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半夏泻心汤含药血清对胃癌微环境诱导腹膜间皮HMrSV5细胞凋亡的影响
目的:观察半夏泻心汤含药血清对胃癌微环境诱导腹膜间皮细胞凋亡的抑制作用.方法:将胃癌BGC-823细胞上清液与人腹膜间皮HMrSV5细胞共培养,建立胃癌微环境对腹膜间皮细胞损伤模型,并以不同浓度的半夏泻心汤含药血清进行干预,倒置相差及荧光显微镜下观察腹膜间皮细胞细胞骨架及凋亡特征,Westernblot法检测腹膜间皮细胞Bcl-2及Bax蛋白的表达.结果:经胃癌微环境诱导后腹膜间皮细胞脱落形成裸区,骨架稀疏,微丝变少、变细,散乱排列,并出现核溶解、碎裂、固缩等凋亡特征,Bcl-2蛋白表达下降(P＜0.01),Bax蛋白表达增高(P＜0.05),不同浓度的半夏泻心汤含药血清可保护腹膜间皮细胞细胞骨架,减少细胞凋亡,增加Bcl-2蛋白表达(P＜0.05,P＜0.01),降低Bax蛋白表达(P＜0.05,P＜0.01).结论:半夏泻心汤含药血清能够抑制胃癌微环境诱导腹膜间皮细胞凋亡.
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川芎嗪对腹膜间皮细胞CD40表达的影响
目的:探讨川芎嗪对腹膜间皮细胞CD40表达的影响.方法:分离、培养大鼠腹膜间皮细胞,分别用4.25%腹透液、4.25%腹透液加γ-干扰素(IFN-γ,100u/ml)、4.25%腹透液加川芎嗪40mg/L、4.25%腹透液加IFN-γ 100u/ml加川芎嗪40mg/L刺激细胞30min,以DMEM/F12培养基为对照组.通过逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)及流式细胞仪(FACS)检测间皮细胞CD40表达.结果:4.25%腹透液刺激后腹膜间皮细胞CD40mRNA及其蛋白的表达明显高于对照组(P＜0.01);4.25%腹透液加IFN-γ联合刺激后,间皮细胞CD40mRNA及其蛋白的表达明显高于对照组及单纯4.25%腹透液组(P＜0.01).加入川芎嗪后,可显著减低单纯4.25%腹透液及4.25%腹透液加IFN-γ引起的CD40mRNA及其蛋白的高表达(P＜0.01).结论:单纯腹透液及腹透液加IFN-γ可显著增加腹膜间皮细胞CD40的表达,而川芎嗪对腹膜间皮细胞CD40的表达有显著的抑制作用.在长程腹膜透析(CAPD)过程中,加入川芎嗪可能有助于减轻透析液引起的慢性炎症反应,从而防止或延缓腹膜纤维化的发生、发展.
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脂多糖通过NF-κB途径上调大鼠腹膜间皮细胞表达CD40和ICAM-1
目的 观察脂多糖(LPS)作用下大鼠腹膜间皮细胞NF-κB活性及其对CD40和细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的影响.方法 分离及培养大鼠腹膜间皮细胞.LPS不同浓度作用12 h 及LPS (5 μg/ml)作用不同时间点收集细胞;LPS(5 μg/ml)或BAY11-7085(一种IκBα的磷酸化抑制剂)不同浓度(1 μmol/L和5 μmol/L)预处理3 h加LPS,作用3 h后收集细胞;采用RT-PCR方法检测CD40和ICAM-1 mRNA表达.采用蛋白印迹检测NF-κB和磷酸化NF-κB(p-NF-κB)蛋白表达.结果 与常规培养基对照组相比,5 μg/ml LPS组CD40和ICAM-1 mRNA表达显著升高(P<0.05),10 μg/ml LPS组显著高于5 μg/ml LPS作用组(P<0.05).5 μg/ml LPS 作用下,ICAM-1 mRNA表达从1 h开始升高,3 h达到高峰,之后逐渐降低.CD40 mRNA表达在1 h无显著变化,3 h时迅速达到高峰,之后逐渐降低.常规培养的大鼠腹膜间皮细胞结构性表达p-NF-κB蛋白;加入LPS后,p-NF-κB蛋白表达显著增加,其中30 min～1 h表达强,之后逐渐降低,至2 h仍显著高于常规培养组(P<0.05).加入5 μmol/L BAY11-7085后,LPS诱导的CD40和ICAM-1 mRNA表达显著降低(P<0.05),与正常对照组相比差异无统计学意义. 结论 LPS以时间依赖和浓度依赖模式上调CD40和ICAM-1的表达.NF-κB信号途径参与调节LPS诱导的大鼠腹膜间皮细胞CD40和ICAM-1的表达.
