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心力衰竭家兔尾加压素Ⅱ心肌表达的研究
目的 研究血管活性物质尾加压素Ⅱ在心力衰竭家兔心肌表达的改变及意义.方法 (1)心肌梗死后6周心力衰竭家兔实验组和假手术对照组分别测定血流动力学指标;(2)制备心肌标本,免疫组化染色方法检测心肌细胞尾加压素Ⅱ表达.结果 (1)两组心脏重量比较:心力衰竭组左室重量明显高于对照组(P＜0.05);(2) 血流动力学变化:心力衰竭组心率、动脉血压、左室舒张末压较对照组明显升高,左室压力大上升速率、大下降速率与对照组比较明显下降;(3)心肌细胞尾加压素Ⅱ表达:心力衰竭组左室心肌细胞尾加压素Ⅱ蛋白表达的阳性细胞率(64.23±13.2)%,右室心肌(56.23±10.6)%;左右心室心肌细胞与对照组比较均有明显差异(P＜0.05).结论 心肌梗死后心力衰竭家兔心肌细胞尾加压素Ⅱ表达增加,推测尾加压素Ⅱ以自分泌和(或)旁分泌形式对心血管组织直接发挥作用.
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急性心肌梗死患者骨髓单个核细胞移植前后血浆尾加压素Ⅱ和脑钠肽的变化
目的 本研究旨在明确急性心肌梗死(AMI )患者骨髓单个核细胞(MBMC)移植前后,尾加压素Ⅱ和脑钠肽的变化.方法 23例AMI患者(AMI组)与22例无冠状动脉病变的患者(对照组)做对照,AMI组MBMC移植前,移植后1、7 d,对照组入选时放射免疫法测定血浆尾加压素II和脑钠肤水平.结果 AMI组尾加压素Ⅱ水平在MBMC移植前[(0.37410.189)ng/ml]较对照组[(0.046±0.017 )ng/ml]显著升高(P<0.01),移植后[(0.223±0.043 )ng/ml]较对照组[(0.46210.115 )ng/ml]显著降低(P<0.01),移植1d后显著升高,和移植前相比增加到129%,移植后7d再次降低.AMI组脑钠肤水平,在MBMC移植后1d与移植前相比降低到61%,移植后7d降低更明显.结论 MBMC移植的疗效可能与其对尾加压素Ⅱ和脑钠肤水平的调节有关.
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冠心病患者血浆尾加压素Ⅱ水平的临床研究
目的 探讨尾加压素(UⅡ)在冠心病患者血浆中水平的变化及临床意义.方法 采用放射免疫法测定60例冠心病患者及30例健康体检者血浆UⅡ的水平.结果 冠心病患者静脉血浆UⅡ水平明显低于健康对照组(P＜0.01);冠心病患者中冠脉有闭塞者UⅡ水平与局限狭窄者基本相同;经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)及支架植入术后,出现再狭窄者UⅡ水平明显高于其他患者(P＜0.01);PTCA治疗后股动脉血浆UⅡ含量较治疗前明显升高(P＜0.05).结论 UⅡ可能参与了冠心病发病,并可能在PTCA后支架内再狭窄中起作用.
关键词： 冠心病 尾加压素Ⅱ 经皮腔内冠状动脉成形术 -
尾加压素Ⅱ对大鼠离体心脏功能的影响
目的:在大鼠离体心脏灌注模型上,观察尾加压素Ⅱ(urotensin Ⅱ,UⅡ)对大鼠心脏的影响,探讨UⅡ对心脏作用的可能机制.方法:建立改良的Langendorff离体大鼠心脏灌注模型,观察给予不同浓度的UⅡ后正常大鼠血流动力学的变化及大鼠冠脉流量、冠脉流出液中总蛋白、肌红蛋白含量、乳酸脱氢酶(LDH)和心肌MDA含量.结果:3种不同浓度的尾加压素Ⅱ(1010、109和108 mo1/L)分别加入50ml KH液中灌注大鼠心脏后,与正常对照组比较,左心室内压大变化率(+LVdp/dt)分别降低26.8%、39.27%和59.24%,-LVdp/dt分别降低57.36%、59.3%和65.4%;平均每分冠脉流量分别减少到42.79%、71.43%和80%.UⅡ浓度为108mol/L时,冠脉流出液中总蛋白、肌红蛋白含量和乳酸脱氢酶(LDH)含量发生明显改变,分别增加到17.5mg/ml、15.2mg/L和30.8IU/L:心肌MDA含量增加,所有指标与对照组比较有显著性差异.结论:UⅡ对大鼠心脏的功能活动具有抑制作用.
