首页 > 文献资料
-
毒素清颗粒对内毒素肺损伤兔炎症因子表达的影响
目的 探讨毒素清颗粒对内毒素肺损伤兔肺组织炎症因子表达的影响. 方法 静脉注射脂多糖建立兔肺损伤模型.将大耳白兔36只随机分为空白组,模型组,毒素清颗粒大、中、小剂量组,双黄连组.测定各组肺组织炎症因子的表达. 结果 与空白组比较,模型组肺组织巨噬细胞炎症蛋白2信使核糖核酸(MIP-2 mRNA)和肺组织巨噬细胞、白细胞介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子1(VCAM-1)表达显著增强(P<0.01);与模型组比较,毒素清颗粒组各炎症因子表达明显减弱(P<0.01或P<0.05),双黄连组巨噬细胞、IL-1、TNF-α、ICAM-1和VCAM-1表达明显减弱(P<0.01). 结论 毒素清颗粒和双黄连均能显著抑制内毒素所致兔肺损伤模型炎症因子表达.
-
高迁移率族蛋白B1与维持性血液透析患者微炎症及内皮损伤的相关性探讨
目的 本研究通过观察分析维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者血清高迁移率族蛋白B1(high mobil ity group box protein-1,HMGB1)水平的变化,初步探讨其与炎症因子、内皮损伤标志物的关系,了解HMGB1对MHD患者微炎症状态及血管内皮的影响.方法 采用横断面研究方式,选择MHD患者89例,并以31例健康者作对照,酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测入选者血清肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)和HMGB1水平.ELISA法检测MHD患者血清可溶性血管细胞黏附分子1(soluble vascular cell adhension molecule-1,sVCAM-1)和E选择素水平,同时收集其血常规和血生化等指标.结果 MHD患者血清HMGB1、TNF-α和IL-6水平均显著高于正常对照组(P＜0.01),HMGB1水平与TNF-α、IL-6呈正相关(相关系数分别为0.711和0.804,均P＜0.01).HMGB1水平与sVCAM-1、E选择素水平呈正相关(相关系数分别为0.454和0.601,均P＜0.01),与血红蛋白和白蛋白呈负相关(相关系数分别为-0.260和-0.372,均＜0.05),与总胆固醇、甘油三酯及血糖等不相关(P＞0.05).结论 MHD患者血清HMGB1水平升高,与血管内皮损伤密切相关,因此其作为一项评价MHD患者微炎症状态的新指标具有临床应用价值.
-
阿托伐他汀抗动脉粥样硬化的机制
目的通过观察阿托伐他汀对家兔主动脉粥样硬化消退作用和对血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的影响,探讨其抗动脉粥样硬化(AS)的可能机制.方法24只大耳白兔随机分为常规饲料组、胆固醇饲料组和阿托伐他汀组,饲养16周.观察实验前后血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、VCAM-1、PAI-1水平和体重的变化,处死动物后取主动脉进行病理学检查,采用免疫组化方法测定主动脉粥样硬化局部VCAM-1和PAI-1阳性表达百分数.结果实验前3组动物血清TC、TG、LDL、VCAM-1和PAI-1水平无显著差异(P＞0.05),16周后与胆固醇饲喂组比较,阿托伐他汀明显降低血清TC、LDL、VCAM-1和PAI-1水平,明显减少斑块/内膜面积比(0.161±0.027比0.281±0.037,P＜0.01);明显减少内膜厚度(38.11±6.02比67.47±7.13)μm;明显减少内膜/中膜比(0.391±0.213比0.878±0.370,P＜0.01).阿托伐他汀明显减少VCAM-1和PAI-1的阳性表达(P＜0.01).结论AS的发生伴有VCAM-1和PAI-1的过度表达,阿托伐他汀通过抑制它们的表达减轻AS病变可能是其抗AS机制之一.
关键词： 阿托伐他汀 动脉粥样硬化 血管细胞黏附分子1 纤溶酶原激活物抑制物-1 -
糖尿病合并冠心病患者可溶性血管细胞黏附分子1的变化
17例单纯冠心病(CHD)患者和17例CHD伴T2DM患者的研究显示,CHD伴T2DM者的血清血管细胞黏附分子-1(SVCAM-1)和CHD积分均高于单纯CHD患者(P均<0.05),冠心病人群的sVCAM-1水平与CHD积分正相关.
