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药源性高血糖症
致病机制某些药物,如利尿药等,能降低胰岛细胞的cAMP水平,抑制胰岛素的分泌,并使组织对胰岛素的敏感性降低,影响血糖的利用,导致高血糖症.某些药物(如肾上腺皮质激素等)能使肝糖原异生作用增强,促使肝外蛋白分解,增加葡萄糖合成,并可降低肾糖阈;某些药物尚可促进酪氨酸氨基转换酶等的生成,加速糖原异生.某些药物(如链尿酶素、肾上腺皮质激素等)对胰腺有毒性作用,能损害胰岛β-细胞,能使胰岛素分泌减少.
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3 019名战士乙型肝炎表面抗原和丙氨酸氨基转换酶检测结果
为了严把新兵兵源质量关和确保超期服役士官的战斗力,不断提高部队群体健康水平,我们对2000年12月入伍的新兵以及入伍2年以上战士检测乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和丙氨酸氨基转换酶(ALT).1.对象和方法:(1)检测对象:3 019名体检者中,1 740名新兵来自河南、辽宁、吉林、山东、江苏、安徽和湖北,年龄均为18岁;595人为服役2年的战士,年龄均为20岁;566人为服役3年的战士,年龄均为21岁;188人为服役5~8年的战士,年龄在23~26岁之间.均为男性.
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275 地榆提取物通过对内皮素转换酶-1α的抑制作用抑制紫外线B引起的色素沉着
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中医辨证联合恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎60例疗效观察
多数医家认为,慢性乙型肝炎的诊断标准要求患者丙氨酸氨基转换酶(ALT)必须在100 U/L以上,只有在肝硬化或肝穿提示有肝脏炎症的情况下才放宽标准[1].临床上部分患者乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸(HBVDNA)≥4log10copies/ml,ALT波动于50~100 U/L之间却无法正常进行抗病毒治疗.我科自2008年以来,采取恩替卡韦联合中医辨证治疗慢性乙型肝炎,取得满意疗效,现报告如下.
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急性秋水仙碱中毒致多器官功能衰竭一例
患者,男性,75 岁,因"自服秋水仙碱13 片后恶心5 d,腹胀2 d"于2011 年6 月11 日入住我院监护室.患者5 d 前因痛风发作,自服秋水仙碱13 片(0.5 mg/片,每隔1 h 服用1 片)后,出现恶心呕吐、头晕,入住当地医院,测血压偏低(具体不详),查血生化提示:肌酐335.4 μmol/L,白蛋白29.3 g/L,天门冬酸氨基转换酶482 U/L,丙氨酸氨基转换酶130 U/L,予以补液、护肝、利尿、激素等对症支持治疗,2 d 后出现腹胀、肛门停止排气;腹部平片提示:肠梗阻;复查血常规提示:白细胞0.6×109/L,中性粒细胞0.4×109/L,血红蛋白102 g/L,血小板10×109/L,予以重组人粒细胞集落刺激因子升白细胞数、胃肠减压及补液等对症支持治疗后无明显好转,同时出现少尿症状,遂转入我院.患者既往有痛风病史10 余年,每次发作时,均在服用秋水仙碱后缓解,无高血压、糖尿病、肝肾疾病史.
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测定胰岛素原、胰岛素及C肽的价值
纪宝华教授:本刊编委随着生物化学和免疫学技术的发展以及分子生物学技术的应用,特异性检测血中整分子胰岛素原(proinsulin,PI)及其中间裂解产物(总称胰岛素原样分子,proinsulin-like-molecules,PLMs)、胰岛素(insulin, INS)及C肽水平的新一代免疫分析法业已问世,因此可更确切阐明其生理和病理意义.1 血中PLMs、INS及C肽的来源[1]在正常情况下,PI的基因在胰岛β细胞核中转录为前胰岛素原的mRNA,在胞浆中翻译成前胰岛素原,后转移至粗面内质网中;数分钟后,经微粒体蛋白酶的作用形成PI,转移并贮存于高尔基复合体中,形成不成熟的分泌颗粒.PI在不成熟的分泌颗粒中经PI转换酶2(PC2)和3(PC3)的作用分别形成65,66断裂PI、32,33断裂PI,再又经羧肽酶H(CPH)裂解形成不饱和的脱64,65PI和脱31,32PI,后又分别经 PC3和CPH、PC2和CPH形成等克分子的INS和C肽,INS贮存于成熟分泌颗粒的中部而C肽则贮存在其外围.当β细胞受到释放INS信息刺激时,成熟分泌颗粒中的INS和C肽即分泌到细胞外并进入门静脉.进入门静脉中的INS有40~60%,而C肽有10~15%经肝脏首过代谢而失活,其余部分则进入外周循环发挥其生理作用.但即使在生理情况下,PC2、PC3及CPH的作用也不十分完全,因此有少量PI、PLMs也可直接分泌到血中.因此,外周血中既有INS和C肽,又存在PLMs.