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UⅡ对大鼠血管外膜L-精氨酸通路的影响
目的:观察尾加压素Ⅱ(urotensin Ⅱ,UⅡ)对大鼠血管外膜L-精氨酸(L-Arg)转运、一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(NO)生成的影响.方法:体外血管外膜孵育,测定孵育液中亚硝酸盐(NO2-)含量、NOS活性及L-Arg转运.结果:在含和不含Na+的孵育液中孵育大鼠胸主动脉和腹主动脉外膜6小时,[3H]-L-Arg摄入的时间曲线特点及L-Arg的摄入差异无显著性(P＞0.05);与对照组比较UⅡ(10-9～10-8mol/L)主动脉外膜的L-Arg的摄入、NOS和NO-2生成增加(均P＜0.01).与UⅡ组比较阳性对照组(脂多糖10μg/ml)[3H]-L-Arg摄取、iNOS活性和NO-2产生增加(P＜0.01).结论:UⅡ通过激活血管外膜L-精氨酸通路,来增加血管L-Arg转运及NO生成和释放从而引起血管的扩张.
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尾加压素Ⅱ对乳鼠心肌成纤维细胞增殖和胶原合成的影响及其信号转导机制的研究
目的 探讨UⅡ诱导的CFs细胞内信号转导机制及细胞增殖与胶原合成的影响.方法 体外培养CFs,采用免疫组织化学染色法及羟脯氨酸进行测定.结果 CFs培养上清中羟脯氨酸含量随着UⅡ浓度的增加而先增后减,各组别羟脯氨酸含量均高于基础状态组,而低于10-8组羟脯氨酸含量.结论 UⅡ可促进CFs分泌胶原及增殖作用,可能是通过PKC/MAPK/CaN途径实现其作用的.
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雷公藤内酯醇抑制尾加压素-Ⅱ诱导的人晶状体上皮细胞增殖及信号转导机制
目的 探讨雷公藤内酯醇(Triptolide,Tri)抑制尾加压素Ⅱ(Urotensin Ⅱ,U-Ⅱ)诱导的人晶状体上皮细胞(human lensepithelial cell,HLEC)增殖及cAMP、cGMP信号转导机制.方法 将U-Ⅱ诱导体外培养的HLEC发生增殖,并用不同浓度的Tri与其共同孵育后,用四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测HLEC的活性;用流式细胞术(flow cytometer,FCM)检测HLEC增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)表达;用荧光分光光度法检测HLEC内游离钙离子浓度;用放射免疫分析法检测HLEC内环化腺苷酸(cyclicadenosine monophosphate,cAMP)和环化鸟苷酸(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)浓度.结果 U-Ⅱ组HLEC活性、PCNA蛋白表达和cGMP浓度均高于对照组(P<0.001);Tri组HLEC活性、PCNA蛋白表达和cGMP浓度均比U-Ⅱ组降低(P<0.001).U-Ⅱ组HLEC[Ca2+]i比对照组显著升高(P<0.001);Tri组与U-Ⅱ组比较[Ca2+]i也显著升高(P<0.001).U-Ⅱ组cAMP浓度比对照组显著降低(P<0.001),Tri组cAMP浓度与U-Ⅱ组比较显著升高(P<0.001).结论 Tri可抑制U-Ⅱ诱导的HLEC增殖.[Ca2+]、cAMP-PKA、cGMP-PKG是其重要的细胞信号转导机制.Tri有可能成为防治后发性白内障的有效药物.
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健心颗粒对慢性心衰大鼠钙调神经磷酸酶、尾加压素Ⅱ表达的影响
目的 探讨不同剂量健心颗粒对慢性心衰大鼠钙调神经磷酸酶(CaN)、尾加压素Ⅱ(UⅡ)表达的影响.方法 将64只18周龄的雄性自发性高血压大鼠(SHR)随机分为阴性对照组,培哚普利组,健心颗粒等、高剂量组,每组16只.阴性对照组予生理盐水,培哚普利组给予培哚普利0.36 mg/(kg·d),健心颗粒等、高剂量组大鼠分别给予健心颗粒3.2 g/(kg·d)、6.1 g/(kg·d),按1 ml/100 g灌胃给药,2次/d.给药后第21天、35天各组分别处死8只大鼠,采用蛋白质印迹法(Western blotting)检测心室肌组织CaN、UⅡ蛋白表达.结果 各组大鼠心室肌CaN、UⅡ蛋白表达情况,第21天,阴性对照组比较与培哚普利组比较差异无统计学意义,健心颗粒等剂量组和健心颗粒高剂量组大鼠心室肌CaN、UⅡ蛋白的表达与阴性对照组比较均显著下降,且健心颗粒等剂量组下降程度明显低于健心颗粒高剂量组(P<0.05).第35天,与阴性对照组比较,其他各组大鼠心室肌CaN、UⅡ蛋白的表达均显著下降(P<0.05),且存在培哚普利组<健心颗粒等剂量组<健心颗粒高剂量组.结论 健心颗粒可以通过从蛋白水平影响UⅡ、CaN的表达,抗心室重构作用显著.
