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胸痹通胶囊对高脂血症大鼠肝损伤的影响
目的：探讨胸痹通胶囊对高脂血症大鼠肝损伤的保护作用。方法60只雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、辛伐他汀组、胸痹通胶囊高、低剂量组共5组，每组12只。高脂饲料喂养复制高脂血症大鼠模型。胸痹通胶囊高、低剂量组分别灌胃胸痹通胶囊药液（25、12.5 mg/kg，2 ml，1次/d），辛伐他汀组灌胃辛伐他汀混悬液（10 mg/kg），空白组、模型组灌胃生理盐水（2 ml，1次/d），共10周。检测血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、一氧化氮（NO）、内皮素1（ET-1）水平以及高、中、低切全血黏度。肝损伤通过HE.染色组织病理学评价，免疫组织化学法观察肝组织细胞间黏附分子1（ICAM-1）、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）表达。结果胸痹通胶囊高剂量组血清TC、TG、LDL-C水平下降，HDL-C水平升高[分别为（1.47±0.10）、（0.38±0.11）、（1.48±0.18）、（1.21±0.14）mmol/L]，与模型组[分别为（3.48±0.19）、（0.95±0.14）、（2.39±0.22）、（0.65±0.10）mmol/L]比较差异有统计学意义（P均＜0.01）；胸痹通胶囊高剂量组ET-1水平下降，NO水平上升[分别为（145.81±18.65）pg/ml、（31.28±2.36）μmol/L]，与模型组[（177.70±17.70）pg/ml、（19.61±1.28）μmol/L]比较，差异有统计学意义（P＜0.01）。胸痹通高剂量组ICAM-1、MCP-1表达下调[分别为（0.133±0.019）、（0.153±0.014）]，与模型组[分别为（0.187±0.011）、（0.264±0.020）]比较差异有统计学意义（P 均＜0.01）。组织病理学显示，胸痹通高剂量组肝损伤轻于模型组。结论胸痹通胶囊可调节脂质代谢、保护血管内皮功能、下调MCP-1、ICAM-1表达，减轻肝损伤。
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导痰汤对人脐静脉内皮细胞细胞间黏附分子1和p53表达的影响
目的:通过研究导痰汤干预细胞间黏附分子1(ICAM-1)与p53的表达,分析导痰汤治疗动脉粥样硬化的机制.方法:人脐静脉内皮细胞(HUVEC),传代培养1～3代用于实验.含药血清的制备为将导痰汤按照0.9g·kg-1·d-1剂量给SD大鼠ig 10d后,经腹主动脉采血,分离血清.实验共分7组:正常HUVEC为空白对照组,不含药血清处理HUVEC为空白血清对照组,肿瘤坏死因子α(TNF-α,200 U·mL-1)预处理HUVEC为TNF-α诱导组,先采用5％ (0.015 g·mL-1),10％ (0.03 g·mL-1),20％ (0.06g·mL-1)含药血清预处理HUVEC,再与TNF-α共培养为5％,10％,20％导痰汤组,使用p53特异性阻滞剂PFT-α(0.009g·mL-1)处理HUVEC为PFT-α阻滞组.通过PCR和Western blot等方法,观察导痰汤对TNF-α刺激脐静脉内皮细胞培养内皮细胞ICAM-1 mRNA的表达和p53表达的影响.结果:①TNF-α诱导组ICAM-1 mRNA和p53 mRNA的表达显著高于正常对照组和导痰汤对照组(P＜0.01)；使用导痰汤含药血清或PFT-α处理后,ICAM-1和p53 mRNA的表达显著下降(P＜0.05)；②TNF-α诱导组ICAM-与p53蛋白显著高于正常对照组和导痰汤对照组(P＜0.01).使用导痰汤含药血清或PFT-α处理后,ICAM-1与p53表达显著下降(P＜0.05)；③p53mRNA与ICAM-1mRNA表达水平呈显著正相关(r=0.981,P ＜0.01)；p53活性与ICAM-1水平呈显著正相关(r=0.854,P＜0.01).结论:导痰汤可以通过调节p53表达而抑制TNF-α刺激所致的脐静脉内皮细胞ICAM-1 mRNA的表达,故能起到治疗动脉粥样硬化的作用.
