首页 > 文献资料
-
肝细胞生长因子对高糖环境下肾小球系膜细胞增殖及TGF-β1分泌的影响
目的:研究高糖对大鼠肾小球系膜细胞(RMC)增殖、转化生长因子β1(TGF-β1)分泌的影响,以及肝细胞生长因子(HGF)的干预作用.方法:将RMC分为4组正常对照组、甘露醇对照组、高糖组、高糖+HGF组,培养12h、24h、48h、72h、96h后,MTT法测定细胞增殖情况,ELISA法检测TGF-B1分泌.结果:与正常对照组相比,高糖组在培养24h后,细胞增殖明显增加(P<0.05),而48h、72h、96h时间点,细胞增殖受抑(P<0.05);而各时间点甘露醇对照组与正常时照组细胞数目均无显著性差异;与高糖组相比,高糖+HGF组在培养24h后细胞增殖减弱(P<0.05).而48h、72h、96h时间点,细胞增殖增加(P<0.05),且呈一定的时间依赖性.与正常对照组相比,高糖组TGF-β1分泌量从24h开始升高,并且持续至96h达到高峰;而各时间点甘露醇对照组与正常对照组TGF-β1分泌量均无显著性差异;与高糖组相比,高耱+HGF组TGF-β1分泌量明显下降(P<0.05).结论:高糖在24h促进RMC增殖,HGF可以抑制此过程;在48h、72h和96h高糖抑制系膜细胞增殖,HGF对抗高糖对细胞增殖的抑制作用;而且呈时间依赖性.高糖促进RMC分泌TGF-β1,HGF可以抑制其TGF-β,的分泌,且呈一定时间依赖性,而与其对细胞外液渗透压的影响无关.
-
雷公藤多苷对高糖培养下大鼠肾小球系膜细胞PDGF-BB表达的影响
目的:观察雷公藤多苷(TW)对高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞表达血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)的影响,探讨雷公藤多苷对糖尿病肾病(DN)可能的作用机制.方法:体外培养大鼠肾小球系膜细胞,随机分为5组:对照组、高糖组(培养液葡萄糖浓度分别为5.6 mmol/L、30mmol/L);雷公藤多苷A、B、C组(各组培养液葡萄糖浓度均为30mmol/L+雷公藤多苷,雷公藤多苷浓度依次为5mg/L、10mg/L、20mg/L),分别培养24小时后,RT-PCR法测定各组系膜细胞PDGF-BB mRNA的表达水平,免疫细胞化学法检测各组系膜细胞中PDGF-BB蛋白的表达.结果:①与对照组相比,高糖组PDGF-BB mRNA及蛋白表达升高(P＜0.05);②与高糖组比较,雷公藤多苷各组系膜细胞表达PDGF-BB mRNA及蛋白均降低(P＜0.05).结论:雷公藤多苷可抑制高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞PDGF-BB高表达,对糖尿病肾病起保护作用.
关键词： 雷公藤多苷 高糖 糖尿病肾病 肾小球系膜细胞 血小板源性生长因子-BB -
加味黄芪赤风汤对小鼠系膜细胞增殖及分泌细胞外基质的影响
目的：观察加味黄芪赤风汤对脂多糖（LPS）刺激的肾小球系膜细胞（GMC）增殖及细胞外基质分泌的影响，探讨其在防治肾脏纤维化中的机制。方法采用血清药理学方法，以 LPS 作为刺激因子，以 CCK -8法、MTT 法检测含药血清对 GMC 的毒性作用，并动态观察在各种处理因素的作用下，GMC 的增殖情况；酶联免疫法吸附试验（ELISA）测定细胞外基质（ECM）即：层粘连蛋白（LN）、IV 型胶原（Col - IV）、纤维连接蛋白（FN）的分泌。