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姜黄素对哮喘气道重塑大鼠尾加压素Ⅱ和TGF-β1表达的调控
目的:研究姜黄素对哮喘气道重塑大鼠肺组织中尾加压素Ⅱ(UⅡ)和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的调控作用.方法:以卵清白蛋白(OVA)致敏与激发建立哮喘气道重塑大鼠模型,24只雄性SD大鼠随机分为对照组、哮喘组和姜黄素组,每组8只.图像分析技术测量大鼠支气管壁总面积和平滑肌面积,计算单位基底膜周径(Pbm)的支气管壁厚度(Wat)和平滑肌厚度(Wam),采用免疫组织化学法测定UⅡ、TGF-β1蛋白表达和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织UⅡmRNA、TGF-β 1 mRNA含量.结果:姜黄素组Wat及Wam较哮喘组明显降低(P＜0.01),与对照组比较仍有升高(P＜0.01);免疫组织化学法显示:姜黄素组肺组织中UⅡ、TGF-β1蛋白表达与哮喘组比较明显减少(P＜0.01),仍高于对照组(P＜0.01);RT-PCR法显示:姜黄素组肺组织UⅡmRNA、TGF-β1mRNA含量较哮喘组明显降低(P＜0.01),仍高于对照组(P＜0.01).结论:姜黄素可以减缓或抑制哮喘气道重塑,降低UⅡ和TGF-β1的表达.
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参芪扶心口服液对急性心肌梗死患者骨髓单个核细胞移植后血浆尾加压素Ⅱ和脑钠肽的影响
目的:观察参芪扶心口服液对急性心肌梗死( AMI)患者骨髓单个核细胞(MBMC)移植后尾加压素Ⅱ(UⅡ)和脑钠肽(BNP)的影响.方法:80例发病12h以上错过急诊经皮冠脉介入(PCI)佳时机的住院AMI患者,随机分为治疗组(43例)与对照组(37例).对照组予MBMC移植.治疗组在对照组MBMC移植方案基础上加用参芪扶心口服液,MBMC移植前开始服用参芪扶心口服液,每次10mL,每日3次.移植前及移植后1d、7d放射免疫法测定血浆UⅡ和BNP水平.结果:治疗组和对照组患者UⅡ水平在细胞灌注1d后显著升高,和移植前相比均有增加,分别为136％(P＜0.01)和129％( P＜0.01),但对照组在细胞移植后7d再次减低,而治疗组在细胞移植后7d无明显下降,与对照组相比有显著性差异(P＜0.05).治疗组与对照组BNP水平在细胞移植后1d与移植前相比,分别降低到52％和61％,两组相比无显著性差异,对照组细胞移植7d后BNP水平为移植前的87％.治疗组患者BNP水平在细胞移植后7d未再显著升高,与对照组相比有显著性差异(P＜0.05).结论:参芪扶心口服液有可能通过影响BNP和UⅡ水平而提高细胞移植的疗效.
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人迎穴改良针刺提插法对椎动脉型颈椎病患者血浆NPY及UⅡ浓度的影响
目的:观察人迎穴改良针刺提插法对椎动脉型颈椎病(CSA)的临床疗效,以及对患者血浆神经肽Y(NPY)、尾加压素Ⅱ(UⅡ)的浓度影响,从而探讨人迎穴改良针刺法治疗CSA的可能机制.方法:80例患者随机分为两组:观察组(人迎穴改良针刺提插法)、对照组(人迎穴常规针刺提插法),各40例.每天治疗1次,6d为1个疗程,间隔休息1d,连续治疗2个疗程.治疗结束后比较两组临床疗效以及血浆NPY、UⅡ浓度和椎动脉(LVA、RVA)、基底动脉(BA)收缩期峰值血流速度(Vs)的变化情况.结果:治疗后,观察组临床治愈效果优于对照组(P＜0.01);两组颈性眩晕症状与功能评估量表(ESCV)评分治疗后均明显增加(P＜0.01),且观察组ESCV评分增加程度及改善指数均高于对照组(P＜0.01);两组LVA、RVA、BA的Vs均明显提高(P＜0.01),且观察组较对照组效果更明显(P＜0.01);两组血浆NPY、UⅡ浓度均显著下降(P＜0.01),且观察组低于对照组(P＜0.01).结论:人迎穴改良针刺提插法可有效调节椎基底动脉供血,改善大脑循环,能明显提高临床疗效,为防治CSA提供了一个简便有效、切实可行的方案和理论支持,值得临床推广应用.