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软坚散结中药对子宫内膜异位症模型小鼠内膜黏附因子的影响
目的 观察软坚散结中药对子宫内膜异位症模型小鼠异位内膜黏附的影响. 方法 用增强型绿色荧光蛋白(EGFP)转基因和野生型C57BL/6J小鼠建立子宫内膜异位症模型,中药组给予软坚散结中药灌胃,空白组、模型对照组(对照组)则给予等量的生理盐水灌胃,2周后成像并比较两组小鼠荧光表达的强弱;流式细胞术检测异位病灶的凋亡情况;Western blot和实时定量PCR等技术对异位内膜的细胞间黏附分子1(ICAM-1)和透明质酸受体CD44进行检测. 结果 镜下可见模型小鼠肠管间、腹壁下、肝小叶下或脾周形成绿色团块状或星点状内膜异位病灶,中药组异位灶体积及荧光表达强度明显低于对照组(P＜0.05),中药组和对照组异位内膜细胞的凋亡率与空白组差异有统计学意义(均P＜0.01),且中药组高于对照组(P＜0.05);中药组CD44、ICAM-1蛋白和mRNA表达显著低于模型对照组(均P＜0.01).对照组、中药组的CD44和ICAM-1mRNA表达量分别是空白组的16.34、2.75和1.53、1.19倍. 结论 软坚散结中药可抑制子宫内膜异位症模型小鼠异位内膜病灶的产生,这种作用可能是通过降低黏附因子ICAM-1、CD44的表达而实现的.
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毒素清颗粒对内毒素肺损伤兔炎症因子表达的影响
目的 探讨毒素清颗粒对内毒素肺损伤兔肺组织炎症因子表达的影响. 方法 静脉注射脂多糖建立兔肺损伤模型.将大耳白兔36只随机分为空白组,模型组,毒素清颗粒大、中、小剂量组,双黄连组.测定各组肺组织炎症因子的表达. 结果 与空白组比较,模型组肺组织巨噬细胞炎症蛋白2信使核糖核酸(MIP-2 mRNA)和肺组织巨噬细胞、白细胞介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子1(VCAM-1)表达显著增强(P<0.01);与模型组比较,毒素清颗粒组各炎症因子表达明显减弱(P<0.01或P<0.05),双黄连组巨噬细胞、IL-1、TNF-α、ICAM-1和VCAM-1表达明显减弱(P<0.01). 结论 毒素清颗粒和双黄连均能显著抑制内毒素所致兔肺损伤模型炎症因子表达.