结果与正常组比较，各含药血清对 GMC 无毒性作用（P ﹥0.05），LPS 能刺激体外培养的 GMC 增殖，0.625~80μg/ ml LPS 组与正常组比较，细胞增殖差异有统计学意义（P ﹤0.05，P ﹤0.01）；加味黄芪赤风汤组在24 h、48 h、72 h 对 LPS 刺激的 GMC 增殖都有抑制作用，且24 h 各组抑制率高；在某个固定的时间点中药各组抑制率比较，中剂量组与高剂量组比较，差异无统计学意义（ P ﹥0.05），中剂量组与低剂量组比较，差异有统计学意义（ P ﹤0.05）。在对 ECM 的影响中，72 h 较模型组比较，加味黄芪赤风汤高剂量组中 Col -Ⅳ、FN 的含量明显减少（P ﹤0.01），而 LN 含量变化不明显；中剂量组中 Col -Ⅳ、FN、LN 的含量均明显减少（ P ﹤0.01）；低剂量组仅有 FN 含量减少（P ﹤0.01），而 Col -Ⅳ、LN 含量变化不明显。结论加味黄芪赤风汤能显著抑制 LPS 刺激下 GMC 的增殖，减少 ECM 的分泌，说明 GMC 是加味黄芪赤风汤防治肾脏纤维化作用的重要靶细胞。
-
黄芩苷下调NF-κB表达抑制高糖环境下肾小球系膜细胞增殖的作用
目的 研究黄芩苷对高糖环境下肾小球系膜细胞(GMC)增殖的抑制作用及对NF-κB表达的影响.方法 将体外培养的大鼠GMC分为六组:低糖组,高糖组,黄芩苷低、中、高剂量组、氯沙坦组,培养24、48、72 h.实验结束后根据MTT法检测结果,收集细胞并提取核蛋白,用Western blot方法检测各组NF-κB表达情况.结果 高糖组在24、48、72 h时间段的吸光值均较低糖组增高,且随培养时间延长而增高明显(P＜0.05);黄芩苷低、中、高剂量组,氯沙坦组在24 h时间段吸光值均较高糖组高,48、72 h时间段较高糖组低(P＜0.05).Western blot结果显示,高糖组NF-κB表达量较低糖组增加.而用黄芩苷干预后,GMC中NF-κB表达量较高糖组减少,且随着浓度增加,表达量逐渐减少.结论 高糖环境下体外培养的GMC存在异常增殖现象,黄芩苷能抑制高糖诱导的GMC异常增殖,且呈时间、剂量依赖关系,其机制可能与黄芩苷下调NF-κB表达有关.
-
芪蓟多糖通过抑制 NF -κB 信号通路影响大鼠肾小球系膜细胞增殖变化
目的：探讨芪蓟多糖通过 NF -κB 信号通路对大鼠肾小球系膜细胞的影响。方法体外培养大鼠肾小球系膜细胞，用血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）刺激系膜细胞增生，分别给予氯沙坦和芪蓟多糖，用酶联免疫吸附法（ELISA）检测肾小球系膜细胞上清液转化生长因子β活化激酶1（TAK1）、肿瘤坏死因子受体相关因子6（TRAF6）、核因子（NF -κB）和纤维粘连蛋白（FN）表达；实时定量 PCR 法检测 TAK1、NF -κB 的表达。结果 ELISA 法对 OD 值的测定，与正常组比较，模型组、芪蓟肾康方多糖高剂量组和低剂量组、氯沙坦组大鼠肾小球系膜细胞中 TAK1、TRAF6、NF -κB 和 FN 表达均升高且有明显差异（P ﹤0.05，P ﹤0.01）；与模型组比较，芪蓟肾康方多糖高剂量组和低剂量组、氯沙坦组可降低 NF -κB 信号转导中各靶点 TAK1、TRAF6、NF -κB 及 FN 的表达，且有明显差异（P ﹤0.01）。实时定量 PCR 法检测，与正常组比较，模型组及芪蓟肾康方多糖高剂量组和低剂量组大鼠肾小球系膜细胞中 TAK1、NF -κB 表达升高，且有明显差异（P ﹤0.05）；与模型组比较，芪蓟肾康方多糖高剂量组和低剂量组大鼠肾小球系膜细胞中 TAK1、NF -κB 明显降低（P ﹤0.05）。在 NF -κB 表达中，芪蓟肾康方多糖高剂量组和低剂量组组间比较无明显差异（P ﹥0.05）。结论芪蓟多糖可能通过下调肾小球系膜细胞 NF -κB mRNA 及 TAK1、TRAF6、NF -κB 和 FN 蛋白表达的水平，抑制核因子信号转导通路的兴奋性，缓解 NF -κB 的释放，减少 FN 的过度表达，从而减轻细胞外基质（ECM）的分泌，降低肾小球的损伤，减缓肾小球的硬化。
