比置入SES更加获益。GRACE评分预测NSTE-ACS远期预后有良好的预测价值。
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生物可吸收依维莫司洗脱冠状动脉支架系统2年随访及多种成像法结果
生物可吸收支架较金属药物洗脱支架(DES)有可能减少晚期支架内血栓(ST)的发生,因不存在外源性的金属材料和血液相接触,所以不必顾虑血管内皮化延迟或不完全.此外,永久置入的金属支架会影响外科血运重建,堵塞边支血管,妨碍血管的扩张性重塑和血管舒缩反应,还将影响非介人性检查如冠脉多层CT和MRI的成像.
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依维莫司药物洗脱支架与西罗莫司药物洗脱支架治疗冠心病疗效的Meta分析
目的 比较依维莫司药物洗脱支架(everolimus-eluting stent,EES)与西罗莫司药物洗脱支架(sirolimus-eluting stent,SES)治疗冠心病的疗效与安全性.方法 计算机检索PubMed、MEDLINE、Cochrane Central Register of Controlled Trials、CNKI全文数据库,收集2007年1月至2012年12月公开发表的有关EES和SES疗效和安全性比较的随机对照试验(RCT),同时辅以手检纳入文献的参考文献.对文献质量进行严格评价后,符合要求的RCTs进行资料提取及采用RevMen5.1软件进行Meta分析.结果 共纳入7项RCTs,Meta分析显示:EES组与SES组之间病死率(OR=0.98,95%CI:0.85～1.12,P=0.75)、心源性病死率(OR=1.05,95%CI:0.88～1.25,P=0.57)、靶病变血运重建(TLR)率(OR=0.92,95%CI:0.65～1.31,P=0.65)、主要心脏不良事件(MACE)发生率(OR=0.95,95%CI:0.77～1.18,P=0.66)、支架内血栓发生率(OR=0.80,95%CI:0.49～1.32,P=0.39)、支架内再狭窄发生率(OR=0.89,95%CI:0.26～3.04,P=0.85)均无统计学差异,但EES组心肌梗死发生率低于SES组(OR=0.66,95%CI:0.53～0.80,P＜0.001)有统计学差异.结论 在冠心病支架介入治疗中,EES能更显著降低支架术后的心肌梗死的发生率,但在病死率,心源性病死率,TLR、MACE、支架内血栓和支架内再狭窄的发生率方面,与SES相似.
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糖尿病患者新一代药物支架治疗安全性与冠脉搭桥术相当
冠心病的治疗包括经皮冠脉介入治疗（PCI）、冠脉搭桥术（CABG）等。2型糖尿病患者具有较高的动脉粥样硬化发生率及较快的病情进展，从而增加患者再次血运重建的风险。
FREEDOM试验研究证实了采用第一代药物洗脱支架行PCI治疗的糖尿病患者比行CABG的糖尿病患者面临更高的心血管不良事件及死亡风险。而随着支架的发展，新一代药物洗脱支架的应用，尤其是钴铬依维莫司洗脱支架的应用，减少支架内血栓形成、再狭窄及心肌梗死等的发生。 -
依维莫司相关性肺损伤一例
随着肿瘤发病率的升高及新型抗肿瘤药物的出现,肺损伤越来越常见.文献报道约10%[1].而抗肿瘤药物的肺损伤是引起抗肿瘤药物停用的重要原因.哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)抑制剂,主要用于实体器官移植后的免疫抑制作用.
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肝移植术后应用依维莫司的Meta分析
目的 评估肝移植术后单用依维莫司或与减量的钙调磷酸酶抑制剂(CNIs)联用对患者肾功能的影响.方法 于PubMed、Embase和The Cochrane Library数据库检索2015年9月前发表的评价肝移植术后使用依维莫司对肾功能影响的随机对照试验.对符合纳入标准的文献进行质量评价与数据提取,并使用RevMan5.3软件进行Meta分析.结果 共纳入5项随机对照试验、1264例患者,其中依维莫司组(加或不加用CNIs)790例,标准量CNIs组474例.Meta分析结果显示,与标准量CNIs组比较,使用依维莫司的肝移植患者术后肾功能显著改善(SMD=0.36,95％ CI:0.09 ～0.64,P ＜0.05),感染(RR=1.37,95％ CI:1.08～1.74,P＜0.05)、血脂异常(RR =2.46,95％ CI:1.79～3.38,P＜0.05)和白细胞减少症的发生率升高(RR =2.37,95％CI:1.32 ～4.26,P＜0.05).两组患者术后急性排斥反应发生率及病死率差异无统计学意义(均P＞0.05).结论 肝移植术后单用依维莫司或与减量的CNIs联用,可在维持有效免疫抑制强度的同时,在一定程度上改善肝移植患者的肾功能,但也增加了术后感染、血脂异常和白细胞减少症的发生率.