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改良针刺单/双侧人迎穴治疗椎动脉型颈椎病及对患者血浆NPY与UⅡ浓度的影响
目的:观察改良针刺单/双侧人迎穴和常规针刺单/双侧人迎穴对椎动脉型颈椎病(CSA)的临床疗效差异,以及对患者血浆神经肽Y(NPY)、尾加压素Ⅱ(UⅡ)浓度的影响.方法:将160例患者按随机数字表法随机分为改良针刺双侧组、改良针刺单侧组、常规针刺双侧组、常规针刺单侧组,每组40例.改良针刺双侧组采用改良针刺双侧人迎穴方法,改良针刺单侧组采用改良针刺单侧人迎穴方法,常规针刺双侧组采用常规针刺双侧人迎穴方法,常规针刺单侧组采用常规针刺单侧人迎穴方法.每天治疗1次,连续治疗6 d为一疗程,间隔休息1 d,连续治疗2个疗程.观察各组治疗前后椎动脉(VA)、基底动脉(BA)的收缩期峰值血流速度(Vs),颈性眩晕症状与功能评估量表(ESCV)评分和血浆NPY、UⅡ浓度,并比较各组临床疗效.结果:治疗后改良针刺双侧组临床疗效[90.0％(36/40)]优于改良针刺单侧组[80.0％(32/40)]、常规针刺双侧组[77.5％(31/40)]、常规针刺单侧组[65.0％(26/40)均P<0.05];治疗后各组VA、BA的Vs均明显提高(均P<0.01),且改良针刺双侧组高于其他组(均P<0.01);治疗后各组ESCV评分均明显增加(均P<0.01),且改良针刺双侧组ESCV评分及改善指数均高于其他组(P<0.05,P<0.01);治疗后各组血浆NPY、UⅡ浓度均明显下降(均P<0.01),且改良针刺双侧组血浆NPY、UⅡ浓度低于其他组(均P<0.01).结论:改良针刺双侧人迎穴可有效调节椎基底动脉供血,改善大脑循环,优于单侧人迎穴.
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穴位贴敷对过敏性哮喘大鼠血清转化生长因子β1和尾加压素Ⅱ的影响
目的 探讨穴位贴敷治疗过敏性哮喘的可能作用机制.方法 将40只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、贴敷2h组、贴敷4h组,每组10只.除空白组外,其余各组大鼠用鸡卵白蛋白(OVA)和生理盐水的混悬液皮下多点注射及雾化吸入致敏制造过敏性哮喘模型.造模结束后第15天起,空白组和模型组正常饲养;贴敷2h组、贴敷4h组于大鼠肺俞、脾俞、肾俞穴位贴敷,分别贴敷2h、4h,隔天1次,共贴7次.观察各组大鼠引喘潜伏期和发作总持续时间;ELISA法检测大鼠血清中转化生长因子β1(TGF-β1)和尾加压素Ⅱ(UⅡ)含量;HE染色观察大鼠支气管和肺组织病理结构改变. 结果 与模型组比较,贴敷2h、4h组引喘潜伏期延长、发作总持续时间缩短,血清TGF-β1和UⅡ水平明显降低(P＜0.01);支气管和肺组织结构不清,支气管黏膜水肿、充血及气道壁增厚等改变显著改善.贴敷4h组与贴敷2h组相比,引喘潜伏期、发作总持续时间、血清TGF-β1与UⅡ差异均无统计学意义(P＞0.05). 结论 穴位贴敷能降低血清TGF-β1和UⅡ含量,从而改善气道重塑,可能是其治疗过敏性哮喘的机制之一.
