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免疫窗肝炎疫苗
病毒性肝炎是由多种肝炎病毒(甲、乙、丙、丁、戊型)引起的,以肝脏炎症和坏死病变为主的一组传染病,临床上以疲乏、食欲减退、肝肿大、肝功能异常为主要表现,部分病例可出现黄疸,无症状感染者常见,部分慢性肝炎(乙、丙、丁型)可发展为肝硬化和肝癌.根据传播途径的不同,可把病毒性肝炎分为肠道内传播和肠道外传播两种.
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细胞死亡标记物M65在慢性乙型肝炎患者不同肝脏纤维化分组间的差异比较
目的 细胞死亡标记物M65和M30已证实对非酒精性脂肪性肝病和慢性丙肝患者的肝脏纤维化具有一定诊断意义,而对慢性乙肝患者的研究较少,本研究旨在明确M65和M30在慢性乙型肝炎患者不同肝脏纤维化分组间的差异比较,以探索其潜在的诊断价值.方法 我们收集186例行肝脏穿刺检查的慢性乙型肝炎患者,肝脏炎症程度分为G1至G4级,肝脏纤维化程度分为S1至S4期,并在肝穿前后1周时间内采血,同时选择性别和年龄匹配的18例正常人作为健康对照,通过M65 EpiDeath ELISA和M30 Apoptosense ELISA试剂盒,对所有人群进行血清M65、M30等指标检测.结果 血清M65水平在S2组和cS3组的中位水平分别为246.7 U/L和226.5 U/L,均明显高于S1组(中位水平为199.6 U/L)和cS3组(中位水平为144.5 U/L).结论 血清M65水平随纤维化程度加重而升高,可能对慢性乙型肝炎患者肝纤维化程度具有辅助诊断价值.
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失代偿性丙型肝炎肝硬化20例患者脾切除术后抗病毒治疗临床观察
丙型肝炎病毒(HCV)是当今社会的重要公共卫生问题,目前对于丙型肝炎主要以抗病毒方式进行治疗,α-2b干扰素联合利巴韦林被认为是较好的治疗方法.丙型病毒性肝炎经抗病毒治疗,能够减轻肝脏炎症,抑制肝纤维化、预防肝癌的发生.
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干扰素治疗慢性乙型病毒性肝炎42例分析
慢性乙型病毒性肝炎(CHB)是我国的常见病多发病,是引起肝硬化、肝癌的主要原因.干扰素具有清除和抑制乙型肝炎病毒(HBV),减少病毒的致病性和传染性,减轻肝脏炎症,阻断纤维化的发生和发展,亦可防止肝细胞癌的发生,是目前国内外公认有效的抗HBV药物.
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辽源地区近5年丙型肝炎流行病学调查分析
丙型肝炎(丙肝)是由丙型肝炎病毒(HCV)引起的以肝脏炎症和坏死病变为主的血源性传染病,主要为慢性经过.我国丙肝发病及死亡率急速上升,如何预防和控制丙肝,减少其对人身造成的危害,是迫在眉捷的一件大事,现就我市丙肝疫情情况、流行趋势以及丙肝相关防制措施进行分析,旨在提高公众对丙肝有正确认知,帮助有危险因素的人群及时就诊治疗,对我国未来病毒性肝炎的防治,排除潜在公共卫生危机具有非常重要的意义.近5年辽源地区丙肝疫情情况,报告如下.
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滋阴疏肝法治疗大鼠肝纤维化的实验研究
目的 观察滋阴疏肝法对大鼠肝纤维化的治疗作用.方法 28只SD雄性大鼠,随机分为正常组、模型组、阳性药物组、中药组,每组7只.除正常组外,其余3组均建立四氯化碳诱导的肝纤维化模型.造模结束后,阳性药物组予秋水仙碱0.25 mg/kg灌胃,中药组予一贯煎浓缩液1 mL/100 g灌胃,正常组和模型组均以等量生理盐水灌胃,每日1次.每周记录大鼠体重,灌胃4周后检测大鼠体重、肝重、脾重、肝组织羟脯氨酸含量,计算肝重指数、脾重指数,通过病理染色评价肝纤维化程度.结果 与正常组比较,模型组肝脏炎症和纤维化程度增加(P<0.01),体重降低,肝、脾重指数升高(P<0.01),肝脏羟脯氨酸含量升高(P <0.05,P<0.01).与模型组比较,阳性药物组与中药组肝脏炎症和纤维化程度减轻(P<0.01),脾重指数及肝脏羟脯氨酸含量降低(P <0.05,P<0.01);肝重指数降低,体重增加,但差异无统计学意义(P>0.05).结论 滋阴疏肝法可减轻四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化程度,缓解肝脾肿大.
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中医辨证联合恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎60例疗效观察
多数医家认为,慢性乙型肝炎的诊断标准要求患者丙氨酸氨基转换酶(ALT)必须在100 U/L以上,只有在肝硬化或肝穿提示有肝脏炎症的情况下才放宽标准[1].临床上部分患者乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸(HBVDNA)≥4log10copies/ml,ALT波动于50~100 U/L之间却无法正常进行抗病毒治疗.我科自2008年以来,采取恩替卡韦联合中医辨证治疗慢性乙型肝炎,取得满意疗效,现报告如下.
