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血府逐瘀汤含药血清对经ox-LDL刺激的大鼠肾小球系膜细胞TNF-α和LOX-1 mRNA表达的影响
目的:研究血府逐瘀汤含药血清对大鼠肾小球系膜细胞(RMC)经ox-LDL刺激后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1) mRNA表达的影响,探讨血府逐瘀汤对RMC的保护性作用.方法:使用50μ g/mL ox-LDL刺激RMC 24h,用包括不同浓度血府逐瘀汤、辛伐他汀含药血清进行干预24h,使用荧光定量PCR(RT-PCR)检测RMC中TNF-α和LOX-1的mRNA表达.结果:与模型组相比,不同剂量血府逐瘀汤含药血清和辛伐他汀含药血清均可不同程度地降低TNF-α及LOX-1的mRNA表达(P＜0.01),血府逐瘀汤含药血清的干预作用随浓度升高而升高,高浓度血府逐瘀汤含药血清的干预作用较辛伐他汀含药血清强(P＜0.01).结论:血府逐瘀汤含药血清可减少RMC中TNF-α、LOX-1的表达,减轻ox-LDL对RMC的损伤作用.
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血管紧张素（17）对氧化低密度脂蛋白诱导大鼠主动脉内皮细胞损伤的作用机制
目的：观察血管紧张素(17)[Ang(17)]对氧化低密度脂蛋白(ox LDL)诱导的大鼠主动脉内皮细胞(SVAREC)血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1(LOX 1)、细胞间黏附分子1(ICAM 1)、血管细胞黏附分子1(VCAM 1)表达水平的影响,探讨其可能作用机制。方法将大鼠随机分为 ox LDL组和 ox LDL+Ang(17)组。实验通过Cel Counting Kit 8(简称CCK 8)检测细胞增殖情况。通过荧光实时定量 PCR 法检测 LOX 1、VCAM 1、ICAM 1mRNA 的表达水平。结果 ox LDL 可以抑制SVAREC细胞的增殖,并呈剂量依赖性,与对照组比较有统计学意义(P<0.05)。ox LDL+Ang(17)组可以使 SVAREC细胞生长抑制率降低,并呈剂量依赖性,与对照组比较有统计学意义(P<0.05)。随着 ox LDL浓度的升高,LOX 1、ICAM 1及VCAM 1 mRNA表达量上升,并呈剂量依赖性,与对照组比较有统计学意义(P<0.05),加入 Ang(17),随着 Ang(17)的浓度升高,LOX 1、ICAM 1及VCAM 1mRNA表达量下降。结论 ox LDL可以损伤SVAREC细胞,并使LOX 1、ICAM 1及VCAM 1mRNA表达量上升,Ang(17)抑制 ox LDL的上述反应,并且可能通过 LOX 1、ICAM 1及 VCAM 1mRNA发挥作用。
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核因子-κB介导非对称性二甲基精氨酸上调大鼠主动脉氧化低密度脂蛋白受体1的表达
目的 探讨非对称性二甲基精氨酸(ADMA)上调大鼠主动脉氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)的表达是否是由NF-κB调控.方法 Wistar大鼠50只随机分为4组:①正常对照组(n=10):标准饲料喂养.②H组(n=12):高脂饲料喂养.③A+H组(n=14):高脂饲料喂养,ADMA[0.2mg/(kg·d)]灌胃,每日1次.④P+A+H组(n=14):高脂饲料喂养,吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)[40 mg/(kg·d)]腹腔注射、ADMA[0.2mg/(kg·d)]灌胃,均为每日1次.18周后麻醉大鼠、取主动脉.以实时荧光定量PCR和Western blot法分别检测LOX-1 mRNA和蛋白表达,以电泳迁移率变动分析(EMsA)和增强化学发光法(ECL)检测NF-κB活性.结果 ①A+H组LOX-1 mRNA和蛋白表达量较正常对照组和H组升高(P＜0.05),P+A+H组较A+H组LOX-1 mRNA和蛋白表达量降低(P＜0.05).②A+H组NF-K B活性较正常对照组和H组均显著升高(P＜0.05),P+A+H组NF-K B活性较A+H组明显降低(P＜o.05).(③相关分析:NF-K B活性与LOX-1 mRNA和蛋白表达量均呈正相关(相关系数f分别为0.79,0.81;P＜0.05).结论 ADMA可能通过NF-κB途径上调LOX-1表达而促进动脉粥样硬化的发生发展.
