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地塞米松对体外不同密度嗜酸性粒细胞凋亡及Fas mRNA表达的影响
哮喘患者低密度嗜酸性粒细胞(Eos)被认为是活化了的Eos.地塞米松(DM)对不同密度Eos凋亡的影响,研究很少.本研究用DM干预哮喘豚鼠体外不同密度的Eos,以原位杂交方法观察Fas mRNA的表达,TUNEL法检测Eos凋亡,以了解DM促进不同密度Eos凋亡的机制.
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母牛分枝杆菌菌苗对支气管哮喘豚鼠的免疫预防作用
支气管哮喘(简称哮喘)发病与Th1/Th2免疫反应失衡有关,表现为Th2 反应增强,Th1反应减弱.母牛分枝杆菌菌苗是一种Th1免疫反应诱导剂,可下调Th2细胞引起的哮喘炎症反应[1].我们的研究旨在探讨该菌苗对哮喘豚鼠的免疫预防作用.
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支气管哮喘豚鼠肺内肾上腺髓质素和受体表达及地塞米松的影响
肾上腺髓质素(ADM)是从肾上腺嗜铬细胞瘤中分离出的一种新的生物活性肽[1],具有舒张血管、扩张支气管等多种作用[2].支气管哮喘(简称哮喘)发作时ADM及其受体(ADMR)基因表达过程仍未明确,我们的研究旨在观察哮喘豚鼠肺内ADM/ADMR基因的表达以及是否受糖皮质激素的调控.
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支气管哮喘豚鼠肺内γ谷氨酰半胱氨酸合成酶重链表达调控和地塞米松对其的影响
支气管哮喘(简称哮喘)是以慢性气道炎症和气道高反应性为特征的疾病.炎性细胞在气道局部产生大量活性氧/氮簇(ROS/RNS),造成氧化/抗氧化失衡,使病情进一步加重.呼吸道表面液体(RTLF)中丰富的还原型谷胱甘肽(GSH)是肺内抗氧化保护体系中主要的成分.γ谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)是由重链(γ-GCSh)和轻链(γ-GCSL)构成的异二聚体,是GSH合成限速酶.糖皮质激素是哮喘治疗的一线药物.
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烟雾暴露对支气管哮喘豚鼠肺内P物质含量及其基因表达的影响
为探讨烟雾暴露对支气管哮喘(简称哮喘)豚鼠肺组织、支气管肺泡灌洗液(BALF)、血液中P物质(SP)含量及其肺组织中SP基因表达的影响,我们对此进行了研究并探讨了烟雾暴露对SP的影响机制.
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小剂量三氧化二砷对哮喘豚鼠气道嗜酸细胞凋亡和核因子κB表达作用的相关性研究
哮喘是一种慢性气道变应性炎症,嗜酸细胞(EOS)浸润是其主要的病理特征.核因子κB(NF-κB)是一个具有广泛生物学活性的核转录因子,激活后可促进细胞因子、粘附分子和趋化因子等基因转录,与炎症性疾病密切相关[1].
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地塞米松对哮喘豚鼠肺组织G蛋白α亚族的调控研究
抗哮喘药物种类繁多并不断增加,但糖皮质激素(GC)作为临床一线用药其地位至今无法替代.GC的抗哮喘机制是复杂的,要想准确解释其平喘机制仍待时日.近来发现,许多药物通过与G蛋白藕联的受体相互作用发挥药效,我们发现哮喘豚鼠肺组织Gα亚族表达增高与其发病有关[1],GC的抗哮喘作用是否与调控G蛋白的表达有关尚少见报道.我们的实验用卵蛋白致敏复制豚鼠哮喘模型,用地塞米松(DEX)进行干预,通过测定G蛋白α亚族的表达变化,以期从信号转导的角度阐述GC的抗哮喘机制.
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速激肽受体拮抗剂对支气管哮喘豚鼠呼吸力学的影响
支气管哮喘(简称哮喘)气道慢性炎症可引起上皮细胞损害、暴露感觉神经纤维、导致局部轴突反射,释放速激肽(P物质、神经激肽A和神经激肽B等)加重气道高反应性[1-3].我们的研究通过观察FK224对豚鼠恒量CO2过度通气模型呼吸力学的影响,探讨速激肽及其受体拮抗剂在哮喘发病机制中的作用.