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输血相关急性肺损伤大鼠肺组织细胞间黏附分子1和细胞因子诱导的中性粒细胞趋化因子1的表达
目的检测输血相关急性肺损伤（TRALI）大鼠肺组织细胞间黏附分子1（ICAM?1）和细胞因子诱导的中性粒细胞趋化因子1（CINC?1）的表达，探讨TRALI的发病机制。方法雄性SD大鼠60只按随机数字表法分为正常对照组、脂多糖对照组、TRALI组和阳性对照组，每组15只。（1）TRALI组：腹腔注射脂多糖2 h后进行大鼠股动脉插管，移除大鼠约10%血容量的血液，然后输注等体积的血浆；（2）正常对照组：除腹腔注射生理盐水2 ml，以及移除大鼠血液后输注等体积生理盐水外，其余处理同TRALI组；（3）脂多糖对照组：移除大鼠血液后输注等体积生理盐水，其余处理同TRALI组；（4）阳性对照组：移除大鼠血液后输注等体积脂多糖，其余处理同TRALI组。4组大鼠处理6 h后处死，进行肺组织病理学检查和髓过氧化物酶（MPO）活性测定，检测支气管肺泡灌洗液细胞总数和中性粒细胞百分比。采用反转录?聚合酶链反应（RT?PCR）和免疫组化法检测4组大鼠肺组织ICAM?1、CINC?1 mRNA和蛋白表达。结果 TRALI组大鼠肺组织病理评分、湿干重比和MPO活性均明显高于正常对照组（均P<0.05）。与正常对照组比较，TRALI组大鼠支气管肺泡灌洗液细胞总数和中性粒细胞百分比均明显升高（均P<0.05）。TRALI组大鼠肺组织ICAM?1、CINC?1 mRNA表达均明显高于正常对照组（均P<0.05）。免疫组化显示，TRALI组大鼠肺组织ICAM?1、CINC?1蛋白表达均明显高于正常对照组。结论 ICAM?1和CINC?1参与了TRALI模型大鼠肺组织中性粒细胞与内皮细胞的黏附和聚集，可能在TRALI发病过程中起重要作用。
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脂多糖通过NF-κB途径上调大鼠腹膜间皮细胞表达CD40和ICAM-1
目的 观察脂多糖(LPS)作用下大鼠腹膜间皮细胞NF-κB活性及其对CD40和细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的影响.方法 分离及培养大鼠腹膜间皮细胞.LPS不同浓度作用12 h 及LPS (5 μg/ml)作用不同时间点收集细胞;LPS(5 μg/ml)或BAY11-7085(一种IκBα的磷酸化抑制剂)不同浓度(1 μmol/L和5 μmol/L)预处理3 h加LPS,作用3 h后收集细胞;采用RT-PCR方法检测CD40和ICAM-1 mRNA表达.采用蛋白印迹检测NF-κB和磷酸化NF-κB(p-NF-κB)蛋白表达.结果 与常规培养基对照组相比,5 μg/ml LPS组CD40和ICAM-1 mRNA表达显著升高(P<0.05),10 μg/ml LPS组显著高于5 μg/ml LPS作用组(P<0.05).5 μg/ml LPS 作用下,ICAM-1 mRNA表达从1 h开始升高,3 h达到高峰,之后逐渐降低.CD40 mRNA表达在1 h无显著变化,3 h时迅速达到高峰,之后逐渐降低.常规培养的大鼠腹膜间皮细胞结构性表达p-NF-κB蛋白;加入LPS后,p-NF-κB蛋白表达显著增加,其中30 min～1 h表达强,之后逐渐降低,至2 h仍显著高于常规培养组(P<0.05).加入5 μmol/L BAY11-7085后,LPS诱导的CD40和ICAM-1 mRNA表达显著降低(P<0.05),与正常对照组相比差异无统计学意义. 结论 LPS以时间依赖和浓度依赖模式上调CD40和ICAM-1的表达.NF-κB信号途径参与调节LPS诱导的大鼠腹膜间皮细胞CD40和ICAM-1的表达.
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牙龈卟啉单胞菌在单核细胞对内皮细胞黏附作用中的影响
目的 观察牙龈卟啉单胞菌(P.gingivalis)W83和ATCC33277株侵入在单核细胞对内皮细胞黏附作用中的影响,及在内皮细胞细胞间黏附分子l(ICAM-1)转录和翻译中的作用. 方法 建立体外P.gingivalis侵入内皮细胞模型,孟加拉玫瑰红活细胞染色法测定P.gingivalis侵入前后单核细胞对内皮细胞黏附的变化;RT-PCR和mRNA比色定量法检测内皮细胞ICAM-1基因表达;West-ern blot检测ICAM-1蛋白水平的变化. 结果 P.gingivalis W83和ATCC33277株侵入可增加单核细胞对内皮细胞的黏附,抗ICAM-1抗体部分抑制P.gingivalis侵入介导的单核细胞对内皮细胞黏附增加;P.gingivalis侵入上调内皮细胞ICAM-l基因和蛋白的表达,W83诱导单核细胞对内皮细胞黏附增强及内皮细胞ICAM-1表达的能力强于ATCC33277. 结论 ICAM-1在P.gingivalis介导的单核细胞对内皮细胞黏附增强过程中起部分作用,P.gingivalis侵入内皮细胞诱导ICAM-1表达可能是其诱发动脉粥样硬化疾病的机制之一.
