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慎用止咳药
人们有时会把咳嗽作为暗号,在这种情况下咳嗽是有意识的.但是在通常情况下,咳嗽是一种无意识的本能反应,是人体清理呼吸道,排除多余的分泌物、微生物、异物的一种生理反应.当有刺激物(细菌、病毒、鼻涕、污染物等等)进入到肺部时,就会刺激肺部的神经分泌黏液去包裹它们.同时肺又把信号传递到了脑的下部(延髓)中控制咳嗽的中枢,由咳嗽中枢发出咳嗽的指令.
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预防味觉出汗综合征的临床探讨
味觉出汗综合征又称Frey's综合征,是腮腺外科手术后常见的并发症,发病率较高,目前,尚无有效的疗法.依据副交感神经分泌纤维迷走再生的理论,作者采取在耳颞神经、耳大神经、面神经浅面与皮瓣之间设置自体组织瓣屏障的方法,预防味觉出汗综合征的发生,取得较满意的效果.
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促性腺激素释放激素分泌系统的研究进展
促性腺激素释放激素(gonadotropin-releasing hormone,GnRH)是一种10肽,分布在下丘脑、胎盘绒毛、胰腺癌和乳腺癌组织、消化道、胸腺等多种组织中[1,2].不同器官内的GnRH发挥着不同的功能.胎盘绒毛的GnRH主要调节绒毛促性腺激素等多种绒毛激素的释放.乳腺癌的GnRH则对癌细胞生长起抑制性自调节作用.而脑内GnRH主要通过对垂体-性腺轴的神经内分泌调控,发挥着重要的生殖调节功能.本文综述近年来这方面的研究进展.
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尾加压素Ⅱ与心血管疾病关系研究进展
尾加压素Ⅱ(Urotensin,U-Ⅱ)早是在硬骨鱼的脊髓尾部神经分泌系统分离出来的一种生长抑素环肽,1998年Coulouarn等首次在人体中克隆出U-Ⅱ(hU-Ⅱ).hU-Ⅱ及其受体的分布提示它们可能在心血管系统的生理功能和病理生理功能方面发挥着重要作用.本文就U-Ⅱ与心血管疾病的关系作一综述.
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冷空气刺激对哮喘豚鼠肺内神经激肽分泌的影响
神经激肽(Substance P,SP)是气道非胆碱能兴奋性神经的重要递质,与哮喘气道神经源性炎症的产生关系密切[1~4].SP是由气道感觉神经分泌的肽类物质,因此刺激气道感觉神经兴奋的因素有可能促进其分泌增多.冷空气刺激极易引起气道感觉神经兴奋,从而释放SP,引起哮喘气道的神经源性炎症的产生.本文旨在研究冷空气刺激对哮喘豚鼠肺内SP含量的影响.
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应激与神经内分泌系统
众所周知,生体内环境恒常性的维持有赖于内分泌、神经、免疫系统的协调.1932年美国学者W.Cannon提出了著名的内环境稳定(homeostasis)的术语.随后1936年H.Selye又提出,当机体遭受精神上的痛苦、社会环境的、生物学的、物理及化学的侵袭等时,可引起所谓全身性适应综合病征.该综合征的发生,不仅有神经系统的参与,而且可见脑内内分泌的变化,并发现有出血性胃溃疡、肾上腺皮质肥大、胸腺和淋巴结萎缩,并形成了应激学说.1948年美国学者W.Harris在神经分泌概念的基础上,也提出了有关脑垂体神经支配的"丘脑下部支配说".从而迎来了现代神经内分泌免疫学的黎明.
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情志致病与肾阳虚之间的关系
通过对《内经》及历代医家文献的整理,结合现代心身医学的知识及相关实验结果,提出肾阳虚是易发情志病的一个重要前提,而长期的情志疾患损伤人体的肾阳,二者互为因果.