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血管紧张素Ⅰ转换酶基因多态性与2型糖尿病缺血性脑病相关性研究
中国糖尿病性脑血管病发生率为3.63%~17.19%[1],尤其是在2型糖尿病患者中,其患病率高,发病早,易反复发生,严重威胁糖尿病患者的生命及生活质量.近年来,多采用研究候选基因这一方法,从分子遗传学角度探讨其发病机制. 肾素-血管紧张素系统(RAS)在调节血压和水、电解质平衡中起重要作用,血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)基因是RAS系统的重要组成部分,其插入/缺失(I/D)多态性和脑血管病有关 [2].我们利用PCR技术,研究了中国汉族人2型糖尿病缺血性脑病和ACE基因I/D多态性的关系,报告如下.
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内皮素转换酶、内皮素与糖尿病血管病变
内皮素是目前所知的强的长效缩血管活性多肽,主要由血管内皮细胞合成.其通过自分泌、旁分泌或内分泌等作用,在正常生理活动及某些疾病,尤其是与血管病变有关的疾病的发生、发展中起重要作用.内皮素转换酶是内皮素生物合成的关键酶,在体内内皮素生物活性调节上起着极为重要的作用.糖尿病并发症繁多,血管并发症是其主要并发症及致死、致残的主要原因.因此,进行内皮素转换酶、内皮素与糖尿病血管病变的研究,探求内皮素转换酶、内皮素在其中的可能机制尤为必要.
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肥胖患者大网膜脂肪组织中TNF-α转换酶基因的表达及其意义
TNF-α转换酶(TNF-α converting enzyme,TACE)基因是1997年刚克隆的基因,其产物能使TNF-α前体转变为TNF-α.现将我们对肥胖患者大网膜脂肪组织中TNF-α转换酶基因表达的初步研究报告如下.
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急性低氧时大内皮素-1在兔肺动脉的生物转化及其缩血管作用(摘要)
在内皮素转换酶(ECE)作用下,大内皮素(BET)-1水解生成内皮素-1(ET-1) 的过程,是ET-1体系发挥其生物学作用的关键环节.本研究旨在探讨急性低氧时BET-1在兔肺动脉的生物转化及其缩血管作用.
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血管紧张素转换酶基因插入/缺失多态性与冠心病患者预后的关系
研究发现血管紧张素转换酶(ACE)基因插A/缺失(I/D)多态性与冠心病密切相关,与预后是否有关,国内少见报道.1对象与方法对2001-04至2005-11在我院心内科住院的198例行基因检测的汉族冠心病患者进行随访,失访43例,随访155例患者均符合1979年世界卫生组织和2001年中华医学会心血管病分会<急性心肌梗死诊断和治疗指南>关于缺血性心脏病的命名和诊断标准,其中男113例,女42例,年龄63.74±9.87(32~82)岁,104例行冠状动脉造影;急性心肌梗死42例,不稳定性心绞痛90例,稳定性心绞痛13例,合并高血压72例,合并糖尿病35例.
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哮喘患者外周血单个核细胞肿瘤坏死因子α转换酶的表达
肿瘤坏死因子α(TNF-α)是支气管哮喘炎症过程中重要的前炎因子,具有生物活性的可溶性TNF-α是由肿瘤坏死因子α转换酶(TACE)蛋白水解其无活性的膜结合前体而来[1].我们的研究观察了哮喘患者外周血单个核细胞(PBMCs)TACE mRNA和蛋白的表达,及其培养上清TNF-α的水平,同时观察了吸入糖皮质激素对TACE mRNA和TNF-α的影响,旨在探讨TACE在哮喘发病中的可能作用地位.