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老年结直肠癌淋巴管生成与细胞间黏附分子-1表达的临床意义
目的：探讨老年结直肠癌组织中细胞间黏附分子1（ICAM-1）和D2-40标记的淋巴管密度（LVD）表达与临床病理因素的关系。方法选2012年3月至2013年12月普外科行手术切除的老年结直肠癌患者57例。另选正常结直肠组织20例作为对照组。免疫组化检测组织中ICAM-1表达和D2-40标记的LVD表达情况。观察ICAM-1表达和LVD与患者一般资料，肿瘤大体类型、大小、分化程度、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期和Dukes分期的关系，并观察ICAM-1表达水平与D2-40标记的LVD之间的关系。结果结直肠癌组织中ICAM-1阳性表达率为73.7%（42/57），而正常结直肠组织中ICAM-1阳性表达率为15.0%（3/20）。结直肠癌组织中ICAM-1表达与肿瘤大小、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期和Dukes分期相关；与患者年龄、性别、大体类型和分化程度无关。结直肠癌组织中D2-40标记LVD与肿瘤大小、分化程度、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期和Dukes分期相关；与患者年龄、性别、大体类型无关。ICAM-1阳性表达的42例结直肠癌组织中的LVD值为（31.85±6.52），ICAM-1阴性表达组的15例结直肠癌组织中的LVD值为（25.41±4.24），两者比较差异有统计学意义（ t =3.556，P <0.01）。结论 ICAM-1过表达可以上调结直肠癌的淋巴管生成从而促进结直肠癌的淋巴结转移，在结直肠癌中联合检测ICAM-1和LVD，有助于判断结直肠癌的预后及指导临床治疗。
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阿托伐他汀下调内皮细胞Toll样受体4及其下游分子的表达
背景他汀类药物有独立于调脂作用之外的抗炎作用.近年研究表明Toll-样受体4(TLR4)参与了动脉粥样硬化的形成和发展.目的 观察阿托伐他汀对脂多糖(LPS)诱导的内皮细胞TLR4及其下游分子表达的影响,以探讨他汀类药物抗炎作用的分子机制.方法 采用阿托伐他汀(1及10μmol/L)或核转录因子(NF)κB抑制剂咖啡酸苯乙酯(CAPE)预孵育人脐静脉内皮细胞(HUVEC)30 min后,应用LPS(1 mg/L)作用24 h.逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法 检测TLR4、细胞间黏附分子1(ICAM-1)和E选择素mRNA表达水平;采用流式细胞术检测TLR4蛋白表达水平;采用蛋白质印迹技术检测核蛋白NF-κB p65表达的变化.结果 与LPS组比较,阿托伐他汀1 μmol/L,组减轻LPS介导的TLR4表达增加[TLR4 mRNA:(1.24±0.21)比LPS组(1.82±0.27),P<0.05;TLR4阳性细胞数(50.1±4.7)%比LPS组(69.5±7.8)%,P<0.05],阿托伐他汀减轻LPS介导的ICAM-1和E选择素的表达增加.阿托伐他汀抑制LPS介导的NF-κB p65活化(50.4±10.1比LPS组72.3±12.5,P<0.05),10 μmol/L阿托伐他汀较1 μtmol/L作用更明显;CAPE(20 mg/L)也明显抑制了LPS介导的TLR4及ICAM-1和E选择素表达上调.结论 阿托伐他汀抑制TLR4/NF-κB及其下游分子表达是他汀类药物抗炎作用机制之一.