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胆囊收缩素对胰腺生理及病理生理的调节作用
胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)是美国学者Ivy和Oldberg于1928年从小肠提取物中发现的第三个胃肠激素,具有促进胆囊排空的作用。1945年英国学者发现第四个胃肠激素——促胰酶素(Pancreozmin,PZ)。20世纪60年代,瑞典学者Viktor Mutt研究认为,胆囊收缩素和促胰酶素系同一多肽激素,故曾命名为CCK-PZ[1],目前均称为CCK。CCK是研究广泛的胃肠激素之一,它广泛存在于体内许多部位,是在细胞间传递信息的信息肽。除具有经典的循环激素活性外,在哺乳动物,它还是神经递质、生长因子及顶体肽。CCK可通过内分泌、旁分泌、自分泌、神经分泌和精子分泌等形式调节多种细胞功能。
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我国老一辈神经生理学家朱鹤年教授
朱鹤年是我国老一辈著名的神经生理学家、神经解剖学家和心理生理学家.他1906年1月9日生于江苏海门县.1922年,他考入复旦大学文科.翌年转入心理学系学习.1925年,他积极参加了"五四"运动.1926年,他毕业于复旦大学生物系,获学士学位.1927年赴美国芝加哥大学深造,在著名的比较神经解剖学家赫里克教授指导下,完成了美洲袋鼠间脑的形态学研究.1930年获芝加哥大学硕士学位.留美期间,他在美洲袋鼠间脑形态研究中,发现下丘脑室旁核经细胞具有神经分泌现象,后经其他学者在狗和人体上证实.因此,朱鹤年是哺乳动物神经细胞具有分泌功能的早发现者,这对神经内分泌的研究工作起了重要的推动作用.
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针刺对未成年雄性家兔下丘脑弓状核核团放电的影响
下丘脑弓状核属于下丘脑神经分泌小细胞系统,是下丘脑的重要核团之一,与脉冲式释放促性腺激素释放激素(GnRH)有非常密切的关系.而GnRH对于性发育的启动和促进、性成熟的维持具有重要的作用.本研究旨在通过比较针刺前后未成年雄性家兔下丘脑弓状核核团放电情况,初步探讨针刺对未成年雄性家兔下丘脑弓状核核团放电的影响.
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胃肠激素临床应用的进展
在20世纪初期,Bayliss和Starling发现了第1个胃肠激素--胰泌素.20世纪60年代,Gregory[1]首先纯化了胃泌素并阐明其氨基酸结构,推动了胃肠肽类激素的研究.70年代以后,人们认识到胃肠激素不仅存在于消化道,而且存在于体内其他器官;不仅产生于内分泌细胞,而且也可由神经细胞等非内分泌细胞合成;不仅通过血液循环,而且也通过外分泌、神经分泌、自分泌和旁分泌等方式传递;不仅对消化系统,而且对肿瘤、胃肠道免疫与炎症以及某些神经系统疾病也起着重要的调节作用.近年来,胃肠激素的基础研究向临床应用转化,并取得了前所未有的进展.
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尾加压素-Ⅱ及其在呼吸系统的生物学效应
尾加压素-Ⅱ(urotensin-Ⅱ,U-Ⅱ)早是由Bern[1]等于1985年自硬骨鱼的脊髓尾部神经分泌系统分离出来的一种生长抑素样环肽,U-Ⅱ的特异性受体是人体内一种G蛋白耦联受体(GPR14),U-Ⅱ是目前所知强的缩血管活性肽,肺脏是具有体、肺双重循环的器官,由于U-Ⅱ及其受体在血管组织的丰富表达,可以推测U-Ⅱ在肺血管张力调节、肺循环的改变中可能起重要作用.本文就U-Ⅱ的结构、受体、生物学活性及其在呼吸系统领域国内外的初步探讨工作做一简要综述.
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几种免疫活性肽的研究进展
生物体内存在一类具有活性的多肽,称为活性肽.它们在本内一般含量较低,结构多样,属体内的化学信息传递物质.活性肽通过内分泌、旁分泌、神经分泌等多种作用方式行使其功能,沟通各类细胞间的相互联系.本文仅就近年新发现及研究较多的几类免疫活性作一阐述.
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尾加压素Ⅱ在肺癌细胞中的表达及其意义
尾加压素-Ⅱ(urotensin-H,U-Ⅱ)早是Bern于1985年自硬骨鱼的脊髓尾部神经分泌系统分离出来的一种生长抑素样环肽.是迄今为止发现的强缩血管活性肽,其缩血管效应比内皮素还要强16倍之多.U-Ⅱ在动脉硬化、心力衰竭等心血管疾病、肾脏及糖尿病等疾病过程中发挥重要作用[1-3].