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氟伐他汀抑制高糖腹透液诱导人腹膜细胞TGF-β合成及细胞外基质产生的机制研究
目的 观察不同浓度氟伐他汀对高糖腹膜透析液诱导的人腹膜间皮细胞(HPMC)转化生长因子β(TGF-β)合成及细胞外基质产生的抑制作用.方法 体外培养HPMC,同步化24 h后分组,正常对照组、高糖腹透液组、高糖腹透液+氟伐他汀(108～106 mol/L)组.RT-PCR方法检测过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPAR-γ)、TGF-β1、I型胶原(Collagen I)、纤维连接蛋白(Fibronectin)mRNA的表达.ELISA法检测上清液FN蛋白表达的变化.结果 高糖上调HPMC刺激后PPAR-γ、TGF-β1、Collagen I、Fibronectin mRNA的表达,12 h达到高峰.与高糖组比较,氟伐他汀10-7M、10-6M可以降低高糖诱导的PPAR-γ、TGF-β1、Collagen I、Fibronectin mRNA的升高,差异有统计学意义(P<0.01).氟伐他汀10-7M、10-6M可以降低高糖诱导的Fibronectin蛋白表达的升高(P<0.01).结论 氟伐他汀可以降低高糖腹透液诱导的人腹膜间皮细胞PPAR-、TGF-β1、Collagen I的表达进而达到减少纤维连接蛋白表达.
关键词： 腹膜间皮细胞 纤维连接蛋白 过氧化物酶体增殖物激活受体 氟伐他汀 -
肝素、高糖对人腹膜间皮细胞生长及合成细胞外基质的影响
目的探讨肝素、高糖对体外培养的人腹膜间皮细胞(HMC)生长和合成细胞外基质影响.方法 3 H-胸腺嘧啶核苷掺入法检测细胞增生;ELISA法检测细胞培养上清纤维连结蛋白(FN)、Ⅰ型胶原(COLⅠ)含量,细胞计数校正其浓度;RT-PCR检测FN基因表达.结果 1.36%葡萄糖介质中培养72h可见HMC 3 H-TdR掺入量明显降低(P<0.05),呈时间和剂量依赖关系,高糖环境下肝素对HMC增殖率无明显影响;3.86%葡萄糖可明显促进FN和COLⅠ的分泌,肝素可明显降低高糖环境下FN和COLⅠ的分泌.结论高糖可能是长期腹透致腹膜硬化的一个重要因素;肝素对保护腹膜功能可能有一定的作用.
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脂多糖对大鼠腹膜间皮细胞白细胞介素15、6及丙二醛表达的影响
目的 研究脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对大鼠腹膜间皮细胞(rat peritoneal me-sothel ial cells,RPMC) hl细胞介素15(interleukin-15,IL-15),IL-6及内二醛(malondialdehyde,MDA)的影响.方法 胰蛋白酶法行RPMC的原代培养和传代,经鉴定第3代用于试验.分组:①正常对照组;②LPS组:不同浓度LPS组(1、10、100mg/L)分别作用6h和12h;③不同时间组:10mg/L LPS分别作用于RPMC 3、6、12、24 h.实时定量PCR法测IL-15mRNA的表达;ELISA法检测细胞培养上清液中IL-15和IL-6的表达;硫代巴比妥法测RDA.结果 LPS可刺激RPMC的IL-15mRNA及蛋白的表达增高且在12h内呈时间剂量依赖性(P<0.05);LPS诱导RPMC IL-6的蛋白表达增高(P<0.05);LPS诱导RPMC MDA的含表达增高且呈浓度依赖(P<0.05).结论 IL-15作为炎症因子参与了腹膜透析相关性腹膜炎的病理过程.LPS可上调RPMC IL-15、IL-6和MDA的表达,导致腹膜炎症及氧化应激.