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金黄益胆颗粒对重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织中ICAM-1、TGF-β1表达的影响
目的:探讨金黄益胆颗粒对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺组织中细胞问黏附分子1(ICAM-1)、转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响.方法:清洁级SD♂大鼠54只,随机分为对照组、模型组、治疗组,每组18只,各组又分为2 h组、6 h组及12 h组3个时间段组,每个时间段组6只大鼠.5％牛磺胆酸钠逆行注射建立SAP大鼠动物模型.行胰腺组织镜下病理评分,免疫组织化学SP两步法检测胰腺组织中ICAM-1、TGF-β1蛋白的表达.结果:Schmidt胰腺组织镜下评分显示,与模型组比较,造模后6 h、12 h,治疗组大鼠胰腺组织的病理损害程度明显减轻(10.33±0.82 vs14.00±0.63,P=0.000;9.67±0.82 vs 15.33±0.52,P=0.000).治疗组12 h后ICAM-1阳性细胞表达明显减少(3.67±0.76 vs 6.40±0.72,P=0.000).治疗组6 h和12 h后TGF-β1表达明显增强(3.77±0.78 vs 0.60±1.00;5.17±1.42 vs2.23±1.01,均P=0.000).结论:金黄益胆颗粒能够降低ICAM-1的表达,升高TGF-β1的表达,显著改善早期SAP大鼠胰腺组织的病理损害程度.
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N-乙酰半胱氨酸在减轻大鼠重症急性胰腺炎肠损伤中的作用
目的:观察N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠血浆肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-10及小肠组织细胞间黏附分子1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM1)表达的影响,并探讨其对大鼠SAP相关肠损伤保护作用的机制.方法:72只Wistar大鼠随机分为假手术组(SO组)、SAP组及NAC干预组(NAC组).每组再分为6、12、24 h共3个时相点,每个时相点各8只大鼠.通过胰胆管逆行注射5％牛磺胆酸钠制作大鼠SAP模型,SO组用同样方法经胰胆管逆行注射生理盐水,NAC组大鼠在制作SAP模型前1h经腹腔注射NAC,SO组及SAP组在术前1h经腹腔注射同NAC等体积的生理盐水.动物分别于术后6、12、24 h麻醉后取材,检测血浆淀粉酶(plasma amylase,AMY)、内毒素、D-乳酸,二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)、TNF-α、IL-1β及IL-10含量,观察小肠组织病理学变化并进行评分,实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测小肠组织ICAM1mRNA的表达,Western blot法检测小肠组织ICAM1蛋白变化.结果:NAC组各时相点大鼠AMY、TNF-α及IL-β水平均较SAP组各对应时相点降低,IL-10水平则明显增高,内毒素、DAO和D-乳酸在12和24 h时也明显降低;SO组大鼠小肠组织无明显病理学改变,NAC组大鼠小肠病理改变较SAP组明显改善,小肠组织病理学评分在12及24 h亦明显降低.NAC组大鼠小肠组织中ICAM1 mRNA(6 h:1.13±0.28 vs 2.37±0.63; 12 h:1.27±0.34 vs 2.94±0.82; 24 h:1.19±0.26 vs 2.68±0.95,均P＜0.05)及蛋白(6 h:0.74±0.11 vs 1.04±0.25; 12 h:0.88±0.17 vs1.25±0.33; 24 h:0.75±0.13 vs 1.18±0.22,均P＜0.05)的表达与SAP组相应时相点比较均明显减弱.结论:NAC可以减轻SAP大鼠肠损伤,其机制除其可以抑制TNF-α、IL-1β并促进IL-10的释放外,还可能与其对小肠组织ICAM1表达的调节作用有关.