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尾加压素Ⅱ在心衰发生发展中的变化及研究进展
心力衰竭是多种细胞因子参与的神经内分泌过度激活的病理过程,并以心室重构为主要表现,有血液循环中神经内分泌激素含量的变化 ,更有局部组织内激素表达的变化,新近发现的尾加压素Ⅱ是迄今所知强的缩血管物质,其在心力衰竭患者血浆中的变化已有些报道,UⅡ早是在硬骨鱼的脊髓尾部神经分泌系统分离出来的一种生长抑素环肽,Coulouarn[1]首次从人体中克隆出UⅡ,不久,Ames[2]首次在人体中发现一种孤立的G蛋白偶联受体GPR14,研究表明其为UⅡ的特异性受体,主要存在于心血管系统.
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萘哌地尔对慢性心力衰竭患者神经内分泌的影响
目的: 观察萘哌地尔治疗慢性心力衰竭(CHF)患者时对神经内分泌的影响.方法: 放射免疫法测定47例CHF患者(CHF组)与24例健康者(对照组)血肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、内皮素-1(ET-1)、肾上腺髓质素(Adm)、神经肽Y(NPY)、降钙素基因相关肽(CGRP)、A型利钠肽(ANP)、B型利钠肽(BNP)和C型利钠肽(CNP)的水平,超声心动图测定左室射血分数(LVEF).CHF组再随机分为:常规治疗组(A组)24例,给予常规心衰治疗;萘哌地尔治疗组(B组)23例,在A组药物治疗基础上加服萘哌地尔,1月后重复上述测定.结果: (1)CHF患者血TNF-α,IL-1,IL-6,ET-1,Adm,NPY,ANP,BNP,CNP水平均显著高于对照组(P<0.01),而CGRP水平显著低于对照组(P<0.01);(2)A组和B组治疗前后比较,血TNF-α,IL-1,IL-6,ET-1,Adm,NPY,ANP,BNP, CNP水平均显著降低(P<0.01),而CGRP水平增高(P<0.01);(3)B组治疗后与A组治疗后比较,TNF-α,ET-1,ANP,BNP降低更明显(P<0.05), NPY水平下降更显著(P<0.01), 而CGRP水平升高更明显(P<0.05), NYHA分级改善更明显(P<0.05),但IL-1,IL-6,Adm,CNP和LVEF无显著差异(P>0.05).(4)LVEF与TNF-α,IL-6,ET-1,BNP呈负相关(P<0.05).结论: TNF-α,IL-1,IL-6,ET-1,Adm,NPY,CGRP,ANP,BNP和CNP可能与CHF发生发展有关,萘哌地尔治疗可能进一步降低CHF患者TNF-α,ET-1,ANP,BNP,NPY水平和提高CGRP水平并改善临床症状.
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β受体阻滞剂在慢性心衰治疗中的应用观点
β受体阻滞剂为负性肌力药物,早在20世纪70年代人们曾尝试应用于临床治疗心衰.随着大量临床病例的总结,人们对心衰的认识观念从上世纪50~60年代的心肾模式进展到70~80年代的心脏循环模式,直至90年代至今的神经分泌模式,改变了人们过去"强心、利尿、扩血管"的经典治疗观念,明确了新的常规治疗标准,即神经内分泌拮抗剂(ACEI、β受体阻滞剂)加利尿剂,并用或不用洋地黄制剂.现代的观点认为心力衰竭时心脏的代偿机制虽然在早期能维持心脏排血功能,但在长期的发展过程中将对心肌产生有害的影响,加速患者的死亡.代偿机制中交感神经兴奋性的增强是一个重要的组成部分,而β受体阻滞剂可对抗这一效应[1].经过大规模临床研究证实,确定了能明显改善心衰存活率的三种β受体阻滞剂,即选择性β1受体阻滞剂美托洛尔、比索洛尔及兼有β1、β2和α受体阻滞剂卡维地洛.无论是选择性β1受体阻滞剂或兼有β1、β2和α受体阻滞剂治疗心衰均同样有效,其治疗心衰的独特之处就是能显著降低猝死率41%~44%[2].为了进一步掌握β受体阻滞剂在治疗慢性心衰中的应用,需要从以下几个方面加以了解.