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蛋白激酶C对高糖作用下腹膜间皮细胞葡萄糖转运蛋白1调节作用
目的 观察蛋白激酶C(PKC)对高糖作用下体外培养的大鼠腹膜间皮细胞(PMCs)胞膜上葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)表达的调节,以探讨长期腹膜透析时如何避免腹膜损伤、改善腹膜透析疗效.方法 胰酶消化法提取雄件Wistar大鼠的PMCs细胞进行培养,分别加入不同浓度葡萄糖及PKC抑制剂Go6976,间接免疫荧光法检测PMCs上GLUT1表达,流式细胞仪检测作用前后细胞膜上GLUT1量的改变,生化分析仪检测培养液内葡萄糖浓度的变化.结果 高糖可增加细胞膜上GLUT1的表达,同时伴有PMCs对葡萄糖的转运增加(P＜0.05).Go6976明显抑制了高糖对GLUT1的诱导,且葡萄糖的转运亦下降.结论 葡萄糖以浓度依赖方式上调PMCs细胞膜上GLUT1的蛋白表达,同时伴有PMCs对葡萄糖转运的增加.PKC通路在其中发挥重要作用,应用PKC抑制剂可拈抗高糖对GLUT1表达的诱导作用.
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肝素在高糖影响大鼠腹膜间皮细胞的增殖及其表达白细胞介素-1中的作用
目的初步观察肝素在高糖影响大鼠腹膜间皮细胞(Rat peritoneal mesothelial cells, RPMC)细胞增殖及其表达白细胞介素-1(Interleukin-1, IL-1)中的作用,从而为持续性非卧床腹膜透析(Continuous ambulatory peritoneal dialysis, CAPD)中肝素的临床应用打下一定的理论基础.方法建立RPMC的体外培养;并用四四氮唑蓝(MTT)细胞增殖实验和酶联免疫吸附方法(ELISA),来分析肝素对高糖(3.86%葡萄糖)影响RPMC增殖及其分泌IL-1的作用.结果 3.86%葡萄糖能显著抑制RPMC的增殖,而1.25U/ml肝素能部分逆转高糖对RPMC增殖的抑制作用(P<0.01);3.86%葡萄糖能显著增加RPMC表达 IL-1β ,而1.25U/ml肝素能部分减少高糖增加RPMC表达 IL-1β的作用(P<0.01).结论本文结果提示,肝素可能通过逆转高糖对RPMC的增殖抑制作用及减少高糖增加RPMC表达促炎细胞因子IL-1的作用,而延缓CAPD相关性腹膜纤维化的发生,终有益于CAPD进行.
关键词： 持续性非卧床腹膜透析 高糖 肝素 腹膜间皮细胞 白细胞介素-1 -
高糖对腹膜间皮细胞β-连环蛋白及骨桥蛋白表达的作用
目的 观察高糖对大鼠腹膜间皮细胞(rat peritoneal mesothelial cell RPMC)中β-连环蛋白(β-Catenin)、骨桥蛋白(Osteopontin,OPN)2者mRNA及蛋白表达的影响.方法 胰蛋白酶法行RPMC的原代培养和传代,经鉴定第3代细胞融合至80%时分组.分为:正常对照组;不同浓度葡萄糖(1.5%,2.5%,4.25%) 组作用24h;2.5% 高糖作用不同时间(8,12,24,34,48 h)组,细胞免疫组织化学法检测β-Catenin蛋白在细胞上的表达情况,RealTime-RT-PCR 技术检测β-Catenin、OPN、TGF-β1mRNA的表达.ELISA法检测OPN蛋白表达.结果高糖刺激下RPMC 的β-catenin表达增加,与0 h 组比较,在8h即出现(但不具有统计学意义),12h具有统计学意义,24h达到高峰,48h 仍存在,组间差异均有统计学意义(P＜0.05);高糖可刺激RPMC OPN 的表达显著增加,呈剂量、时间依赖性(P＜0.05);TGF-β表达增加,在8h表达于较高水平,12h降低,24h达到高峰,48h仍存在,与0 h组比较,组间差异均有统计学意义(P＜0.01);高糖刺激下,β-Catenin、TGF-β1 表达显著增加,呈剂量依赖性,组间差异具有统计学意义( P＜0.05).结论 高糖通过上调β-Catenin、OPN的表达,引起腹膜损伤导致腹膜纤维化,β-Catenin、OPN参与了腹膜间皮细胞透析相关性腹膜纤维化的病理过程.