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L-精氨酸诱导急性胰腺炎小鼠肠黏膜损伤的实验研究
目的探讨肠组织TNF-α和ICAM-1在大剂量L-精氨酸诱导小鼠急性胰腺炎并发肠黏膜损伤机制中的作用.方法 40只健康小鼠分正常对照组(15只)和胰腺炎组(25只).给胰腺炎组小鼠腹腔注射L-精氨酸(2 g/kg体重),间隔1 h后同量再注射1次,对照组注射等量生理盐水.胰腺炎组在末次注射后12 h采用比色法检测小鼠血清淀粉酶活性、放射免疫法测定肠组织TNF-α的含量;24 h观察胰腺和肠组织病理变化并采用免疫组织化学染色法检测肠组织ICAM-1的蛋白表达.结果胰腺组织和肠组织HE染色可见典型的炎性改变;胰腺炎组小鼠肠组织TNF-α的含量、ICAM-1的表达高于对照组,且差异有显著性(P＜ 0.05).结论肠组织TNF-α和ICAM-1可能参与了L-精氨酸诱导的AP小鼠的肠黏膜损伤机制.
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螺内酯对2型糖尿病大鼠肾脏紧张素转换酶2和细胞间黏附分子表达的影响
目的 观察螺内酯对T2DM大鼠肾脏紧张素转换酶2(ACF2)和细胞间黏附分子(ICAM-1)表达的影响,以探讨其对糖尿病肾脏病变的保护作用. 方法 用高脂高糖饲料喂养大鼠2个月后,腹腔注射30 mg/kg STZ制备糖尿病大鼠模型,分为正常对照(NC)组、糖尿病(DM)组、螺内酯治疗(R)组,检测第16周FBG、Cr、24 hUAER、肾重/体重(×10-3)；并用免疫组化和RT-PCR的方法检测16周后大鼠肾脏ACE2和ICAM-1表达的改变. 结果 第16周末DM、R组各项比较,差异无统计学意义(P＞0.05),但均高于NC组(P均＜0.01)；R组ACE2水平高于DM组(P＜0.01),ICAM-1水平低于DM组(P＜0.05). 结论 螺内酯通过增加肾脏组织ACE2的表达、降低ICAM-1的表达而发挥保护肾脏的作用.
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罗格列酮对高糖诱导的系膜细胞核因子-κB活性及细胞间黏附分子1表达的影响
目的 探讨罗格列酮对高糖诱导的大鼠系膜细胞表达细胞间黏附分子1(ICAM-1)的影响及其可能机制. 方法 采用正常糖(NG)、高糖(HG)及HG+不同浓度罗格列酮培养大鼠系膜细胞.以RT-PCR检测ICAM-1 mRNA的表达,采用ELISA检测培养细胞上清中ICAM-1蛋白的浓度.采用凝胶电泳迁移率改变法检测NF-κB的活性. 结果 HG组ICAM-1/GAPDH吸光度是NG组的2.9倍(P＜0.01).5 μmol/L及20 μmol/L罗格列酮均可显著抑制ICAM-1 mRNA的表达.HG刺激系膜细胞1 h可使NF-κB活性增强2.5倍(P＜0.01),高糖诱导的NF-κB的活化可被罗格列酮(20 μmol/L)所抑制(0.8±0.2 vs 2.5±0.3, P＜0.01). 结论 罗格列酮可通过抑制NF-κB信号传导途径降低高糖诱导的系膜细胞ICAM-1的表达.
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花生四烯酸抑制饱和脂肪酸诱导的血管内皮细胞单核细胞趋化蛋白1和细胞间黏附分子1的表达
目的对人血管内皮细胞株(ECV-304)的研究显示,软脂酸上调该细胞的单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)基因表达,而花生四烯酸能降低上述高表达.