-
IgA肾病中肾小球系膜细胞表型转化及肾络宁的防治作用
目的:探讨IgA肾病大鼠肾小球系膜细胞的表型转化及中药复方肾络宁的作用.方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、肾络宁组、肾炎康复片组;采用牛血清白蛋白和葡萄球菌肠毒素B复合感染的方法建立大鼠IgA肾病模型;常规检测尿红细胞、尿蛋白、血肌酐,光镜、电镜、荧光免疫观察肾组织病理;免疫组织化学染色和计算机图象分析系统观察大鼠肾小球系膜细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤维连接蛋白(FN)、细胞间黏附分子(ICAM-1)的表达情况.结果:模型组肾小球系膜区α-SMA、FN、ICAM-1明显阳性表达(P＜0.01),系膜区重度IgA沉积,系膜细胞中度增生,基质增多,毛细血管狭窄,血尿及蛋白尿、血肌酐明显增高;肾络宁及肾炎康复片组α-SMA、FN、ICAM-1表达明显减低(P＜0.01),IgA轻度沉积,系膜细胞及基质轻度增多,血尿、蛋白尿及血肌酐明显减低.结论:IgA肾病大鼠肾小球系膜细胞发生表型转化,中药复方肾络宁可明显抑制IgA肾病大鼠肾小球系膜细胞的表型转化,改善临床及病理变化,肾络宁是防治IgA肾病的有效方药.
-
体外肾系膜细胞对成骨细胞增殖及功能的影响
目的:从生长因子角度研究肾小球系膜细胞对成骨细胞增殖及功能的影响和机制.方法:应用体外细胞培养的方法,将成骨细胞分为正常血清组和系膜细胞组,分别予10％正常血清培养液及20％系膜细胞培养上清液.MTT法分别检测培养24、48、72、120 h后两组成骨细胞增殖情况；在培养72及144h后检测上清液骨钙素(BGP)及骨桥蛋白(OPN)浓度；在培养144h后检测培养液胰岛素样生长因子-α(IGF-α)、转化生长因子-β(TGF-β)的浓度.结果:在培养的各个时间点,系膜细胞组的成骨细胞增殖均明显高于正常血清组(P＜0.05).在培养72、144h后,系膜细胞组BGP及OPN的浓度分别高于正常血清组11.3％、16.4％和55.0％、39.6％.在培养144h后,系膜细胞组的IGF-α、TGF-β浓度比正常血清组分别增高10.1％和47.7％.结论:肾小球系膜细胞能直接作用于成骨细胞,促进成骨细胞的增殖及功能.这种作用可能是通过促进成骨细胞分泌TGF-β来实现的.
-
芪蓟肾康颗粒总多糖对大鼠肾小球系膜细胞IL-6和MCP-1的影响
目的:观察芪蓟肾康颗粒总多糖提取物对大鼠肾小球系膜细胞白介素-6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响.探讨芪蓟肾康颗粒总多糖提取物防治肾小球硬化的作用机制.方法:应用血清药理学方法,制取芪蓟肾康颗粒总多糖高、低剂量组(生药:30,15 g·kg-1)的含药血清；用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作为刺激因子,培养大鼠肾小球系膜细胞,使其发生增殖；用免疫酶联吸附法(ELISA法)检测系膜细胞IL-6,MCP-1蛋白表达的情况.结果:芪蓟肾康颗粒总多糖对IL-6有显著抑制作用,与AngⅡ组比较,差异显著(P＜0.01)；芪蓟肾康颗粒总多糖对MCP-1有显著抑制作用,与AngⅡ组比较,差异显著(P＜0.01).结论:芪蓟肾康颗粒总多糖可能通过抑制IL-6,MCP-1的蛋白表达,抑制炎症反应,从而防治肾小球硬化.