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高糖对大鼠腹膜间皮细胞整合素连接激酶、结缔组织生长因子及α-平滑肌肌动蛋白表达的影响
目的 研究高糖作用下大鼠腹膜间皮细胞(rat peritoneal mesothelial cells,RPMC)整合素连接激酶(integrin liked kinase,ILK)、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)及α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)表达的情况,为防治腹膜透析相关性腹膜纤维化提供新的思路.方法 胰蛋白酶消化法原代及传代培养RPMC,经鉴定后第2代用于实验.细胞随机分组:①正常对照组；②高糖组:不同浓度的高糖(1.5％、2.5％、4.25％)作用24h; 2.5％高糖分别作用RPMC 12h、24h、48h、72h.实时定量PCR检测ILK及α-SMA mRNA的表达.Western印迹法检测ILK蛋白的表达.ELISA法检测细胞培养上清液中CTGF的表达.结果 与正常对照组相比,高糖可刺激RPMC ILK及α-SMA的表达增高(均P＜0.05),高糖诱导RPMC CTGF的表达增高(P＜0.05).结论 高糖可上调RPMC ILK、CTGF及α-SMA的表达.ILK及CTGF参与了高糖诱导的大鼠腹膜间皮细胞腹膜纤维化过程,为防治腹膜透析相关性腹膜纤维化提供新的思路.
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血必净对高糖作用下大鼠腹膜间皮细胞增殖及细胞因子表达的影响
目的 观察血必净对高糖刺激后腹膜间皮细胞(peritoneal mesothelial cells,PMC)增殖、高迁移率族蛋白-1 (HMGB-1)及转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响. 方法 原代培养PMC;并用MTT和ELISA法测定血必净对高糖(2.5％葡萄糖)作用下PMC增殖及其分泌HMGB-1、TGF-β1的影响. 结果 高糖能显著抑制PMC的增殖(P＜0.05),而2～20mg/mL的血必净能部分逆转高糖对PMC增殖的抑制作用(P＜0.05)；高糖能显著增加PMC表达HMGB-1和TGF-β,(均P＜0.05),2～20mg/mL的血必净能明显减弱高糖上调HMGB-1和TGF-β1的作用(均P＜ 0.05).结论 血必净可能通过逆转高糖对PMC的增殖抑制作用,抑制高糖上调PMC表达炎症介质HMGB-1和致纤维化因子TGF-β1的作用,进而修复高糖所致的PMC的损伤,延缓腹膜纤维化,为改善间皮细胞损伤和防治腹膜纤维化提供实验依据.
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吡格列酮对脂多糖作用下大鼠腹膜间皮细胞增殖、凋亡和TNF-α表达的影响
目的 观察吡格列酮(PIO)对脂多糖(LPS)作用下大鼠腹膜间皮细胞(RPMC)细胞增殖、凋亡及其肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响.方法 胰蛋白酶-EDTA消化法原代培养RPMC;并用MTT,流式细胞仪和ELISA法来分析吡格列酮对LPS影响下RPMC增殖、凋亡及其分泌TNF-α的影响.结果 LPS能显著抑制RPMC的增殖(P<0.01),促进RPMC的凋亡(P<0.01),而5～20μmol/L的吡格列酮能部分逆转LPS对RPMC增殖的抑制作用(P<0.01),抑制LPS所致的RPMC的凋亡(P<0.01): LPS能显著增加RPMC表达TNF-α,而5～20μmol/L的吡格列酮能减弱LPS上调RPMC表达TNF-α的作用(P<0.01).结论 吡格列酮可能通过逆转LPS对RPMC的增殖抑制作用,抑制LPS所致的RPMC的凋亡,减弱LPS上调RPMC表达炎症因子TNF-α的作用,进而促进RPMC的增殖修复,控制腹膜炎症,为改善间皮细胞损伤和防治腹膜透析相关腹膜炎提供实验依据.
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腹膜透析液对腹膜间皮细胞早衰的影响及间充质干细胞干预的研究
目的 探讨腹膜透析液对腹膜间皮细胞早衰的影响及骨髓间充质干细胞的干预作用. 方法 首先从择期行腹膜透析置管手术者大网膜分离培养出腹膜间皮细胞.将腹膜透析液加入常规培养的腹膜间皮细胞,通过腹膜间皮细胞传代数、细胞增殖、细胞周期、端粒的检测以观察腹膜透析液对腹膜间皮细胞衰老的影响及可能机制;通过在培养液中加入骨髓间充质干细胞,观察骨髓间充质干细胞对腹膜间皮细胞早衰的干预作用. 结果 与仅用RPMI1640培养基培养的腹膜间皮细胞相比,腹膜透析液致腹膜间皮细胞传代数减少4～5代,生长速率降低42％,细胞周期阻滞于G1期[(69.1±0.3)％],端粒长度缩短(4.35±0.12) kb比(5.45±0.10)kb,t=2.228,P=0.000].腹膜透析患者透出液中分离培养出腹膜的间皮细胞接近衰老细胞,加入骨髓间充质干细胞培养的间皮细胞衰老进程延缓. 结论 骨髓间充质干细胞可延缓腹膜透析液所诱导的腹膜间皮细胞的衰老进程.为临床上延缓腹膜纤维化,改善腹膜透析的远期疗效提供一种新的理论依据和治疗手段.