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钾通道开放剂对哮喘豚鼠支气管平滑肌电压依赖性钾通道的作用
采用膜片钳技术探讨哮喘豚鼠支气管平滑肌细胞(BSMCs)电压依赖性钾离子通道(Ik)特性的变化和钾通道开放剂对哮喘豚鼠支气管平滑肌细胞膜Ik的作用。 材料与方法健康豚鼠25只,雌雄不限,体重约300~400 g,分为(1)哮喘组5只(25例细胞);正常对照组7只(28例细胞),行外向峰值钾电流测定;(2)哮喘组6只(24例细胞);正常对照组7只(25例细胞),应用钾通道开放剂(Cromakalim)前后钾通道动力学特性变化测定。 支气管平滑肌细胞分离:将两肺组织中3~4级支气管剪成碎块,加入0.25% 胰蛋白酶,洗涤后再加入0.1% 胶原酶消化,用尖端抛光的Pasteur吸管吹打,用200目不锈钢网滤过,用DMEM培养液反复冲洗,即可得到富含支气管平滑肌细胞的细胞悬液。将细胞悬液分装到涂有多聚赖氨酸的小平皿内,静置20 min,选择细胞膜完整、有立体感,胞体呈梭形的细胞用作通道记录。 离子通道记录:采用膜片钳技术的细胞贴附式和全细胞记录式。细胞外液(mmol/L):NaCl 135、KCl 5、MgCl2 l、CaCl2 l、HEPES缓冲盐水10。记录用微电极电阻约为3 MΩ,单通道电流经膜片钳放大器放大,探头反馈电阻为10 MΩ。低通滤波器滤波频率为3 KHz。全细胞式记录采用负压抽吸式打通膜片。
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Nrf2/Bach1调控支气管哮喘豚鼠肺组织γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶的表达
支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病.抗氧化系统功能下降和氧化剂的增多是哮喘发病中的重要机制[1-2].
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激活转录因子4协同核因子相关因子-2调控γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶催化亚基的表达对支气管哮喘豚鼠的影响
支气管哮喘(简称哮喘)是一种气道慢性炎症性疾病.氧化应激在诱导气道炎症及其发展中起关键作用.核因子相关因子-2( NF-E2-related factor 2,Nrf2)是一种对氧化还原敏感的转录因子,调节肺部几乎所有相关抗氧化基因,如γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶催化亚基(γ-glutamylcysteine synthetase catalytic subunit,γ-GCSc),发挥重要的抗氧化作用[1].激活转录因子4(activating transcription factor 4,ATF4)属于具有碱性亮氨酸拉链结构(basic leucine zipper,bZIP)的cAMP反应元件结合蛋白(CAMP-responsive element binding protein,CREB)家族中的转录因子.氧化应激时,ATF4能与Nrf2结合形成异二聚体,调控Nrf2及其靶基因γ-GCSc表达[2].本研究中通过观察哮喘急性发作期豚鼠肺组织中ATF4、Nrf2、γ-GCSc的表达变化,探讨其在哮喘发病及防治中的作用.
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布地奈德对支气管哮喘豚鼠神经生长因子表达和白细胞介素-1β水平的影响
支气管哮喘(以下简称哮喘)是一种由多种细胞和细胞因子参与发挥作用的气道炎症性疾病,其发病机制目前尚未完全明确.有研究显示,神经生长因子(NGF)作为神经系统和免疫系统的桥梁参与了哮喘发病的气道炎症过程[1].肺泡巨噬细胞(AMs)广泛分布于支气管-肺泡表面,是许多免疫及炎症反应的始动环节.目前发现在AMs中有NGF表达[2],且激活的AMs是IL-1β的主要来源.
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苯酸咪唑对哮喘豚鼠血栓素和前列腺素的影响
本研究通过观察血栓素酶抑制剂苯酸咪唑对支气管哮喘豚鼠血小板聚集功能、前列腺素、血栓素代谢的影响,探讨其可能的应用前景。
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灵芝孢子对支气管哮喘豚鼠引喘潜伏期及类胰蛋白酶释放的影响
目的 研究灵芝孢子对支气管哮喘(简称哮喘)豚鼠引喘潜伏期及肥大细胞类胰蛋白释放的影响.方法 10%卵蛋白腹腔注射致敏,雾化吸入1%卵蛋白方式诱导复制哮喘动物模型.30只健康豚鼠随机分为对照组(A)、哮喘组(B)、灵芝组(C)3组,每组10只,分别用生理盐水,灵芝孢子灌胃15 d.测定哮喘豚鼠的引喘潜伏期及呼气相气道阻力(Re),计数支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞总数及分类,肺组织HE染色和免疫组织化学观察肺组织病理变化及肥大细胞类胰蛋白酶分布情况.结果 ①灵芝组的引喘潜伏期明显较哮喘模型组延长,Re显著降低(P<0.05).②哮喘BALF白细胞总数及嗜酸粒细胞比例较生理盐水组增高(P<0.05),肺组织炎性病变明显;灵芝组BALF细胞总数、嗜酸粒细胞比例及肺组织炎性病变明显较哮喘组降低或减轻(P<0.05).③哮喘组类胰蛋白酶染色阳性的肥大细胞计数明显较生理盐水组增多(P<0.05),主要分布在气道黏膜下,肺泡间隔及血管周围;灵芝组类胰蛋白酶染色阳性的肥大细胞计数较哮喘组显著减少.结论 灵芝孢子有延长哮喘豚鼠引喘潜伏期,降低气道阻力,减轻肺组织炎性病变,抑制肥大细胞释放类胰蛋白酶的作用.