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中国应用舒尼替尼治疗晚期肾癌的Ⅳ期临床结果
肾癌病理类型以透明细胞癌为主,占肾癌的80％ ～85％.对肾透明细胞癌VHL综合征的研究,带动了肾癌靶向治疗药物的研发.近7年美国食品药品监督管理局批准了6种治疗晚期肾癌的靶向药物,分别为舒尼替尼、贝伐单抗+α干扰素、帕唑帕尼、替西罗莫司、依维莫司和索拉非尼.
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肾移植受者使用不同剂量依维莫司联合钙调磷酸酶抑制剂的临床疗效及安全性荟萃分析
目的 采用荟萃分析评价肾移植术后不同浓度依维莫司联合钙调磷酸酶抑制剂(CNI)的有效性和安全性.方法 计算机检索Cochrane图书馆、EMBASE、SCI、PubMed、中国生物医学文献数据库、中国期刊全文数据库、维普数据库和万方数据库,收集肾移植术后使用不同浓度依维莫司联合CNI进行免疫抑制治疗的临床随机对照试验(RCT).评价纳入研究的方法学质量并提取有效数据.考察疗效指标和不良反应指标,检验异质性并根据其结果选择相应的效应模型,采用RevMan 5.0软件进行荟萃分析.结果 本研究共纳入7项RCT,根据使用依维莫司剂量的不同,将受者分为低剂量组和高剂量组.荟萃分析结果显示:低剂量对比高剂量依维莫司组在发生活检证实的急性排斥反应、移植物失功以及受者死亡方面差异均无统计学意义(RR=1.02,0.81和0.79,95％ CI:0.85 ～ 1.22,0.58～1.13和0.53 ～1.20,P均＞0.05);与高剂量依维莫司组相比,低剂量组受者肌酐清除率较高(MD=2.76,95％ CI:0.38 ～ 5.15,P＜0.05),治疗中断率较低(RR =0.86,95％ CI:0.75 ～ 0.98,P＜0.05),贫血发生率较低(RR =0.81,95％ CI:0.70 ～0.93,P＜0.05).结论 基于当前临床证据,肾移植术后低剂量依维莫司联合CNI的免疫抑制方案疗效更可靠,安全性更高.
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长春瑞滨联合依维莫司对乳腺癌细胞增殖、凋亡的影响及其机制
目的 探讨长春瑞滨联合依维莫司对乳腺癌细胞增殖、凋亡的影响及其机制.方法 以乳腺癌细胞MCF-7为研究对象,采用长春瑞滨、依维莫司干预细胞,检测长春瑞滨、依维莫司作用细胞48 h的半数抑制浓度(IC50),根据IC50设置长春瑞滨组、依维莫司组及联合组的用药浓度,以不加药物处理的细胞为对照组.MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测细胞中磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(AKT1)、磷酸化AKT1(p-AKT1)蛋白的表达情况.建立乳腺癌裸鼠转移瘤模型,腹腔注射长春瑞滨(2 mg/kg,qd)或依维莫司(2 mg/kg,q3d),联合组注射长春瑞滨(2 mg/kg,qd)+依维莫司(2 mg/kg,q3d),计算肿瘤体积和重量.结果 随着长春瑞滨或依维莫司药物作用浓度的增加,细胞的存活率逐渐下降,且呈一定的浓度依赖性.联合组的细胞存活率低于长春瑞滨组和依维莫司组(P﹤0.05).长春瑞滨组、依维莫司组的细胞凋亡率均高于对照组,联合组的细胞凋亡率高于长春瑞滨组和依维莫司组,差异均有统计学意义(P﹤0.05).长春瑞滨组、依维莫司组、联合组的肿瘤体积和重量均低于对照组,联合组的肿瘤体积和重量均低于长春瑞滨组和依维莫司组,差异均有统计学意义(P﹤0.05).长春瑞滨组和联合组细胞的p-PI3K、p-AKT1蛋白表达水平均低于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.05);长春瑞滨组细胞的p-PI3K、p-AKT1蛋白表达水平均低于依维莫司组,高于联合组,差异均有统计学意义(P﹤0.05).结论 长春瑞滨和依维莫司在抑制细胞增殖、促进细胞凋亡、抑制肿瘤生长时具有协同作用,主要是通过抑制PI3K/AKT1信号通路的激活发挥作用.