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锌指蛋白A20对脂多糖诱导的大鼠腹膜间皮细胞炎症效应的影响
目的 探讨锌指蛋白A20(zinc finger protein A20)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠腹膜间皮细胞(RPMCs)炎症效应的影响及可能机制. 方法 分离及培养RPMCs,常规传代及鉴定.取第2代细胞用于实验研究.将细胞随机分成对照组、LPS组、转染A20组、空载体组.脂质体转染A20质粒(pGEM-T easy A20)至RPMCs 12h后分别在LPS刺激不同时间点收获细胞提取蛋白及细胞上清液.用Western b]otting检测细胞TLR4、p-Iκ Bα、IκBα蛋白的表达；用ELISA法检测培养上清液IL-18蛋白水平. 结果 LPS刺激8h后,转染A20组RPMCs TLR4蛋白表达水平无明显增高,与对照组相比,P=0.223;与LPS组及空载体组相比,差异有显著性(P=0.003,0.002).LPS刺激1h后,转染A20组RPMCs p-IκB α蛋白无明显降解,p-I κ Bα/I κ Bα比值与对照组相比,P=0.553.与LPS组及空载体组相比,差异有显著性(P=0.001,0.001).在LPS刺激12h后,转染A20组RPMCs IL-18蛋白分泌水平(479.12±85.79)pg/ml高于对照组(274.34±47.21) pg/ml (P=0.012),但明显低于LPS组(1049.45±185.01)pg/ml及空载体组(1028.77±192.90) pg/ml (P=0.011,0.015).结论 A20通过对LPS信号通路中多个相关功能蛋白的负性调控作用,阻抑LPS诱导的RPMCs炎症效应.
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细胞间粘附分子-1在腹膜炎症过程中的作用及己酮可可碱的保护效应
目的探讨细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在连续不卧床性腹膜透析(CAPD)患者的腹膜炎症过程中的作用及己酮可可碱的保护效应.方法采用体外腹膜间皮细胞(PMC)与巨噬细胞共同培养的方法,观察抗ICAM-1 MAb对巨噬细胞促进PMC增殖的影响及己酮可可碱的保护效应.结果抗ICAM-1 MAb对巨噬细胞促进PMC的增殖具有抑制作用,呈剂量依赖性;己酮可可碱可抑制IFN-α诱导的PMC与巨噬细胞粘附.结论 ICAM-1 参与、影响腹膜炎症的过程,己酮可可碱在腹腔局部防御过程中发挥重要作用.
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脂多糖对大鼠腹膜间皮细胞TNF-α、HMGB-1及TGF-β1表达的影响
目的 探讨在体外脂多糖(LPS)对大鼠腹膜间皮细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、高迁移率族蚩白B-1(HMGB-1)和转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响.方法 胰蛋白酶消化法用于PMC的原代培养和传代,经鉴定分组:①正常对照组;②不同浓度LPS组(1、10、100mg/L);③不同时间组:10mg/L LPS作用于PMC 2、6、12、1 8、21、24、36h.用RT-PCR法检测HMGB-1mRNA的表达,ELISA法检测细胞培养上清液中TNF-α、HMGB-1和TGF-β1的表达.结果 ①LPS诱导PMCHMGB-1 mRNA和蛋白表达,且呈时间浓度依赖;②LPS诱导PMC TNF-α蛋白表达呈双峰;⑨TGF-β1于2h表达至高峰随后下降,于12h表达升高持续至36h.结论 HMGB-1作为晚期炎症因子参与了腹膜透析相关性腹膜炎的病理过程,LPS通过上调TNF-α、HMGB-1和TGF-β1的表达,引起持续放大的炎症反应损伤腹膜并导致腹膜纤维化.
