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固定剂及固定时间对DNA提取质量的影响
目的探讨10%福尔马林、95%乙醇、中性缓冲福尔马林、4%多聚甲醛-0.1 mol/L磷酸缓冲液4种固定剂对新鲜组织DNA质量及PCR的影响.方法选取16例单纯性扁桃体炎组织标本的冷冻切片,进行不同时段的固定,比较提取物OD260nm/OD280nm比值、DNA浓度和PCR结果.结果各组之间同一时间、同一组内不同时间OD260nm/OD280nm比值比较差异不显著(P>0.05);而同一固定时间段,个别组间DNA浓度以及同一组内不同时间DNA浓度差异显著(P<0.05).固定72h后,各组的PCR阳性率分别为66.7%、100%、93.3%、80%、100%.结论95%乙醇固定效果佳,其余3组固定剂随固定时间的延长,PCR阳性率逐渐降低.
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活性氧与脓毒症心肌损伤
脓毒症是感染或有高度可疑感染灶引起的全身炎症反应综合症,其发病率及死亡率极高,一旦合并心肌损伤可加速病情的进展,增加多脏器功能衰竭及死亡风险~([1]).有关脓毒症心肌损伤的机制尚未阐明,可能与内毒素心肌毒性、细胞凋亡、多种细胞因子、心肌抑制物及补体激活等因素有关~([2]).
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细胞因子信号抑制物与胃癌关系的研究进展
胃癌是严重威胁人类健康的一种恶性肿瘤,其患病率和死 亡率居高不下.研究胃癌发生的分子机制将有助于胃癌的基因 水平的预防和治疗,有重要的临床意义.恶性肿瘤中细胞过度增殖的状态要求研究者关注与细胞周 期、细胞增殖等生长调控有关的分子物质.近年发现一类与细 胞信号转导有关的因子,名为细胞因子信号抑制物(suppressor of cytokine signaling,SOCS),参与多种细胞因子、生长因子、激素等 信号转导途径的负性调节[1] .自1997 年发现SOCS 后,对其与 各种肿瘤的关系研究逐渐深入,如肝癌、胃癌、结肠癌、肺癌、乳 腺癌等[2-4] .本文对SOCS 家族与胃癌的关系做一综述.
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基质金属蛋白酶及其抑制剂在结直肠癌中的作用研究进展
结直肠癌是常见的消化道恶性肿瘤之一。在世界范围内其发病率和死亡率分别位于恶性肿瘤的第3位和第4位[1]。结直肠癌的发病是环境、饮食、生活习惯及遗传等多因素协同作用的结果,目前对结直肠癌发病的具体机制还不明确。结直肠癌发病有关的危险因素有吸烟、缺乏身体锻炼、肥胖、红肉和肉制品食用过多以及酒精摄入过多等[2]。在结直肠癌患者的治疗中影响生存和预后的重要因素是肿瘤的侵袭和转移。基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMPs)是降解细胞外基质的重要酶类,几乎能降解细胞外基质的所有成分[3]。MMPs能通过破坏基质的降解平衡来促进肿瘤细胞突破基底膜和细胞外基质构成的组织屏障,从而使肿瘤细胞更易于向周围组织侵袭和转移。基质金属蛋白酶组织抑制剂(tissue inhibitor of matrix metalloproteinases,TIMPs)是MMPs的天然抑制物。MMPs与TIMPs之间的平衡关系在肿瘤转移中有重要作用,本文就MMPs及TIMPs在结直肠癌中的作用研究进展作一综述。
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凝血酶激活的纤溶抑制物与2型糖尿病微量白蛋白尿症的关系
糖尿病肾病是糖尿病微血管病变的严重并发症,也是引起糖尿病患者死亡的主要原因之一,微量白蛋白尿(microalbuminuria,MA)的出现往往用来判断糖尿病早期肾病.本研究通过分析凝血酶激活的纤溶抑制物(thrombin activated fibrinolysis inhibitor,TAFI)与2型糖尿病MA症的关系,评价血浆TAFI在2型糖尿病MA症发病机制中所起的作用,从而为2型糖尿病合并MA症的临床早期干预和治疗提供新的理论依据.