-
可溶性血管细胞黏附分子1在肺结核发病机制中的作用和临床意义
目的探讨可溶性血管细胞黏附分子1(sVCAM-1)在肺结核发病机制中的作用和临床意义,及其与肿瘤坏死因子α(TNF-α)和γ干扰素(IFN-γ)的关系.方法采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测未经治疗的35例肺结核患者(肺结核组)、20名健康人(对照组)血清sVCAM-1、IFN-γ水平,放射免疫分析(RIA)法测定血清TNF-α水平.肺结核组中,血型播散性肺结核(Ⅱ型)15例,继发性肺结核(Ⅲ型)20例,后者于治疗2个月后再次采血.结果肺结核组血清sVCAM-1、TNF-α和IFN-γ的水平分别为(822±206)、(1.5±1.1)和(23±13) μg/L,高于对照组(428±73)、(0.2±0.1)和(16±10) μg/L,差异有统计学意义(P值分别<0.01、<0.01、<0.05);血型播散性肺结核(Ⅱ型)患者的血清sVCAM-1和TNF-α的水平分别为(897±144)、(2.0±1.4) μg/L,高于继发性肺结核(Ⅲ型)患者的(765±230)和(1.2±0.6) μg/L,差异有统计学意义(P值均<0.05);IFN-γ在Ⅱ型与Ⅲ型肺结核患者之间差异无统计学意义(P=0.222).抗结核治疗后,血清sVCAM-1和TNF-α水平分别为(532±103)、(0.8±0.8) μg/L,与治疗前相比差异有统计学意义(P值均<0.01);治疗2个月后sVCAM-1和TNF-α水平仍高于对照组(P<0.01);IFN-γ治疗后水平高于治疗前(P<0.05).肺结核治疗前血清sVCAM-1与TNF-α、IFN-γ均呈正相关(r值分别为0.669、0.560, P值均<0.01).对照组和肺结核组治疗后血清 sVCAM-1与TNF-α、IFN-γ之间均无相关性.结论sVCAM-1可以作为判断病情严重程度和评价疗效的一项临床指标.
-
黏附分子在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压发病中的作用
目的探讨细胞黏附分子在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并高血压(HT)发病中的作用.方法应用酶联免疫吸附测定(ELISA)方法检测30例OSAHS血压正常患者(OSAHS组)、30例OSAHS合并高血压患者(OSAHS+HT组)及30名健康者(正常对照组)血清中可溶性胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)和L-选择素的含量.结果OSAHS+HT组及OSAHS组患者血清可溶性ICAM-1[分别为(601±406)μg/L、(513±244)μg/L]、VCAM-1含量[分别为(578±176)μg/L、(480±144)μg/L]均明显高于正常对照组[分别为(355±119)μg/L、(310±163)μg/L,q值分别为4.78,3.07;9.09,5.76,P＜O.01],差异有显著性;而L-选择素与对照组相比,差异无显著性(P＞0.05);OSAHS+HT组的VCAM-1明显高于OSAHS组(q值为3.32,P＜0.05),差异有显著性;ICAM-1水平与睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)及微觉醒指数呈明显的正相关(r=0.465,P＜0.01,r=0.226,P＜0.05);与低血氧饱和度呈明显的负相关(r=-0.368,P＜0.01).结论血清ICAM-1、VCAM-1水平的升高是OSAHS患者高血压发病的重要危险因子之一.
关键词： 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 高血压 胞间黏附分子1 血管细胞黏附分子1 L-选择素 -
X综合征与动脉硬化程度的相关性研究
目的 本研究通过运用无创检查方法对X综合征患者颈动脉内膜中层厚度(intima-media thickness,IMT)、肱动脉血流介导的血管扩张功能(flow mediated dilation,FMD)的检测,探讨颈动脉IMT、肱动脉FMD与X综合征的相关性,从而了解血管内皮功能和动脉硬化程度对X综合征的影响.方法 选择X综合征患者63例(X综合征组),另选健康体检者40例(对照组).应用高分辨率二维超声诊断仪分别检测2组的颈动脉IMT、肱动脉FMD,并进行比较分析.结果 X综合征组肱动脉FMD明显低于对照组[(3.25±2.36)％ vs(5.99±3.63)％,P＜0.01],颈动脉IMT明显大于对照组[(1.03±0.36)mm vs(0.79±0.09)mm,P＜0.01].直线相关分析显示,FMD与IMT呈负相关(r=-0.249.P=0.013).单因素回归分析显示,收缩压和吸烟是肱动脉FMD的高风险因素.多因素回归分析显示,收缩压是肱动脉FMD的独立危险因素,年龄是颈动脉IMT的独立危险因素,HDL-C是颈动脉IMT的独立保护因素.结论 X综合征患者较健康体检者颈动脉IMT明显增厚,肱动脉FMD明显降低.肱动脉FMD与颈动脉IMT呈负相关.