关键词： 脂肪酸 内皮 单核细胞化学吸引蛋白质 细胞间黏附分子1 -
2型糖尿病肾病患者尿单核细胞趋化蛋白1和血细胞间黏附分子1与炎症反应的关系
目的 探讨糖尿病患者尿单核细胞趋化蛋白1 (MCP-1)和血细胞问黏附分子1(ICAM-1)水平与糖尿病肾病的发生发展及炎症反应的关系.方法将90例糖尿病患者按尿白蛋白排泄率(UAER)分为正常白蛋白尿(NA)组、微量白蛋白尿(MA)组、临床白蛋白尿(CA)组,分别测定血、尿MCP-1与血sICAM-1和高敏C反应蛋白(hsC-RP),并与30名健康对照组(NC)比较.结果 NC、NA、MA、CA组间的血MCP-1水平差异无统计学意义(P＞0.05),尿MCP-1及血sICAM-1水平逐渐升高,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01)；尿MCP-1及血sICAM-1水平与UAER均呈正相关(r=0.891,P＜0.01;r=0.583,P＜0.01)；尿MCP-1及血sICAM-1水平与血hsC-RP均呈正相关(r=0.723,P＜0.01；r=0.625,P＜0.01).结论尿MCP-1及血sICAM-1水平与糖尿病肾病炎症反应程度有一定关系,可作为肾脏损害程度及其发生发展的判断指标.
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内皮细胞在不同间歇缺氧方式时核因子κB和细胞间黏附分子1的变化
目的 测定人脐静脉内皮细胞可传代细胞株ECV304在不同间歇缺氧(IH)程度、频率、时段和恢复时段下核因子κB(NF-κB)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)的变化.方法 在自制细胞培养舱中程控产生预置的IH/ROX(再氧合)暴露环境,将ECV304细胞暴露于该环境共60次循环.暴露时按IH/ROX时段将细胞分为11组,每组样本数为12.A组:采用21%O2 15 s/21%O2 3分钟45秒(即间歇正常氧)方案;B组:置于标准孵箱中不加暴露(标准孵育);C组:采用1.5%O215 s/21%O2 3分钟45秒方案;D组:采用10%O2 15 s/21%O2 3分钟45秒方案;以下固定IH方案为1.5%O2 15 s和ROX程度21%O2不变,IH/ROX循环频率分别为12次/h(C组)、9 次/h(E组)、6次/h(F组)、20次/h(G组)和40次/h(H组);I组:采用1.5%O230 s/21%O23分钟45秒方案;C组完成暴露后放回标准孵箱中60 min为J组,120 min为K组.分别采用酶联免疫吸附(ELISA)法和细胞表面ELISA法测定细胞裂解液中总NF-κB水平和细胞表面ICAM-1浓度,并测定总蛋白含量.结果 C组NF-κB和ICAM-1水平分别为(0.82±0.28)、(1562±56) pg/ml,A组分别为(0.37±0.07)、(768±80) pg/ml,两组比较差异有统计学意义(D值分别为225.00、176.04,P分别＜0.01、＜0.05);D组分别为(0.66±0.22)、(1113±76) pg/ml,与C组比较差异有统计学意义(U值分别为25.00、0.00,P均＜0.01);I组分别为(0.45±0.16)、(1155±19) pg/ml,与C组比较差异有统计学意义(U值分别为27.00、0.00,P均＜0.01);同时C组的NF-κB和ICAM-1水平在C、E、F、G和H这5个不同IH频率组的比较亦是相对高的(χ2分别为35.63、56.89,P均＜0.01);J组NF-κB水平[(0.6233±0.0534)]与C组比较差异无统计学意义(D=36.00,P＞0.05),而K组NF-κB水平[(0.3050±0.0013)]与C组比较差异有统计学意义(D=234.00,P＜0.01).结论 IH/ROX可对内皮细胞造成程度依赖的炎性损伤且不易恢复,中度频率的IH/ROX将选择性激活细胞炎性通道,而过高频率和过长时段的IH反而激活细胞适应性通道.