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凝血酶激活的纤溶抑制物基因多态性及其与血栓性疾病关系的研究进展
凝血酶激活的纤溶抑制物(thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor,TAFI)属于金属羧肽酶家族成员,初于1989年由Hendriks等首先在血清中发现,Boffa和Koschinsky[1]于1995年发现TAFI被凝血酶激活后具有抑制纤溶酶的活性,且证明它与之前不同命名的血浆羧基肽酶原B、羧基肽酶原U和羧基肽酶原R为同一物质,现已统一命名为TAFI.
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变异型遗传性血管性水肿一例
遗传性血管性水肿(HAE)是一种常染色体显性遗传病,其免疫化学的主要特征是补体第一成分抑制因子[简称C1抑制物(C1 inhibitor,C1INH)],其量的缺乏或功能缺陷对该病的诊断和及时治疗有重要意义.HAE发病率约为1/10万[1],可分为普通型和变异型.现将近发现的1例HAE变异型病例报告如下.
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肝纤维化治疗的新热点-TIMPs
肝纤维化是继发于肝脏炎症或损伤后组织修复过程中的代偿反应,细胞外基质(ECM)合成增加、降解减少,终导致ECM在肝内的过度沉积,引起肝纤维化以致肝硬化;以往对肝纤维化过程中ECM的合成研究较多,随着肝纤维化发生发展研究的深入,近年来逐渐认识到ECM的降解在肝纤维化发生发展中的重要地位,目前认为,基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制物(TIMPs)是调节ECM降解的主要酶,MMPs是一组能降解ECM的重要蛋白分解酶,通过降低胶原螺旋结构的稳定性,改变底物的二级结构,为其他蛋白酶作进一步降解创造条件,因此,在ECM降解过程中起决定作用;而TIMPs是一组具有抑制MMPs功能的活性多肽,TIMPs能与MMPs非共价结合抑制MMP的活性,也可与酶原结合阻止其活化,抑制ECM的降解;在肝纤维化形成过程中,MMPs及其抑制因子的平衡在肝纤维化形成过程中起着至关重要的作用.
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基质金属蛋白酶及其抑制物与实验性肝纤维化
肝纤维化的主要病理变化是细胞外基质(extracellular matrix,ECM)在肝脏中过多沉积.肝脏ECM的代谢主要由基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)及其抑制因子基质金属蛋白酶组织抑制因子(tissueinhibitor of metalloproteinases,TIMPs)调节,MMPs促进ECM的降解,而TIMPs通过抑制MMPs阻止ECM的降解,从而形成和促进肝纤维化,MMPs与TIMPs不平衡被认为是ECM沉积的重要因素.近年来,其性质及其在肝纤维化发生、发展过程中的具体机制在体外肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)培养,肝纤维化动物模型研究中得到进一步阐明.
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MicroRNA-451调控心肌肥厚
目的:MicroRNA-451(miRNA-451)在心肌肥厚中的调控作用。
方法:利用Agilent的miRNA表达谱芯片筛查肥厚型心肌病(HCM)患者心肌与正常心肌的miRNA表达差异,筛查出的miRNA利用TaqMan探针法进行实时定量PCR检测。Lipofecta mine 2000转染miR-451的模拟物或抑制物,在体外培养的新生大鼠心肌细胞中高表达或敲低miR-451。心肌细胞用鬼笔环肽(phalloidin)染色后计算表面积。14-3-3ζ蛋白表达用Western检测。 -
他汀类药物非调脂作用及其机制(续9-2)
5 改善心肌重构他汀类药物可通过下调血管紧张素(ANG)Ⅱ受体-1,抑制ANGⅡ介导的心肌肥厚和纤维化,并能阻断包括下调RHO家族小GTP结合蛋白活性在内、并与心肌肥厚相关的多种细胞内信号通路[9].另外他汀类药物还能减轻心肌间质纤维化.一方面,他汀类药物直接抑制Ⅰ型、Ⅲ型胶原合成及其mRNA的表达;另一方面,他汀类药物通过调节基质金属蛋白酶及其抑制物活性来改善心肌间质的重构.
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绝经后血液透析患者中血清骨保护素与骨质疏松症的相关性:初步研究
骨保护素(Osteoprotegerin,简称OPG)是破骨细胞有力的抑制物,对骨代谢有重要影响.发表于<妇女健康杂志>,介绍了台湾慈济大学对血液透析患者血清OPG水平与骨密度(BMD)的相关性进行了初步研究.