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核苷类药物治疗慢性乙型肝炎的进展
大量研究证实,病毒持续复制而导致肝脏炎症坏死是慢性乙型肝炎发生发展的关键因素,因此,抗病毒治疗是阻断疾病进展,控制传染性,提高生活质量的重要手段.我国已出台的<慢性乙型肝炎防治指南>重点强调了抗病毒治疗的重要性,"抗病毒治疗是关键,只要有适应证,且条件允许,就应进行规范的抗病毒治疗"[1].
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聚乙二醇干扰素α-2a与干扰素α-2b治疗慢性丙型肝炎疗效分析
丙型肝炎病毒(HCV)感染可导致肝脏炎症坏死和纤维化,抗病毒治疗是丙型肝炎治疗的根本疗法.我们对慢性丙型肝炎(CHC)患者分别采用聚乙二醇干扰素α-2a(PEG-IFNα-2a)和干扰素α-2b(IFNα-2b)治疗,并对两种干扰素的临床疗效进行对比分析.
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聚乙二醇干扰素α-2a治疗慢性乙肝25例分析
聚乙二醇α-2a干扰素作为抗病毒的主要药物之一,具有清除和抑制乙型肝炎病毒(HBV)、减轻肝脏炎症、阻止肝纤维化的发生与发展、预防肝细胞癌的发生,我科于2004年8月至2006年2月使用聚乙二醇干扰素α-2a治疗CHB25例,观察其疗效及不良反应,现报道如下.
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丙型肝炎患者干扰素治疗前血清HCV RNA水平对疗效的影响
丙型肝炎(丙肝)是由丙型肝炎病毒(HCV)感染机体后引起的肝脏炎症,约85%的急性丙肝可转变为慢性肝炎,20%演变为肝硬化,1%~5%发展为肝细胞癌.
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影响乙型肝炎患者健康的因素及心理护理
慢性乙型肝炎(乙肝)是由乙型肝炎病毒引起的传染性疾病,以肝脏炎症损害为主要表现.传染源主要是乙肝患者和乙肝病毒携带者,主要是通过血液和性传播.乙肝临床表现为食欲不振、恶心、厌油、呕吐、腹胀腹泻、疲乏及黄疸等,约半数患者起病隐匿,在体检时才发现.由于感染乙肝病毒的数量、毒力和感染方式不同,以及患者机体免疫状态及采取的防治措施不同,所致乙型肝炎的临床表现,疾病的进展、转归、预后也不尽相同.
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双环醇在慢性乙型肝炎联合治疗中的应用
目前普遍认为,HBV病毒水平是慢性乙型肝炎病程转归的决定因素,因此抗病毒治疗正成为慢性乙型肝炎治疗的主流趋势;同时,病理生理机制研究目前还不能完全清楚地揭示肝脏炎症触发后的确切变化过程,传统的非特异性抗炎治疗逐渐被边缘化.干扰素和核苷(酸)类似物的应用使得血清病毒标志物和HBV DNA水平有了改善,但在慢性乙型肝炎的治疗方面,仍然存在缺憾:
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双环醇片治疗抗结核药物性肝损害临床疗效和安全性分析
1临床资料1.1一般资料我院自2004年12月-2005年7月对129例由抗结核药物引发的肝损害患者应用双环醇片与甘草酸二铵胶囊对药物性肝损害进行治疗,选择年龄在18岁~64岁之在肝细胞修复过程中,肝脏炎症活动减轻,从而减轻或防止肝纤维化的进一步形成,并且可能通过肝细胞直接影响胶原的生成或促进其降解和吸收.有研究表明,经RNA治疗后,肝功能组织机理学变化明显好转,肝细胞变性坏死程度和胶原纤维化定量都明显减轻[2].
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酒精性肝病的药物治疗靶点
酒精性肝病是世界范围内引起慢性肝病的主要原因之一,疾病谱包括:单纯脂肪肝、酒精性肝炎和肝硬化等.严重的酒精性肝病会引起肝脏炎症、肝细胞损伤、肝纤维化,可能须要联合治疗.现对已知的能够抑制炎症,减少肝细胞死亡和促进肝脏修复的药物治疗靶点进行综述.