关键词： 细胞低氧 核因子κB 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 细胞间黏附分子1 -
常压氧联合高压氧对急性脑梗死患者血清细胞间黏附分子及基质金属蛋白酶-9的影响
目的：探讨常压氧（NBO）联合高压氧（HBO）对急性脑梗死血清细胞间黏附分子及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平的影响。方法选择2011年12月至2014年3月在青岛市中心医院神经内科住院且发病24h内来院就诊的168例急性脑梗死患者为急性脑梗死组，将其随机分为常规治疗、HBO治疗及NBO联合HBO治疗3个亚组，分别在治疗前、治疗10d后采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定各亚组血清可溶性细胞间黏附分子（sICAM-1）、可溶性E-选择素（sE-selectin，sES）及MMP-9水平，分析各亚组治疗前后神经功能缺损变化。另以50名正常人组成正常对照组。结果3个亚组治疗10d后，血清sICAM-1、sES和MMP-9水平分别较治疗前显著下降（t＝8.754～11.351，P＜0.01）；HBO亚组、NBO＋HBO亚组患者显著低于常规亚组（t＝2.237～4.162，P＜0.05或0.01）；与HBO亚组比较，NBO+HBO亚组患者血清sICAM-1、sES和MMP-9水平均显著下降（t＝2.141～2.366，P＜0.01）；HBO亚组、NBO＋HBO亚组治疗10d后，NIHSS评分较常规亚组显著下降（t＝5.367，P＜0.01；t＝9.943，P＜0.01），而NBO＋HBO亚组较HBO亚组治疗后NIHSS评分显著下降，差异具有统计学意义（t＝2.827，P＜0.01）。结论 NBO联合HBO治疗抑制血清sICAM-1、sES和MMP-9水平优于HBO亚组，且更能改善急性脑梗死患者临床预后。
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老年2型糖尿病患者血清可溶性细胞间黏附分子1与颈动脉硬化的关系
目的 初步探讨老年2型糖尿病患者血清细胞间黏附分子1(sICAM-1)与颈动脉硬化的关系.方法 测定108例2型糖尿病患者(糖尿病组)与46例老年健康体检者(对照组)血清slCAM-1、生化指标及颈动脉内中膜厚度(IMT),根据IMT将糖尿病患者分为:IMT正常组(30例)、IMT增厚组(28例)、斑块组(50例);将斑块组再分为稳定斑块亚组(34例)、不稳定斑块亚组(16例),进行分析.结果 糖尿病组血清sICAM-1水平显著高于对照组(P＜0.05);IMT正常组、IMT增厚组、斑块组sICAM-1水平逐步升高(P＜0.05);不稳定斑块亚组高于稳定斑块亚组(P＜0.05).血清 sICAM-1水平与三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、糖化血红蛋白(HbAlc)、高敏C反应蛋白(HsCRP)呈正相关.结论 老年糖尿病患者血清sICAM-1水平与颈动脉硬化程度及斑块稳定性有关,其升高与慢性高血糖、脂代谢紊乱及炎症反应相关.
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白细胞介素10对重症急性胰腺炎大鼠肾功能的保护作用
目的 探讨白细胞介素10(IL-10)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肾功能障碍的保护作用.方法 将SD大鼠54只随机分为3组,假手术组(SO)、SAP组、SAP加IL-10治疗组(SAP+IL-10),以5%牛磺脱氧胆酸钠逆行胰胆管注射建立SAP模型,观察各组术后12、24 h血清淀粉酶、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)水平,以及腹水量、胰腺和肾脏的病理改变,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分析肾脏细胞间黏附分子1(ICAM-1)mRNA表达水平.结果 SAP组制模后血清TNF-α、IL-6水平明显上升,肾脏ICAM-1 mRNA表达上调(P＜0.01),BUN、Cr在12、24 h持续升高.与SAP组比较,SAP十IL-10组血清TNF-α、IL-6、BUN、Cr水平明显下降,ICAM-1 mRNA表达下调(P＜0.01),肾脏病理改变得到改善.结论 IL-10可抑制TNF-α、IL-6血清水平,下调肾脏ICAM-1基因表达,改善SAP肾功能障碍.