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19例肾上皮样血管平滑肌脂肪瘤的诊断与治疗
目的 探讨肾上皮样血管平滑肌脂肪瘤(EAML)的诊断与治疗.方法 回顾性分析19例肾EAML患者的临床及预后资料.患者术前经CT、MRI等影像学检查,术前诊断血管平滑肌脂肪瘤(AML)4例,其中EAML 2例;诊断肾癌15例.所有病例均首先接受手术治疗,其中行根治性肾切除术12例,行肾部分切除术7例.结果 术后标本病理切片经光镜观察及选用HMB45、Melan-A、SMA、S100、Vim、CD-10、EMA、CK-7、CK-8、CK18和Ki-67等免疫组化染色分析,均诊断为EAML.其中病理确诊恶性1例,提示肿瘤具有恶性倾向,建议密切随访5例.术后随访6～144个月,中位随访67个月,出现肿瘤复发、转移4例.行全身化疗2例,行酪氨酸激酶抑制药治疗1例.1例行雷帕霉素靶蛋白(MTOR)抑制剂依维莫司治疗,疗效评价为部分缓解(PR),缓解时间超过5个月,目前带瘤生存中.结论 肾EAML可表现为恶性生物学行为,术后很快出现复发和远处转移,并可导致患者死亡.但病理学上EAML尚无明确的良恶性鉴别标准,免疫组化染色Ki-67表达水平与肿瘤侵袭性有关.对于局限性EAML,手术治疗是首选治疗方法.对于转移性EAML,常规化疗效果不确定,而MTOR抑制剂依维莫司有望成为有效治疗手段.
关键词： 肾上皮样血管平滑肌脂肪瘤 诊断 恶性 依维莫司 -
mTOR抑制剂依维莫司在乳腺癌治疗中的研究进展
乳腺癌是威胁妇女健康的主要恶性肿瘤之一,随着肿瘤分子生物学研究的发展,分子靶向药物在乳腺癌治疗中取得了一定的疗效,单克隆抗体赫赛汀(Herceptin)是针对乳腺癌Her-2基因的第一个分子靶向药物,为乳腺癌临床治疗带来了突破,但是只有30％的Her-2阳性的乳腺癌患者能从单药中获益,而部分患者可能出现该药物的原发耐药和继发耐药,随着分子靶向药物研究的不断深入,选择性靶向治疗及多靶点治疗之间的联合应用为乳腺癌患者带来了新的希望[1-2].
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依维莫司用于食管癌和胃癌的研究进展
食管癌及胃癌是全球尤其是中国发病率和死亡率较高的恶性肿瘤,经过手术或放化疗等治疗后其复发和转移率仍较高,远期生存较差.近年mTOR抑制剂依维莫司作为一种新的靶向治疗药物已成为靶向治疗的研究热点.依维莫司应用于食管癌的临床前研究及Ⅰ期临床研究中已显示出了一定疗效.依维莫司治疗晚期胃癌的Ⅰ期或Ⅱ期临床试验中也显示了较好的安全性、耐受性及一定疗效,但Ⅲ期临床研究结果显示依维莫司并没有明显改善患者的总生存时间.因此还需要进一步的研究来探索依维莫司治疗食管癌及胃癌的临床价值.