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氧化苦参碱对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化Ⅰ,Ⅲ,Ⅳ型胶原表达的影响
目的:研究口服氧化苦参碱对CCl4诱导的大鼠肝纤维化组织Ⅰ,Ⅲ,Ⅳ型胶原表达的影响.方法:♂ Wistar大鼠140只随机分为正常对照组(n=20)、CCl4模型组(n=30)、氧化苦参碱预防低剂量组(n=30)、中剂量组(n=30)和高剂量组(n=30).氧化苦参碱低、中、高剂量组大鼠氧化苦参碱的用量分别为30,60,100 mg/kg,每日灌胃1次,共12 wk.肝组织学检查观察肝组织炎症和纤维化程度,免疫组化观察肝组织中Ⅰ,Ⅲ和Ⅳ型胶原的表达,电镜观察肝组织的超微结构变化.结果:组织学检查结果表明对照组肝脏炎症和纤维化程度明显高于氧化苦参碱预防组;免疫组化检测表明预防对照组大鼠肝内有大量Ⅰ,Ⅲ和Ⅳ型胶原沉积,其中Ⅲ型和Ⅳ型胶原的沉积形成肝窦毛细血管化,而氧化苦参碱预防组肝内胶原沉积较少,无明显的肝窦毛细血管化形成;电镜学检查证明氧化苦参碱预防组肝细胞损伤程度较对照组显著减轻.结论:口服氧化苦参碱可减少CCl4诱导的大鼠肝纤维化组织中胶原的表达,对肝纤维化有预防作用.
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肝纤维化治疗的新热点-TIMPs
肝纤维化是继发于肝脏炎症或损伤后组织修复过程中的代偿反应,细胞外基质(ECM)合成增加、降解减少,终导致ECM在肝内的过度沉积,引起肝纤维化以致肝硬化;以往对肝纤维化过程中ECM的合成研究较多,随着肝纤维化发生发展研究的深入,近年来逐渐认识到ECM的降解在肝纤维化发生发展中的重要地位,目前认为,基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制物(TIMPs)是调节ECM降解的主要酶,MMPs是一组能降解ECM的重要蛋白分解酶,通过降低胶原螺旋结构的稳定性,改变底物的二级结构,为其他蛋白酶作进一步降解创造条件,因此,在ECM降解过程中起决定作用;而TIMPs是一组具有抑制MMPs功能的活性多肽,TIMPs能与MMPs非共价结合抑制MMP的活性,也可与酶原结合阻止其活化,抑制ECM的降解;在肝纤维化形成过程中,MMPs及其抑制因子的平衡在肝纤维化形成过程中起着至关重要的作用.
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慢性乙型肝炎患者肝组织Toll样受体3、4表达及其临床意义
目的 探讨慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者肝组织Toll样受体3、4(toll-like receptor3、4,TLR3、TLR4)的表达变化与肝脏炎症活动度、肝脏纤维化程度的相关性及其临床意义.方法 CHB患者156例通过一秒钟快速穿刺肝活检,所得肝组织分别进行免疫组织化学TLR3、TLR4染色,10例趋于正常的肝组织作为对照组,之后对TLRs免疫组化组结果做出判断,得出TLR3、TLR4与各自的肝脏炎症活动度、肝纤维化程度的相关性.应用SPSS18.0版统计软件处理数据.结果 TLR3在CHB患者肝组织中有较强的表达,在细胞水平主要表达于肝细胞胞浆,少部分表达于细胞核,为单纯胞浆表达或单纯细胞核内表达,细胞膜无染色,其表达强度与肝组织炎症活动程度分级(G)有显著的正相关(rs=0.528,P<0.01)和线性关系(x2=16.679,P<0.01);TLR3表达强度与肝组织纤维化程度分级(S)有显著的正相关(rs=0.510,P<0.01)和线性关系(x2=16.654,P<0.01).TLR4在肝细胞内表达明显,主要定位于肝细胞胞浆,少部分为肝细胞膜表达,细胞核内未见表达.TLR4表达强度与G分级有显著的正相关(rs=0.414,P<0.01)和线性关系(x2=11.593,P<0.01),TLR4表达强度与S分级有显著的正相关(rs=0.354,P<0.01)和线性关系(x2=10.124,P<0.05).对照组肝细胞均未见TLR3,TLR4的阳性表达.结论 肝细胞中TLR3、TLR4的高表达可能参与了CHB的某些发病机制,与慢性乙型肝炎患者的肝组织炎症活动、纤维化程度正相关.
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孕期服用抗抑郁药会增加糖尿病风险
本次年会上报告了一项动物研究,提示子宫内抗抑郁药暴露会增加代谢紊乱的发生风险,如肥胖和2型糖尿病.在这项研究中,研究者给予大鼠5-羟色胺重吸收抑制剂(SSRIs)氟西汀,结果发现其后代存在脂肪肝和肝脏炎症的证据,而这些都是代谢紊乱的表现.这一结果引起了人们对于孕期使用SSRIs的担忧,因为这些代谢问题可能同样会发生在人类身上.
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趋化因子CX3CL1及其受体在肝脏炎症和纤维化中的作用
趋化因子(chemokine)是使细胞发生趋化运动的小分子细胞因子,其对不同靶细胞具有一定趋化效应.近年来研究表明趋化因子在急、慢性肝病起重要作用,其通过浓度梯度趋化免疫细胞(如T细胞、NK细胞)渗入受损的肝脏.不仅如此,随着炎症及纤维化反应,趋化因子还可直接影响肝内细胞,如肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)、肝细胞.