-
不同种类B族维生素降低尿酸和保护血管内皮作用探讨
目的 对比分析各类B族维生素对高尿酸血症(HUA)动物模型血清尿酸水平的降低作用和血管内皮功能的保护作用.方法 选择SPF级雄性昆明种小鼠77只,按体质量随机分为6组,对照组12只,别嘌呤醇组13只,维生素B2组13只,维生素B6组13只,维生素B12组13只,叶酸组13只.测定各组小鼠血清尿酸和NO水平;免疫组织化学法检测NFκB和血管内皮细胞黏附因子1(VCAM-1)蛋白的表达.结果 别嘌呤醇组、维生素B2组、维生素B6组、维生素B12组及叶酸组血清尿酸水平及NF-κB和VCAM-1表达强度明显低于对照组,血清NO水平明显高于对照组(P＜0.01).与别嘌呤醇组比较,维生素B2组尿酸水平明显升高,NO水平明显降低,而维生素B12组NO水平明显升高(P＜0.01).各组小鼠主动脉内膜形态和血管壁结构未发生改变.对照组主动脉内膜NF-κB和VCAM-1可见连续阳性表达,其他各组表达均有不同程度的减弱.维生素B2组NF-κB和VCAM-1表达强度明显高于别嘌呤醇组,维生素B6组、维生素B12组及叶酸组NF-κB和VCAM-1表达强度明显低于别嘌呤醇组(P＜0.05,P＜0.01).结论 各类B族维生素均可有效降低HUA小鼠血清尿酸水平,同时显著提升血清NO水平.各类B族维生素均可不同程度地抑制HUA小鼠主动脉内膜NF-κB和VCAM-1表达.
-
微小RNA对内皮细胞炎性反应过程中血管内皮细胞黏附分子1表达的影响
目的 研究微小RNA(miRNA,miR-126)及血管细胞黏附分子1(VCAM-1)在脂多糖刺激的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中的表达,探讨miR-126对内皮细胞炎性反应过程中VCAM-1表达的影响.方法 HUVEC培养后分6组,空白对照组,模型组,miR-126mimic组,miR-126 inhibitor组,A组和B组,后4组用Lipofectamine 2000脂质体分别转染miR-126 mimic、miR-126 inhibitor及miRNA mimics control、miRNA inhibitor control 24 h后,加脂多糖1 μg/ml刺激,在8h时,用实时荧光定量PCR检测miR-126、VCAM-1 mRNA表达;Western blot法测VCAM-1蛋白表达,并进行比较.结果 模型组miR-126 mRNA较空白对照组降低,为(0.056±0.004)倍(P＜0.01),而VCAM-1 mRNA较空白对照组升高(l2.50±2.55)倍(P＜0.01),VCAM-1蛋白表达明显升高(P＜0.01).miR-126mimic组miR-126 mRNA相对表达较A组升高(51.18±2.30)倍(P＜0.01),VCAM-1 mRNA相对表达为A组(0.81±0.04)倍(P＜0.01),VCAM-1蛋白表达较A组明显降低(P＜0.01);miR-126 inhibitor组miR-126mRNA表达较B组降低(0.032±0.011)倍(P＜0.01),VCAM-1 mRNA水平较B组高(1.42±0.10)倍(P＜0.05),VCAM-1蛋白表达较B组明显升高(P＜0.05).结论 过表达miR-126在8h时下调VCAM-1的表达,提示miR-126可能通过抑制VCAM-1的表达,参与抑制脂多糖诱导的HUVEC的炎性反应.