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血管内皮素转换酶-1b C-338A基因多态性与冠心病相关性研究
近年来对内皮素-1(ET-1)研究表明,ET-1能提高血管平滑肌的有丝分裂和增殖,在动脉硬化进程中起了重要作用.血管内皮素转换酶-1b(ECE lb)C-338A基因多态性的位点位于ECE-1基因启动子(翻译起始点上游338bp)已经明确,且A等位基因比C等位基因有更强的转录活性[2].本研究旨在此基础上,探讨ECE-1b C-338A基因多态性与国人冠心病发病危险性的关系.
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膀胱癌组织中c-FLIPmRNA表达与膀胱癌生物学行为的相关性分析
细胞型Fas相关死亡区域蛋白样白细胞介素-β1转换酶抑制蛋白(c-FLIP)是一类含有死亡效应结构域的凋亡抑制蛋白.体外研究表明在Fas/FasL凋亡途径中,c-FLIP可竞争性抑制caspase-8与死亡诱导信号复合体结合,从而阻断Fas介导的凋亡信号传导,使肿瘤细胞过度生长.
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同卵双生兄弟家族性结节病
例1 男,51岁.刺激性干咳,胸闷伴左前胸隐痛2个月.既往有汞蒸气职业接触史.MRI和CT检查,见左肺门、主肺动脉窗、气管前腔静脉后及右上纵隔淋巴结肿大,左上肺纹理呈纤维样条索局部纠集,但支气管通畅.气管镜检查见左侧开口稍狭小,成扁平状.67Ga同位素显像示颌面部摄取增高,呈"熊猫脸"征象,肺门淋巴结摄取增高呈"八"字征.血液检查:血清血管紧张素I转换酶(SACE)39.8 niu/ml[正常(33.2±4.30) niu/ml],白细胞6.7×109/L,淋巴细胞0.19(正常值0.2~0.4),球蛋白0.34(正常值0.12~0.26).住院期间病人出现面瘫症状.于2002年2月行胸腔镜左肺门及纵隔淋巴结活检.术后病理示非干酪性类上皮样细胞肉芽肿,诊断为结节病,IIa期.遂予以强的松每日50 mg治疗,1个月后肺门淋巴结开始消退,面瘫好转.现仍在随访中.
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卡托普利的临床多种联用
卡托普利(captopril)为人工合成的非肽类血管紧张素转化酶抑制剂,主要作用于肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAA系统).抑制RAA系统的血管紧张素转换酶(ACE),阻止血管紧张素转换或血管紧张素Ⅱ,并能抑制醛固酮分泌,减少水钠潴留,可用于各型高血压.
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BCL-2、ICE在哮喘豚鼠肺组织中的表达及雷公藤的影响
支气管哮喘是由嗜酸性粒细胞(Eos)、T淋巴细胞及肥大细胞等参与的气道慢性炎症性疾病。哮喘时这些细胞被激活且生存时间延长,即凋亡受到抑制。目前己证实细胞凋亡的发生受许多基因控制,己发现了许多与凋亡有关的基因,为了探讨BCL-2、ICE基因在哮喘中可能发挥的作用。本实验观察了哮喘豚鼠支气管肺组织B细胞淋巴瘤-2(BCL-2)和白细胞介素-1β转换酶(ICE)的表达,现报告如下。
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酶单位换算法(2)
名称(代号)测定方法习用单位换算系数国际单位(SI)醛缩酶(ALD)U/L0.03084μmol*s-1/L单胺氧化酶(MAO)U/L0.2779μmol*s-1/Lα-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)25 ℃测定法U/L0.01667μmol*s-1/L葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)mU/ml0.01667μmol*s-1/L血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE-Ⅰ)mU/ml0.01667μmol*s-1/L
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蒙诺治疗糖尿病肾病的临床观察
蒙诺(福辛普利)为目前新的独特一类的血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂,它在药代动力学方面有着显著的优势,我们应用蒙诺治疗糖尿病肾病患者56例,结果报告如下.1 对象和方法1.1 对象按WHO诊断标准确诊的2型糖尿病合并肾病(尿微量白蛋白在30mg/24h以上,无肾功能失代偿的糖尿病肾病Ⅲ~Ⅳ期患者86例,男46例,
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苯那普利治疗老年原发性高血压的疗效观察
苯那普利(benazepril)是第Ⅲ代非巯基前体血管转换酶(ACE)抑制剂,水解成有活性的苯那普利拉,对全身及局部血管有扩张作用,轻中度的高血压患者服用苯那普利能有效的降低血压.