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尾加压素Ⅱ对大鼠及人嗜铬细胞瘤细胞体外增殖的影响
目的 研究尾加压素Ⅱ(UⅡ)对大鼠嗜铬细胞瘤细胞系PC12细胞及体外培养的人原代嗜铬细胞瘤细胞增殖的影响.方法 以噻唑兰法(MTT法)观察UⅡ对PC12细胞及体外培养的人原代嗜铬细胞瘤细胞增殖的影响.结果 UⅡ对PC12细胞的增殖无明显影响.10-7、10-6mol/L浓度的UⅡ可促进体外培养的原代人嗜铬细胞瘤细胞增殖.结论 UⅡ可促进嗜铬细胞瘤细胞的生长,在嗜铬细胞瘤的发病机制中可能起一定作用.
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尾加压素Ⅱ在慢性阻塞性肺病大鼠中的变化
目的 探讨尾加压素Ⅱ(U-Ⅱ)在慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠中的变化.方法 SD雄性大鼠随机分为慢支组、COPD 组、戒烟组和对照组.用放免法测定血浆、支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织匀浆中U-Ⅱ含量,测定肺功能并观察气道病理改变.结果 各组血浆U-Ⅱ含量无明显变化;BALF中U-Ⅱ含量显著高于各组血浆含量的1.7、2.2、4.7和4.9倍(均P＜0.01).慢支组、COPD组、戒烟组BALF中U-Ⅱ含量分别较对照组升高50%、225%和225%(均P＜0.01).肺组织匀浆U-Ⅱ含量亦显著高于对照组(均P＜0.05).BALF中U-Ⅱ含量与BALF中性粒细胞数呈正相关(P＜0.01);与气道炎细胞浸润、气道壁平滑肌增生、气道纤维结缔组织增生病理评分均呈正相关(均P＜0.01);与呼气峰流速成负相关(P＜0.01).结论 U-Ⅱ可能参与COPD气道重塑的发病.
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尾加压素Ⅱ抑制大鼠心肌细胞L型钙电流
尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)是目前发现的哺乳动物体内强的缩血管物质,其缩血管效应比内皮素-1强10余倍[1].它具有收缩血管、促心肌细胞肥大和血管细胞增殖、抑制心功能等生物学效应,在高血压、动脉粥样硬化、心血管重塑、心力衰竭等多种心血管疾病的发生发展中可能具有重要意义.
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尾加压素Ⅱ与代谢综合征
目的:探讨尾加压素Ⅱ与代谢综合征的关系.方法:查阅相关中外文献,分析尾加压素Ⅱ与代谢综合征的关系.结果:尾加压素Ⅱ与高血糖、高血压、胰岛素抵抗等代谢综合征大部分组成成分相关.结论:通过对尾加压素Ⅱ的研究,进一步提高对代谢综合征的认识.
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尾加压素Ⅱ及其生物学效应
尾加压素Ⅱ（urotensin Ⅱ，UⅡ）早是从鱼尾部下垂体中分离出的 调节肽，近来已从人体中克隆出来，并发现体内一种孤立的G蛋白偶联受体GPR14是其 特异性受体，主要分布于心血管与神经系统。UⅡ与GPR14结合后，引起细胞内Ca 2+浓度增高 ，参与许多生物学效应，如调节内分泌效应，调节渗透压平衡，调节胃肠道平滑肌及心血管 收缩功能等，是迄今体内强的缩血管活性肽。
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尾加压素Ⅱ对大鼠肾小球系膜细胞内游离钙浓度影响
目的探讨尾加压素Ⅱ(UrotensinⅡ,UⅡ)对肾小球系膜细胞(GMC)内游离钙浓度的影响及其作用机制.方法以体外培养的SD乳鼠GMC为研究对象,用UⅡ刺激GMC,Fluo3/AM荧光标记细胞内游离钙离子,激光共聚焦显微技术动态测定GMC内游离钙浓度变化.结果UⅡ激发GMC内[Ca2+]i升高作用分2个时相,即瞬时峰值升高时相和缓慢持久升高时相,对峰值升高呈剂量依赖方式,在10-10mol/L～10-7mol/L范围内引起峰值升高,且随着剂量增加,幅度增大.硝苯地平和无钙缓冲液对UⅡ激发GMC内[Ca2+]i瞬时峰值升高无作用,但可完全阻止缓慢持久升高时相出现.结论UⅡ激发GMC内[Ca2+]i浓度瞬时峰值升高时相是由细胞内储存钙释放介导的,而缓慢持久升高时相是由细胞外钙流入增加引起的.
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尾加压素Ⅱ与肾脏疾病的研究进展
尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)是一种具有广泛生物学效应的血管活性肽.它初是从鱼的脊髓尾垂体中分离出来的生长抑素样环肽[1].