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中药咳喘方对哮喘豚鼠肺组织病理学影响的研究
[目的]以卵蛋白致敏的哮喘豚鼠为动物模型,观察中药咳喘方对哮喘豚鼠肺组织病理学变化的影响.[方法]正常雄性豚鼠60只,体质量(300±20)g,随机分为正常对照组、模型组、泼尼松组、咳喘方组,每组各15只.验组分别给予泼尼松、咳喘方水煎剂(黄芩、地龙、杏仁、麻黄、当归、细辛、半夏等),连续灌胃给药14 d,观察实验动物肺组织病理学变化.[结果]对照组肺及支气管结构正常,各级支气管上皮完整,肺泡间隔正常,少量炎细胞浸润.模型组支气管管腔狭窄,管壁增厚,黏膜皱襞增多,部分脱落;杯状细胞明显增加;气道壁大量嗜酸性粒细胞浸润;肺泡间隔增宽,其中可见嗜酸性粒细胞;部分肺泡腔变小.泼尼松组支气管黏膜皱襞增多,部分脱落,管壁轻度增厚,管腔轻度狭窄.咳喘方组支气管黏膜上皮轻度增厚,气道壁炎细胞浸润较轻,肺泡间隔明显变薄,肺泡腔趋于正常,其间有少量嗜酸性粒细胞浸润.[结论]中药咳喘方能显著改善哮喘豚鼠肺组织病理学变化,其作用优于泼尼松组.
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BCL-2、ICE在哮喘豚鼠肺组织中的表达及雷公藤的影响
支气管哮喘是由嗜酸性粒细胞(Eos)、T淋巴细胞及肥大细胞等参与的气道慢性炎症性疾病。哮喘时这些细胞被激活且生存时间延长,即凋亡受到抑制。目前己证实细胞凋亡的发生受许多基因控制,己发现了许多与凋亡有关的基因,为了探讨BCL-2、ICE基因在哮喘中可能发挥的作用。本实验观察了哮喘豚鼠支气管肺组织B细胞淋巴瘤-2(BCL-2)和白细胞介素-1β转换酶(ICE)的表达,现报告如下。
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哮喘豚鼠外周血中性粒细胞及淋巴细胞化学发光的观察
通过对哮喘模型外周血中性粒细胞及淋巴细胞化学发光的测定,以了解氧自由基在哮喘慢性炎症过程中的作用.
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灵芝孢子对支气管哮喘豚鼠引喘潜伏期及类胰蛋白酶释放的影响
目的 研究灵芝孢子对支气管哮喘(简称哮喘)豚鼠引喘潜伏期及肥大细胞类胰蛋白释放的影响.方法 10%卵蛋白腹腔注射致敏,雾化吸入1%卵蛋白方式诱导复制哮喘动物模型.30只健康豚鼠随机分为对照组(A)、哮喘组(B)、灵芝组(C)3组,每组10只,分别用生理盐水,灵芝孢子灌胃15 d.测定哮喘豚鼠的引喘潜伏期及呼气相气道阻力(Re),计数支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞总数及分类,肺组织HE染色和免疫组织化学观察肺组织病理变化及肥大细胞类胰蛋白酶分布情况.结果 ①灵芝组的引喘潜伏期明显较哮喘模型组延长,Re显著降低(P<0.05).②哮喘BALF白细胞总数及嗜酸粒细胞比例较生理盐水组增高(P<0.05),肺组织炎性病变明显;灵芝组BALF细胞总数、嗜酸粒细胞比例及肺组织炎性病变明显较哮喘组降低或减轻(P<0.05).③哮喘组类胰蛋白酶染色阳性的肥大细胞计数明显较生理盐水组增多(P<0.05),主要分布在气道黏膜下,肺泡间隔及血管周围;灵芝组类胰蛋白酶染色阳性的肥大细胞计数较哮喘组显著减少.结论 灵芝孢子有延长哮喘豚鼠引喘潜伏期,降低气道阻力,减轻肺组织炎性病变,抑制肥大细胞释放类胰蛋白酶的作用.
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冷空气刺激对哮喘豚鼠肺内神经激肽分泌的影响
神经激肽(Substance P,SP)是气道非胆碱能兴奋性神经的重要递质,与哮喘气道神经源性炎症的产生关系密切[1~4].SP是由气道感觉神经分泌的肽类物质,因此刺激气道感觉神经兴奋的因素有可能促进其分泌增多.冷空气刺激极易引起气道感觉神经兴奋,从而释放SP,引起哮喘气道的神经源性炎症的产生.本文旨在研究冷空气刺激对哮喘豚鼠肺内SP含量的影响.
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NO、cAMP在哮喘豚鼠发病机理中的作用
一氧化氮(NO)可通过环核苷酸水平变化而产生多种生理效应[1],同时NO又可作为一种免疫调节因子影响机体免疫功能[2],免疫活性细胞的激活及其释放炎性介质与哮喘密切相关[3].本文通过对过敏性哮喘豚鼠肺泡灌洗液(BALF)中NO,嗜酸性粒细胞(EC)及肺组织cAMP,过氧化脂质(LPO)等测定,以说明NO,cAMP在哮喘豚鼠发病中的作用.