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达那唑对遗传性血管水肿的长期预防性治疗作用
目的 观察达那唑对遗传性血管水肿(HAE)长期预防性治疗的疗效及副作用,同时探讨达那唑的作用机制.方法 回顾性分析1987 ~ 2006年于北京协和医院诊断并接受达那唑治疗的45例HAE患者的疗效、副作用及治疗前后生化指标的改变.结果 80.0%的患者能以200 mg/d或200 mg/d以下的剂量维持以达到良好控制.在治疗开始阶段,达那唑剂量较大时,C1 抑制物(C1 INH)浓度和C4水平较治疗前明显升高(P <0.01),C4 达到了正常范围,但C1 INH未能达到正常值.当达那唑减至维持量后,二者水平均下降,C1 INH与治疗前无差异(P > 0.05),而C4仍高于治疗前(P < 0.05).达那唑副作用主要表现为肝功能的异常和雄性激素的作用表现,但耐受良好,且减至维持量后副作用轻微. 结论达那唑可有效用于HAE的长期预防性治疗,副作用轻微,耐受性好.其作用机制可能与C1 INH抑制作用的再分配有关,确切的机制仍需进一步研究.
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老年人不稳定型心绞痛血清白细胞介素-1受体抑制物和白细胞介素-6的变化
近年来,大量研究表明炎症在急性冠状动脉(冠脉)综合征(ACS)的发病机制中起到了重要的作用.白细胞介素6(IL-6)是免疫炎症的一种指标,可以反映患者体内炎症的活动程度.白细胞介素1(IL-1)也参与了ACS的炎症反应过程,它可以诱导IL-6、增高凝血因子的基因表达和阻止纤维溶解[1].IL-1受体抑制物(IL-1Ra)是IL-1家族中的一员,和C反应蛋白(CRP)一样,也是一种急性反应蛋白,常常作为疾病严重程度的标志[2].我们拟探讨血清IL-1Ra、IL-6与不稳定性心绞痛(UAP)发生和发展的关系.
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尿激酶型纤溶酶原激活物系统在慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织的表达
尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)系统成分如uPA及其受体(uPAR)和抑制物1(PAI-1)在许多疾病的组织重塑和炎症反应中发挥重要作用[1-2].uPA系统成分是慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者气道内重要的炎性介质,其中PAI-1与气道重塑关系密切[3].
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慢性肾小球疾病患者肾组织基质金属蛋白酶-2、3及其抑制物-1、2的表达
近几年的研究发现,肾小球疾病的发展和预后不仅与肾小球本身的损害有关,更与肾小管-间质病变程度密切相关[1].而细胞外基质(ECM)的合成和降解在间质纤维化中的作用日益受到重视,基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制物(TIMPs)是调节ECM动态平衡的重要的一大酶系[2].
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基质金属蛋白酶及抑制物在兔髂动脉成形术后再狭窄中表达的实验研究
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睾酮通过雄激素受体影响人血管内皮细胞分泌tPA、PAI-1
男性患动脉粥样硬化、冠心病的发病率大大高于女性,男性性别是心血管疾病的一个独立危险因素.睾酮是人体内主要的雄激素,它对体外培养的人血管内皮细胞合成、分泌纤溶酶原激活物(tPA)、及其抑制物1(PAI-1)的具体影响及机制尚无明确报道.
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急性心肌梗死患者抗凝治疗中血浆组织因子和组织因子途经抑制物含量的变化
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MMPs-TIMPs与肝癌转移
肝癌是常见的恶性肿瘤,对人类健康威胁极大.肝癌病人死亡的主要原因是肿瘤的局部浸润和远处转移,而肝癌细胞对基底膜(basement menbrane, BM)的侵袭是导致肿瘤生长、浸润及转移的重要因素.BM的主要成分是细胞外基质(extracellular matrix, ECM),因此,肝癌细胞能否突破ECM是肝癌细胞局部浸润和远处转移的关键.ECM的降解是个极为复杂的过程,其中有诸多因素的参与,而基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)及其抑制物(tissue inhibitor of metalloproteinase, TIMPs)在此过程中起着关键作用,MMPs具有降解ECM的作用,而TIMPs则通过抑制MMPs的活性从而抑制ECM的降解.本文就肝癌转移与MMPs-TIMPs的相关性作一综述.