-
愈肾颗粒不同药对配伍对肾小球系膜细胞基质金属蛋白酶-2及其抑制剂-2的影响
目的:考察黄芪、太子参(益气摄血组),牡丹皮、丹参(凉血化瘀组),紫草、益母草(解毒化瘀组)3组药对对大鼠肾小球系膜细胞基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)m-RNA表达的影响.方法:应用血清药理学方法,制取中药药对的含药血清.以血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作为刺激因子,培养大鼠肾小球系膜细胞,使其发生增殖.应用反转录多聚酶链反应技术(RT-PCR)观察各组间MMP-2,TIMP-2的基因表达情况.结果:益气摄血组对TIMP-2抑制作用显著,与模型组比较有显著性差异；其他2组虽有抑制趋势,但无统计学意义.3组药对对MMP-2的影响均无统计学意义.结论:黄芪、太子参可通过抑制TIMP-2的基因表达,发挥防治肾小球硬化的作用.
-
防己茯苓汤加减对大鼠肾系膜细胞增殖及基质金属蛋白酶-2的影响
目的:观察防己茯苓汤加减方是否具有干预肿瘤坏死因子诱导后肾小球系膜细胞增殖的作用及对基质金属蛋白酶MMP-2的影响.方法:采用大鼠肾小球系膜细胞培养进行体外研究,用肿瘤坏死因子(TNF-α)刺激系膜细胞增殖,再加入不同浓度防己茯苓汤加减方提取液对细胞进行干预,用MTT法测定细胞增殖,流式细胞仪分析细胞周期,用ELISA法测定细胞培养液中肾小球系膜细胞基质金属蛋白酶(MMP-2)的含量.结果:加入防己茯苓汤加减方提取液后,系膜细胞的增殖程度受到显著抑制(P＜0.05),流式细胞仪DNA图示S期细胞数显著减少(P＜0.05).细胞培养液中MMP-2的表达增强(P＜0.05).结论:防己茯苓汤加减方对肿瘤坏死因子诱导后肾小球系膜细胞的增殖具有抑制作用,并可影响肾小球系膜细胞MMP-2的表达,进而调整细胞外基质(ECM)的合成与降解.
-
血府逐瘀汤含药血清对经ox-LDL刺激的大鼠肾小球系膜细胞TNF-α和LOX-1 mRNA表达的影响
目的:研究血府逐瘀汤含药血清对大鼠肾小球系膜细胞(RMC)经ox-LDL刺激后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1) mRNA表达的影响,探讨血府逐瘀汤对RMC的保护性作用.方法:使用50μ g/mL ox-LDL刺激RMC 24h,用包括不同浓度血府逐瘀汤、辛伐他汀含药血清进行干预24h,使用荧光定量PCR(RT-PCR)检测RMC中TNF-α和LOX-1的mRNA表达.结果:与模型组相比,不同剂量血府逐瘀汤含药血清和辛伐他汀含药血清均可不同程度地降低TNF-α及LOX-1的mRNA表达(P＜0.01),血府逐瘀汤含药血清的干预作用随浓度升高而升高,高浓度血府逐瘀汤含药血清的干预作用较辛伐他汀含药血清强(P＜0.01).结论:血府逐瘀汤含药血清可减少RMC中TNF-α、LOX-1的表达,减轻ox-LDL对RMC的损伤作用.
-
尿毒灵对高糖诱导肾小球系膜细胞增殖的影响及有效部位筛选
目的:考察尿毒灵及方中各药对高糖诱导的人肾小球系膜细胞(HMC)增殖作用的影响,探讨尿毒灵及方中各药的作用和有效部位筛选.方法:实验分为正常血糖组(NG)、高糖对照组(HG)、高糖+药物组;尿毒灵采用水提和乙醇提取,提取物分成石油醚、氯仿、乙酸乙酯、正丁醇和水五个部位,以正常的HMC为对照组进行实验,采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测细胞的增殖情况.结果:不同方法提取的尿毒灵浸膏均对高糖诱导的HMC增殖有抑制作用,淫羊藿和大黄是方中抑制高糖诱导的HMC增殖的主药;在尿毒灵不同的萃取部位中,以氯仿萃取部位的抑制作用强,其次是石油醚部位.结论:抑制高糖诱导的HMC的增殖可能是尿毒灵临床治疗糖尿病肾病(DN)有效的机制之一,起作用的主要有效部位是氯仿部位和石油醚部位.