-
依达拉奉对脑缺血再灌注大鼠血管细胞黏附分子1的影响
目的 探讨依达拉奉对脑缺血再灌注大鼠脑组织和血清血管细胞黏附分子1(VCAM-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)水平的影响.方法 将30只雄性SD小鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和依达拉奉组,每组10只.建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,24 h后采集脑组织和血清,分别采用免疫组织化学、ELISA法检测VCAM-1和ICAM 1水平.结果 与假手术组比较,缺血再灌注组大鼠脑组织和血清ICAM 1、VCAM 1明显升高(P＜0.05);与缺血再灌注组比较,依达拉奉组脑组织ICAM-1、VCAM-1[(0.14±0.02)μg/L vs (0.19±0.04) μg/L、(0.12±0.02)μg/L vs (0.17±0.03)μg/L,P＜0.05]和血清ICAM 1、VCAM-1 [(1.03±0.29)μg/L vs (1.29±0.44)μg/L、(170.79±43.42)μg/L vs (261.85±73.05)μg/L,P＜0.05]明显降低.结论 依达拉奉能改善脑缺血再灌注大鼠的症状,其作用机制之一是抑制ICAM-1和VCAM-1的生成.
-
血管紧张素(1-7)对CD40及CD40配体信号通路及活化黏附分子的抑制作用
目的 观察血管紧张素1-7[Ang-(1-7)]对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的人脐静脉内皮细胞中细胞间黏附分子1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子1(VCAM 1)表达的影响及作用机制是否与CD40及CD40配体(CD40L)通路有关.方法 人脐静脉内皮细胞培养后,分6组:对照组;AngⅡ组;低、中和高剂量组[Ang(1-7)10、100和1000nmol/L预处理];阻断剂组(A-779预处理).用RT-PCR法检测ICAM-1、VCAM-1和CD40、CD40L mRNA表达.结果 与对照组比较,AngⅡ组ICAM-1、VCAM-1和CD40、CD40L mRNA表达显著升高(P＜0.05);与AngⅡ组比较,低、中和高剂量组ICAM-1、VCAM-1和CD40、CD40LmRNA的表达逐渐下降(P＜0.05),其中ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达分别下降25％、58％、69％和30％、53％、62％;CD40、CD40L mRNA表达分别下降35％、48％、61％和26％、54％、68％;阻断剂组与AngⅡ组上述指标比较无显著差异(P＞0.05).结论 Ang-(1-7)可以抑制炎症通路CD40/CD40L活化,进而下调黏附分子ICAM-1、VCAM-1的表达;Ang-(1-7)的抗炎机制是首先与Mas受体结合,进而发挥抑制CD40/CD40L通路的作用.
-
瑞舒伐他汀与胃饥饿素对糖脂代谢异常大鼠作用比较
目的 观察瑞舒伐他汀与胃饥饿素对糖脂代谢异常模型大鼠血糖、血脂、体质量及血管内皮细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的作用.方法 选择健康雄性无特定病原体级Wistar大鼠40只,高脂饮食20 d,随机取10只作为对照纽,其余大鼠链脲佐菌素诱导糖尿病,造模成功后,随机分为3组,模型组、瑞舒伐他汀组、胃饥饿素组,每组10只.各组大鼠继续给予高脂饮食12周后检测血脂、血糖、体质量和高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,Western blot法检测血管内皮组织中ICAM-1、VCAM-1蛋白表达.结果 与对照组比较,模型组体质量、血糖、LDDC、TC、hs-CRP、ICAM-I、VCAM-1明显增加,瑞舒伐他汀组体质量、血糖、LDL-C、hs-CRP、ICAM-1、VCAM-1明显增加,胃饥饿素组血糖、LDL C、ICAM 1、VCAM-1明显增加(P＜0.05,P＜0.01).与瑞舒伐他汀组比较,胃饥饿素组血糖、体质量明显降低[(9.89±6.32)mmol/L vs (17.56±3.56) mmol/L,(289.62±32.66)g vs(358.72±30.89)g,P＜0.01].结论 胃饥饿素不仅调脂、抗炎作用与瑞舒伐他汀相似,而且降糖、降俸质量作用优于瑞舒伐他汀.
-
动脉粥样硬化的炎症信号通路研究进展
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种慢性炎症疾病,大量人和动物病理生理研究结果支持炎性损伤-反应学说,认为AS病变始于血管内皮细胞(vascular endothelial cells,VEC)受损和由此引起的内皮功能不良[1].我们从内皮损伤-反应角度探讨了AS发生发展的炎性机制,并从促进、抑制和双向调控AS进展三个方面阐述了其相关的炎性信号通路,以期为冠心病等AS疾病的防治策略提供新的视角和机制参考.