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依维莫司治疗激素受体阳性进展期乳腺癌疗效和安全性的回顾性研究
目的：回顾性分析依维莫司联合内分泌治疗对内分泌治疗耐药型激素受体阳性转移性乳腺癌患者的疗效和安全性。方法自2013年7月至2015年1月，入组18例依维莫司治疗的多线治疗患者的资料；依维莫司用量为10 mg/d ，随患者口腔溃疡程度调整剂量为5 mg/d或隔日5 mg ，联合依西美坦25 mg/d治疗者12例，联合来曲唑2.5 mg/d者3例，联合氟维司群每个月500 mg者3例（第一个月为500 mg分2次）；每两个月评估一次疗效，随时记录不良反应。结果18例患者的治疗时间为1～14个月；3例患者治疗1个月，其中1例因骨髓抑制停药，2例因费用停药。15例患者可评估疗效，4例（26.7%）获得部分缓解（partial response，PR），4例（26.7%）疾病稳定（stable disease，SD），7例（46.7%）疾病进展（progressive disease，PD）；中位无进展生存期（me-dian progression-free survival，mPFS)为6.5个月（2～14个月）。呼吸困难4例（2例出现肺间质病变，其中1例为严重病变）；几乎所有患者均存在不同程度的口腔溃疡，其中2例为4级的严重口腔溃疡伴发热；仅1例患者未减量，其余均因口腔溃疡导致依维莫司减量。结论经多线化疗和内分泌治疗后，依维莫司联合内分泌治疗对激素受体阳性转移性乳腺癌仍有一定的疗效，但需谨慎观察患者的不良反应。
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依维莫司与PI3K抑制剂联合他莫昔芬对ER阳性乳腺癌细胞系作用的观察
目的:探讨他莫昔芬(TAM)联合mTORC抑制剂依维莫司(EVE)和PI3K抑制剂LY294002(LY)阻断负反馈激活,分析对ER(+)乳腺癌细胞系增殖、凋亡和周期的影响.方法:乳腺癌细胞系MCF-7和BT474分为对照组、TAM、TAM+ EVE、TAM+ LY和TAM+EVE+LY 5组,分别检测肿瘤细胞的增殖、凋亡与周期以及信号通路的改变情况.结果:MCF-7和BT474接受药物处理以后,EVE明显抑制肿瘤细胞的增殖,A450分别为0.23和0.32,特别是在三药联合组,抑制细胞增殖更加显著,A450分别为0.16和0.20,P＜0.05.细胞凋亡的研究显示,EVE可促进肿瘤细胞凋亡,三药联合以后,乳腺癌细胞MCF-7和BT474的凋亡率分别为30.1％和54.2％.细胞周期的研究显示,G1期比例升高,三药联合后MCF-7和BT474 G1期比率分别为86.02％和84.91％.EVE可有效阻断mTOR信号通路的活化,但通过负反馈作用可导致磷酸化AKT 473位点的激活,而联合PI3K抑制剂后,这种负反馈作用被阻断.结论:内分泌治疗药物TAM联合mTOR抑制剂EVE和PI3K抑制剂可抑制ER(+)乳腺癌细胞增殖、促进细胞凋亡、阻滞细胞生长,达到更好的治疗效果.
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m-TOR抑制剂依维莫司联合紫杉醇对耐阿霉素乳腺癌细胞株的抑制作用及机制
目的 探讨mTOR抑制剂依维莫司与紫杉醇共同抑制耐阿霉素乳腺癌(MCF-7/ADR)细胞株生长的机制.方法 在培养耐阿霉素乳腺癌细胞株(MCF-7/ADR)中加入一定量的依维莫司和紫杉醇,采用MTT法对加入依维莫司和紫杉醇的细胞IC50含量进行检测,然后根据检测结果来进行依维莫司与紫杉醇浓度的设置,并计算联合用药的效果.采用流式细胞术对MCF-7/ADR细胞在不同药组作用下48h后的凋亡率进行检测.采用Western blot方法对各组细胞内的mTOR、p-mTOR、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、4EBP1和p-4EBP1蛋白表达情况进行检测.结果 依维莫司和紫杉醇抑制MCF-7/ADR细胞增殖的半数抑制浓度(IC50)分别为32.58μg/ml和9.59μg/ml,两者合用抗增殖作用大于紫杉醇或依维莫司单用,组合指数均小于0.9.与只用紫杉醇对MCF-7/ADR细胞进行处理相比,联合使用依维莫司和紫杉醇能更好地诱导MCF-7/ADR细胞凋亡.Western blot结果显示,紫杉醇和依维莫司合用可明显加强对mTOR、p-mTOR、PI3K、p-PI3K、p-AKT、4EBP1和p-4EBP1表达的抑制作用.结论 依维莫司合用紫杉醇,可增强对MCF-7/ADR细胞增殖抑制和凋亡的诱导作用,其机制可能是下调mTOR信号通路及上、下游信号蛋白表达和磷酸化.