-
益气化瘀清热方及其拆方对体外培养大鼠肾小球系膜细胞产生Ⅲ型胶原蛋白的影响
目的:观察益气化瘀清热方及拆方的含药血清对脂多糖刺激的体外培养大鼠肾小球系膜细胞(primary mesangial cells,MsC)产生Ⅲ型胶原蛋白(Col-Ⅲ)的影响.方法:采用ELISA法检测上清Col-Ⅲ的含量.结果:各类含药血清均能减少Col-Ⅲ的生成,化瘀组与清热组、复方组、雷公藤组作用强于益气组(P＜0.05),中药复方组作用强于雷公藤组(P＜0.05).结论:益气化瘀清热方及拆方后的各类中药均能降低Col-Ⅲ的生成.
-
黄芪有效组分对大鼠肾小球系膜细胞血小板源性生长因子-BB表达的影响
目的:观察黄芪有效组分对脂多糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞表达血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)的影响.方法:将黄芪有效组分(黄芪多糖、黄芪甲苷、毛蕊异黄酮)作用于经脂多糖刺激的大鼠肾小球系膜细胞(GMCs)后,采用逆转录-聚合酶链反应法、免疫细胞化学法检测PDGF-BB mRNA、蛋白的表达.结果:模型组经脂多糖刺激后PDGF-BB mRNA及蛋白表达增加(P＜0.05),黄芪不同组分均能不同程度抑制PDGF-BB mRNA及蛋白表达(P＜0.05).结论:说明黄芪多糖、黄芪甲苷、毛蕊异黄酮可不同程度抑制GMCs PDGF-BB mRNA及蛋白的表达,从而改善或延缓系膜增生性肾病肾小球的硬化.
关键词： 黄芪 脂多糖 肾小球系膜细胞 血小板源性生长因子-BB -
益气化瘀清热方及其拆方对大鼠肾系膜细胞IκB-α mRNA及蛋白信号通路的影响
目的:对益气化瘀清热方进行拆方,观察各类含药血清对脂多糖(LPS)诱导下体外培养的大鼠肾小球系膜细胞(MsC)表达IκB-α mRNA及其蛋白的影响,探讨不同中药的作用强度以及益气化瘀清热方治疗肾小球肾炎的作用机制.方法:采用RT-PCR法检测各组含药血清对MsC表达IκB-α mRNA的影响,Wersten blot法检测各组含药血清对大鼠MsC表达IκB-α蛋白的影响.结果:各组含药血清均能上调体外培养的MsC表达IκB-αmRNA及蛋白,清热组作用大于化瘀组、益气组,其中益气组作用弱,三者之间的差异均有统计学意义(P＜0.05);与雷公藤多苷组比较复方组作用较强(P＜0.05),清热组无显著性差异.结论:益气化瘀清热方及其拆方均能上调体外培养的大鼠MsC表达IκB-αmRNA及其蛋白,复方组作用明显优于其他组,清热组、雷公藤多苷组次之,益气组弱.
-
筋骨草总黄酮含药血清对肾小球系膜细胞p38MAPK/NF-κB信号通路的影响
目的:观察筋骨草总黄酮(TFA)含药血清对肾小球系膜细胞(GMC)p38丝裂原激活蛋白激酶/核转录因子-κB(p38MAPK/NF-κB)信号通路的影响,进一步探讨TFA保护肾脏的可能机制.方法:体外培养大鼠GMC,以脂多糖(LPS)诱导大鼠GMC增殖,加入TFA含药血清进行干预.采用ELISA法检测细胞上清液中IL-1β、TNF-α的含量;RT-PCR法检测NF-κB mRNA和IκB mRNA的表达水平;Western Blot法检测p-p38MAPK蛋白的表达情况.结果:TFA含药血清干预24、48h后细胞上清液中IL-1β、TNF-α的含量较LPS组均明显减少(P＜0.05,P＜0.01).干预48h后,lκB mRNA的相对表达量较LPS组明显增多,而NF-κB mRNA和p-p38MAPK蛋白的相对表达量均明显减少(P＜0.05,P＜0.01).结论:TFA的肾脏保护作用可能与调控p38MAPK/NF-κB信号通路,继而减弱下游炎性因子IL-1β、TNF-α的表达有关.