-
阿托伐他汀强化治疗对冠状动脉血流缓慢综合征患者的影响
目的 观察阿托伐他汀强化治疗对冠状动脉血流缓慢(SCF)综合征患者的影响.方法 选择28例经冠状动脉造影确诊为SCF综合征的患者为SCF组,口服阿托伐他汀40 mg/d,25例冠状动脉血流正常(NCF)患者作为NCF组.治疗前后,分别检测2组TC、LDL-C、HDL-C、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、E选择素；采用超声检测肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(FMD)和硝酸甘油治疗的非内皮依赖性血管舒张功能(NMD),以冠状动脉血流计帧值法(Timi-FC)评价造影时冠状动脉血流速度.结果 与治疗前比较,治疗4周后SCF组Timi-FC、TC、LDL-C、hs-CRP、ICAM-1、VCAM-1及E选择素显著降低(P＜0.05),FMD及NMD显著升高(P＜0.01);与NCF组比较,hs-CRP、ICAM-1、VCAM-1、E选择素、FMD及NMD无显著差异;与治疗前比较,NCF组随访4周后TC、LDL-C显著降低(P＜0.05)；Timi-FC与hs-CPC、ICAM-1、VCAM-1和E选择素呈正相关(P＜0.01),与FMD、NMD呈负相关(P＜0.01).结论 SCF与血管内皮功能及炎性反应密切相关,他汀类药物强化治疗可降低炎性反应,改善血管内皮功能,提高冠状动脉血流速度.
-
白介素5受体α链在支气管上皮细胞的表达
目的 白介素5(IL-5)作为参与嗜酸粒细胞(EOS)成熟、分化过程的主要因子,其作用通过特异性受体白介素5受体α链(IL-5Rα)介导.本研究以支气管上皮细胞株为研究对象,发现支气管上皮细胞在炎症因子的刺激下可以表达IL-5Rα.方法 通过促炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)和Th2型细胞因子IL-4,IL-5,IL-13以及白三烯成分之一的白三烯C4(LTC4)对细胞进行单独或协同刺激,以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法、流式细胞检测技术评价上皮细胞对IL-5Rα的基因和蛋白质的表达,同时评价在IL-5和TNF-α的协同刺激下IL-5Rα、细胞内黏附分子1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的协同表达.结果 正常支气管上皮细胞在Th2型细胞因子、LTC4和TNF-α的刺激下可以表达IL-5Rα基因,在TNF-α单独或与其他因子的协同刺激下表达显著增强,更可以表达IL-5Rα蛋白.流式细胞检测分析显示TNF-α单独或协同刺激后16 h IL-5Rα蛋白表达高,并随时间的延长表达下降.当TNF-α与IL-5协同刺激后上皮细胞可以同时表达VCAM-1和IL-5Rα,而ICAM-1呈持续表达.结论 本研究通过对支气管上皮细胞的研究证实了支气管上皮细胞可以在炎症因子TNF-α和Th2型细胞因子的协同刺激下进一步表达IL-5特异性受体IL-5Rα,并在IL-5和TNF-α的刺激下进一步表达黏附分子VCAM-1,吸引EOS及其前体细胞浸润至气道参与炎症.说明支气管上皮细胞不仅在支气管哮喘炎症反应中是主要的受累器官,也是导致炎症的参与者之一.
-
联合应用sIL-5Rα及sIL-13Rα2对支气管哮喘小鼠VCAM-1、STAT6水平的影响
目的 探讨联合应用可溶性白介素5受体α(sIL-5Rα)及可溶性白介素13受体α2(sIL-13Rα2)对支气管哮喘(简称哮喘)动物血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、信号转导和转录激活因子6(STAT6)水平的影响.方法 50只BALB/c小鼠随机分为正常组、哮喘组、sIL-5Ra治疗组、sIL一13Ra2治疗组、联合sIL-5Rα及sIL-13Rα2治疗组(简称联合治疗组).哮喘组和治疗组用鸡卵蛋白(OVA)和氢氧化铝致敏,用OVA激发,建立小鼠哮喘模型,正常组用生理盐水代替,其中sIL-5Rα治疗组、sIL-13Rα2治疗组及联合治疗组分别于诱发前30 min给予腹腔注射100μg sIL-5Rα、sIL-13Rα2及联合应用sIL-5Rα及sIL-13Rα2各100 μg,正常组和哮喘组激发前30 min给予腹腔注射相同体积生理盐水.ELISA双抗体夹心法测定各组血清VCAM-1水平变化,免疫组织化学法和反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组小鼠肺组织STAT6水平变化.结果 与正常组比较,哮喘组VCAM-1、STAT6含量明显升高(P<0.01);联合治疗组可有效降低VCAM-1、STAT6含量,与哮喘组比较差异有统计学意义(P<0.01);与单独治疗组相比,联合治疗组效果更明显(P<0.01).结论 联合应用sIL-5Rα及sIL-13Rα2可显著降低VCAM-1、STAT6含量,从而达到缓解和治,疗哮喘的目的.