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依维莫司维持治疗原发性铂类耐药卵巢透明细胞癌一例
患者女,43岁.2014年10月中旬因腹部胀痛就诊,CA125为566.2 U/ml,CA199>1 000 U/ml.超声提示盆腔肿物,CT示双附件区、盆腔内多发软组织结节及肿块,腹膜腔广泛种植转移,腹盆腔大量积液.行腹腔穿刺术,腹水病理考虑恶性肿瘤.放腹水后,给予顺铂100 mg腹腔灌注化疗.2014年11月进行肿瘤细胞减灭术,术中见左卵巢肿物8 cm×7 cm×5 cm,实性,无包膜,部分粘连在阔韧带后叶及乙状结肠表面,膀胱腹膜反折、左侧盆腔腹膜、大网膜、横膈腹膜、肝肾隐窝、乙状结肠浆膜、小肠系膜及降结肠沟腹膜均可见大小不一病灶,减灭术后肉眼残留病灶<1 cm,位于横膈和肝肾隐窝.术后病理显示,左卵巢透明细胞癌(clear cell ovariancarcinoma,CCOC),肿物大小约5.3 cm×1.3 cm,输卵管未见癌侵犯,右卵巢及输卵管未见肿瘤侵犯.子宫壁可见侵犯,术后CA125为50.1 U/ml.免疫组化显示,CK(+),CK7(+),CK20(-),p53(+),Ki-67(70%+),CA125(+),甲胎蛋白(-),肝细胞(局灶+),磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3(-),CD10(-),波形蛋白(-).术后诊断:左CCOC(Ⅲc期).术后妇科超声和腹盆腔CT显示盆腔积液征象,未见明确占位性病变(图1A).2014年11月19日至12月12日行TC方案(紫杉醇175 mg/m2和卡铂AUC5,静脉滴注)化疗2个周期.2015年1月7日CT显示肝内新发多发低密度灶,阴道残端区域软组织影,诊断为CCOC术后复发、肝多发转移和腹膜转移,考虑为难治性卵巢癌,CA125和CA199分别为58.4 U/ml和992.75 U/ml,根据实体瘤疗效评价标准(Response Evaluation Criteria in Solid Tumors, RECIST) 1.1版评价疗效为疾病进展(progressive disease, PD;图1B), 无进展生存时间(progression-free survival,PFS)为1.5个月.UGT1A1基因检测提示患者未携带UGT1A1*6和UGT1A1*28,2015年1月9日至4月22日期间治疗方案调整为伊立替康+贝伐珠单抗治疗5个周期,治疗后CA125和CA199分别为66 U/ml和1 954.5 U/ml, 虽然CA199值明显升高,但疗效评价为疾病稳定(stable disease, SD).由于患者不同意继续治疗,治疗中止而导致PD,CA125和CA199分别为137.6 U/ml和3 688.85 U/ml.于2015年8月11日至2016年1月6日继续行第6~11个周期伊立替康+贝伐珠单抗治疗,治疗后CA125和CA199分别为15.4 U/ml和124.18 U/ml,疗效评价为部分缓解(图1C).建议患者继续使用贝伐珠单抗维持治疗,但因患者不接受而停药.2015年12月4日,患者行390个肿瘤基因pannel高通量测序,结果显示,PIK3R1基因突变(T471Ifs*12).患者于2016年2月16日开始采用依维莫司靶向维持治疗至今,不良反应主要为口腔黏膜炎、四肢水肿、发热和咳嗽等1~2级不良反应.依维莫司治疗2个月及5个月后复查盆腔CT,疗效评价为SD(图1D),CA125和CA199分别为18 U/ml和162 U/ml.
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依维莫司致非感染性肺炎三例并文献复习
目的 分析依维莫司(Eve)治疗晚期乳腺癌患者引起非感染性肺炎(NIP)的特点,评价Eve的安全性.方法 回顾分析使用Eve联合依西美坦(Exe)引起NIP的3例乳腺癌患者相关临床资料,并复习国内外相关文献.结果 Eve引起NIP可能与免疫机制密切相关;NIP的发生率较低,既往胸部放疗史、反复治疗、全身多处脏器转移的机体状态可能为NIP的高危因素;NIP经Eve减量或停药及激素治疗后,大部分患者可恢复正常.结论 Eve导致乳腺癌患者出现NIP的发生率较低,相对安全,但对有胸部放疗史、反复治疗、全身多处脏器转移的乳腺癌患者,NIP的发生率可能较高,早期监测与规范治疗极为重要.