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干扰素-α对高糖环境下腹膜间皮细胞合成细胞外基质的影响
目的通过研究干扰素-α(IFN-α)对高糖环境下腹膜间皮细胞(HPMCs)分泌纤维连结蛋白(FN)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)的影响,探讨其对腹膜透析相关性腹膜纤维化的防治意义.方法收集行不卧床持续腹膜透析(CAPD)尿毒症患者腹膜透出液中的腹膜间皮细胞,进行原代培养,传代细胞用于实验.设实验组和对照组,实验组加2.5%的葡萄糖及不同剂量的干扰素,培养不同时间分别收集上清液,用ELISA法检测其中的FN、TGF-β1、MMP-2含量,并进行统计学分析.结果各加2.5%葡萄糖的实验组FN含量及TGF-β1含量均高于对照组,差异具有显著性(P＜0.05);加干扰素的实验组FN及TGF-β1含量均低于不加干扰素的实验组,差异具有浓度依赖性,浓度为1 000u时达到高峰;MMP-2含量:对照组与实验组间无显著性差异.结论高浓度葡萄糖可促进腹膜间皮细胞表达FN、TGF-β1,但对MMP-2含量无显著影响.而干扰素对FN、TGF-β1具有相反的作用,提示其可能减少CAPD时细胞外基质的堆积,对预防、延缓腹膜纤维化有一定意义.
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糖皮质激素对人腹膜间皮细胞分泌细胞外基质的影响
目的探讨糖皮质激素对人腹膜间皮细胞分泌细胞外基质的影响.方法采用胰蛋白酶消化法从人腹膜组织中分离间皮细胞,建立稳定的体外培养模型.将第三代细胞转板,至细胞融合后,将其分为:①对照组(F12);②2.5%葡萄糖组(F12+葡萄糖2.5%);③LPS组(F12+LPS10mg/L);④2.5%葡萄糖加DXM组(DXM为3种不同的浓度,依次为10nmol/L、100nmol/L、1000nmol/L);⑤LPS加DXM组(DXM为三种不同的浓度,依次为10nmol/L、100nmol/L、1000nmol/L);所有分组均培养24h后收集细胞上清液,低温离心(1000r/m)5min后,采用酶联免疫吸附法检测上清液中纤维连接蛋白(FN)和纤溶酶原抑制剂(PAI-1)的含量.结果①腹膜间皮细胞在2.5%葡萄糖和10 mg/L LPS刺激下分泌FN及PAI-1明显增加,与对照组比较差异有显著性意义(P＜0.01);10mg/L LPS组分泌FN及PAI-1较2.5%葡萄糖组分泌高,差异有显著性意义(P＜0.01);②腹膜间皮细胞在2.5%葡萄糖加入不同浓度的DXM(10nmol/L、100nmol/L、1000nmol/L)干预后,24h内分泌FN及PAI-1较2.5%葡萄糖组减少,差异有显著性(P＜0.05);③腹膜间皮细胞在LPS加入不同浓度的DXM(10nmol/L、100nmol/L、1000nmol/L)干预后,24h内分泌FN及PAI-1较LPS组减少,差异有显著性意义(P＜0.05).
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普罗布考对高糖作用下大鼠腹膜间皮细胞细胞因子表达的影响
腹膜透析(腹透)是治疗终末期肾病的有效方法之一,但长期腹透时,高糖腹透液可引起腹膜间皮细胞(PMCs)的严重损伤,其产生的促炎、促纤维化因子在病理过程中发挥重要的作用,终导致腹膜超滤衰竭[1].腹透患者存在氧化应激状态,通过多种途径产生活性氧(ROS),对PMCs造成损害.本研究通过观察普罗布考对高糖作用下大鼠PMCsIL-18、IL-6、结缔组织生长因子(CTGF)及丙二醛(MDA)表达的影响,探讨普罗布考能否抑制上述指标的表达,改善PMCs损伤,延缓腹膜纤维化.
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腹膜透析患者癌症相关抗原125水平及腹膜转运功能的纵向观察
腹膜功能的丧失是长期腹膜透析(简称腹透)患者面临的严重问题.腹膜间皮细胞是腹膜的重要细胞,担负着分泌、吸收、再生、防御功能,腹膜功能好坏与间皮细胞密切相关.癌症相关抗原125( CA 125 )是一种相对分子量为220×106的糖蛋白,能被间皮细胞分泌,是反映间皮细胞数量的标记物[1].本研究的目的在于纵向观察腹透患者d-CA 125水平和腹膜转运功能及其变化与间皮细胞受损有无相关性.