-
高压氧预处理对大鼠腹部皮瓣ICAM-1、VCAM-1、NF-κB表达及成活的影响
目的 探讨高压氧预处理对大鼠腹部皮瓣缺血再灌注损伤模型中胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、NF-κB的表达及皮瓣存活的影响.方法 采用随机数表法将18只成年雄性SD大鼠分为假手术组(SH)6只、缺血再灌注组(IR)6只和高压氧预处理组(HBO)6只,HBO组术前3d开始行高压氧治疗,每天2次,间隔12h,而IR组和SH组大鼠术前不做处理,3组大鼠均于腹部形成6 cm×9 cm右侧腹壁浅动脉为蒂的轴型皮瓣,SH组大鼠直接行皮瓣原位缝合,IR组和HBO组加行缺血处理3h.术后第3天取存活皮瓣组织进行HE染色、免疫组化染色,以及Western Blot检测其ICAM-1、VCAM-1和NF-κB的表达.数据采用单因素方差分析,应用SPSS 18.0进行统计学分析.结果 IR组大鼠腹部皮瓣存活面积百分比为(22.38±4.35)％,平均血流量为(32.61±5.68) PU,HBO组皮瓣存活面积为(45.34±3.15)％,平均血流量为(61.78±3.61) PU,2组比较差异均有统计学意义(P＜0.01).HE染色可见,SH组炎性细胞浸润程度极低,而IR组炎性细胞浸润程度明显高于HBO组.免疫组化结果中可见,IR组皮瓣ICAM-1、VCAM-1及NF-κB表达呈强阳性,且阳性细胞数明显增多,分别为(47.89±7.48)％、(75.71±5.48)％和(78.17±4.37)％,而HBO组呈弱阳性,阳性细胞数显著减少,分别为(18.59±2.63)％、(28.44±4.69)％和(43.73±9.01)％,2组比较差异有统计学意义(P＜0.01).Western Blot结果与免疫组化结果基本一致,在HBO组中ICAM-1、VCAM-1及NF-κB的表达量显著下降,而IR组3种因子的蛋白表达量较HBO组明显升高(P＜0.01).结论 高压氧预处理可以降低大鼠腹部皮瓣缺血再灌注损伤过程中ICAM-1、VCAM-1以及NF-κB的表达,并促进皮瓣存活.