关键词： 筋骨草总黄酮 肾小球系膜细胞 增殖 p38MAPK/NF-κB信号通路 -
糖肾颗粒对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞表达中期因子的影响
目的:观察糖肾颗粒对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞(GMCs)表达中期因子(MK)的影响.方法:制备不同剂量糖肾颗粒含药血清和贝那普利,加入到高糖诱导的体外培养的GMCs中.采用ELISA(24、48、72h)检测细胞培养上清液中MK含量,分别采用RT-PCR法、Western Blot法检测48h细胞MK mRNA及其蛋白表达.结果:与正常对照组比较,高糖组MK分泌增加、MK mRNA及其蛋白表达上调(P＜0.001).与高糖组比较,贝那普利和糖肾颗粒两种含药血清均能逆转上述变化,后者的抑制作用强于前者(P＜0.05),且抑制作用呈一定的时间、剂量依赖关系.结论:高糖可致GMCs分泌MK增加、MK mRNA及其蛋白表达上调,糖肾颗粒可减少MK分泌,下调MK mRNA及其蛋白表达,从而有利于延缓糖尿病肾病肾小球硬化的进展.
-
黄芪、水蛭、水蛭素及水蛭黄芪配方含药血清对大鼠肾小球系膜细胞生长周期及凋亡的影响
目的:比较黄芪、水蛭、水蛭素及水蛭黄芪配方对大鼠肾小球系膜细胞(GMCs)生长周期、凋亡的影响及凋亡的形态学观察.方法:应用流式细胞仪检测GMCs生长周期与凋亡;用瑞氏染色,显微镜观察凋亡细胞的形态.结果:水蛭、水蛭素、黄芪、水蛭黄芪配方含药血清均能使大量GMCs处于G0/G1期,与对照组比较有显著性差异(P<0.01);均能提高GMCs凋亡率,水蛭、水蛭黄芪配方与对照组比较有显著性差异(P<0.01).结论:水蛭、水蛭素、黄芪、水蛭黄芪配方含药血清均能阻止GMCs进入S期从而达到抑制增生的目的,且能提高GMCs的凋亡率,水蛭黄芪配方效果优.水蛭次之.
-
肾小球硬化的中医病机初探
肾小球硬化(GS)是各种原因引起的肾小球损伤晚期病理改变,是慢性肾功能衰竭(CRF)终末期基本病变.研究表明:GS发生与肾小球血流动力学改变,肾小球系膜细胞、内皮细胞的激活、增殖及代谢变化,细胞外基质堆积、成分变化,肾间质病变的出现,脂质代谢紊乱,肾小球局部细胞因子的变化及继发因素,如糖尿病、高血压、饮食等有关.中医对GS病因病机论述较少,在GS发生、病变进展与形成过程中,患者多反复出现“肿”、“痛”、“小便异常”等症状,本文依据GS西医病理变化,结合CRF中医临床辨证,从中西医结合方向,对GS中医病机进行初步探讨.
-
槲皮素对高糖诱导肾小球系膜细胞增殖及TGF-β1/Smads信号通路的影响
目的:研究槲皮素在高糖环境下对大鼠肾小球系膜细胞增殖槲皮素对照组及TGF-β1表达的影响.方法:将体外培养的大鼠系膜细胞分为正常组、高耱组、槲皮素对照组及槲皮素低、中、高剂量组6组,MTT法检测槲皮素对肾小球系膜细胞增殖的影响,Western-blot法检测肾小球系膜细胞TGF-β1、P-Smad2、FN的表达.结果:槲皮素能够显著抑制高糖诱导的肾小球系膜细胞增殖及TGF-β1、P-Smad2、FN表达.结论:槲皮素可通过降低TGF-β1水平抑制高糖诱导的肾小球系膜细胞增殖,并通过抑制Smad2磷酸化部分影响TGF-β1/Smads信号通路的激活,降低FN的表达,对肾脏起到保护作用.