-
巨噬细胞对卵巢癌细胞血管细胞黏附分子1表达的影响及其机制研究
目的 探讨巨噬细胞对卵巢癌细胞血管细胞黏附分子1(VCAM1)表达的影响及其机制.方法 利用佛波酯、脂多糖将单核细胞THP-1激活成为巨噬细胞.酶联免疫吸附试验(ELISA)检测巨噬细胞上清中细胞因子水平,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测巨噬细胞上清对人类卵巢癌细胞HEY、IGROV1的VCAM1 mRNA水平的影响,蛋白质印迹法检测巨噬细胞上清对稳定表达VCAM1的细胞株HEY-VCAM1、IGROV1-VCAM1中VCAM1蛋白表达的影响;利用双荧光素酶报告基因检测巨噬细胞上清及细胞因子对人类胚肾细胞HEK293T VCAM1基因不同截短体的启动子转录活性的影响.结果 ELISA检测结果发现,与THP-1细胞上清相比,巨噬细胞释放的肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)及IL-12均升高(均P<0.05),IL-10下降(t=3.841,P=0.019).巨噬细胞上清及1 ng/ml TNF-α能够上调HEY和IGROV1细胞VCAM1 mRNA水平,巨噬细胞上清能够促进HEY-VCAM1、IGROV1-VCAM1细胞VCAM1蛋白表达.与空载体(pGV354)对照组[(8.6±0.2)×10-3相对荧光单位(RLU)]相比,巨噬细胞上清上调HEK293T细胞VCAM1基因含有AP1的转录结合位点的-1641 bp至+12 bp启动子报告基因荧光素酶活性[(109.4±3.4)×10-3 RLU;t=29.42,P<0.001];与未经细胞因子处理的阴性对照组[(21.0±0.5)×10-3 RLU]相比,100 ng/ml TNF-α促进HEK293T细胞VCAM1的-1641 bp至+12 bp启动子转录活性[(23.4±0.4)×10-3 RLU;t=4.134,P=0.001],150 ng/ml IL-6未影响此启动子转录活性[(21.4±1.0)×10-3 RLU;t=0.328,P=0.708],5 ng/ml IL-12抑制此启动子转录活性[(14.3±1.0)×10-3 RLU;t=6.390,P<0.001].结论巨噬细胞促进卵巢癌细胞VCAM1的表达.其机制可能是巨噬细胞分泌的TNF-α等炎症因子影响含有AP1转录结合位点的VCAM1启动子区域,促进卵巢癌细胞VCAM1 mRNA表达.
-
免疫相关蛋白在烟雾病患者硬脑膜血管壁中的表达
目的 探讨免疫相关蛋白与烟雾病的关系. 方法 术中留取25例烟雾病患者(烟雾病组)和5例颅内海绵状血管瘤患者(对照组)的硬脑膜标本,采用免疫组织化学法(SP法)检测硬脑膜血管壁IgG、IgM、补体C3及血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的表达,采用HE染色观察血管的病理学改变. 结果 ①HE染色显示,两组的硬脑膜血管壁均主要由内皮细胞和外层的周细胞构成,无中膜结构.与对照组比较,烟雾病组有部分内皮细胞核深染,向管腔轻度突起.②烟雾病组硬脑膜血管壁的IgG、IgM、补体C3阳性表达发生率分别为92％(23/25)、84％ (21/25)及84％(21/25),对照组分别为20％(1/5)、20％(1/5)及40％(2/5),两组比较差异有统计学意义P＜0.01或P＜0.05.对照组硬脑膜血管即使有IgG、IgM、补体C3阳性表达,也均为弱阳性(+)表达.烟雾病组硬脑膜血管VCAM-1阳性表达发生率为14％ (3/21),对照组为0,差异无统计学意义. 结论 免疫相关蛋白可能参与烟雾病患者的血管损伤.
-
2型糖尿病患者血清炎性因子与颈动脉粥样硬化的相关性研究
目的 研究2型塘尿病患者血清炎性因子水平与颈动脉粥样硬化的关系.方法 选择124例2型糖尿病患者,采用酶联免疫吸附法测定血清内皮细胞猫附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1),E选择素、白细胞介素6(IL-6)和C反应蛋白(CRP)水平;按颈动脉超声检查结果将糖尿病患者分为颈动脉正常组(38例)、颈动脉增厚组(40例)和颈动脉斑块组(46例).选择40例健康体检者作为对照组,比较各组血清炎性因子水平.结果 ①颈动脉正常组血清ICAM-1,IL-6及CRP较对照组升高,颈动脉增厚组ICAM-1、VCAM-1、IL-6及CRP水平高于颈动脉正常组,颈动脉斑块组ICAM-1、VCAM-1、E选择素高于颈动脉增厚组,上述指标各组差异均有统计学意义,P <0.05,或P<0.01.②相关性分析显示,颈动脉内-中膜厚度(IMT)增厚程度与糖化血红蛋白(HbAlc)(r=0.472)、ICAM-1(r=0.501)、VCAM-1(r = 0.484)、E选择素(r＝0.289)、IL-6(r=0.425)及CRP(r=0.381)呈正相关.患者HbAlc与ICAM-1、VCAM-1、IL-6及CRP呈正相关.ICAM-1、VCAM-1、E选择素、IL-6、CRP间呈正相关,均P<0.01或P<0.05.结论 炎性反应参与了2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化的发病过程,血清炎性因子水平可以在一定程度上反映糖尿病患者的颈动脉粥样硬化程度.
