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针刺对多发性梗塞痴呆大鼠脑葡萄糖转运蛋白1表达的影响
目的:观察"益气调血,扶本培元"针法对多发性梗塞痴呆(MID)模型认知功能的改善作用.方法:采用栓子注入法制作MID模型,将雄性Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、针刺组和非穴组,每组15只.针刺组选取膻中、中脘、气海及双侧血海、足三里;非穴组选取双侧肋下各2个固定非穴点,每日1次,治疗6天,休息1天,共治疗3周.采用Morris水迷宫检测造模后大鼠的学习记忆功能;免疫组化法观察各组大鼠海马CA1区、CA3区、DG区及大脑皮层葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)的表达.结果:模型组大鼠学习记忆能力显著下降(P<0.05);而与模型组与非穴组比较,针刺组大鼠发现平台所需时间明显缩短(P<0.05或P<0.01),跨越原平台次数和原平台区域的停留时间均明显增加(P<0.05).模型组大鼠各脑区GLUT1的表达量明显高于正常组和假手术组(P<0.05);除皮层外,针刺组大鼠海马CA1、CA3、DG区的GLUT1表达量与模型组及非穴组比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论:"益气调血,扶本培元"针法能够上调GLUT1表达,促进葡萄糖的跨膜转运,从而增强血管性痴呆大鼠脑组织的葡萄糖代谢,改善脑组织的缺血缺氧,进而改善认知功能.
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缬沙坦下调糖尿病大鼠肾皮质葡萄糖转运蛋白1和TGFβ1 mRNA的表达
观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对实验性糖尿病大鼠肾脏皮质葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)和转化生长因子β1(TGFβ1)mRNA表达的影响,以探讨其保护肾功能的机理.用链尿佐菌素腹腔注射法复制糖尿病大鼠模型,动物随机分为糖尿病组、缬沙坦治疗组及对照组;分别于实验第4、6周末测定大鼠平均动脉压、血糖、血肌酐、尿肌酐、肾重/体重、尿白蛋白排泄率及平均肾小球面积和平均肾小球体积.用逆转录-PCR(RT-PCR)法对肾皮质GLUT1及TGFβ1mRNA表达进行半定量分析.在第4周及第6周末,各组大鼠平均动脉压无差异,治疗组肌酐清除率、肾重/体重、尿白蛋白排泄率及肾小球平均面积和平均体积均显著低于同时期的糖尿病组.糖尿病组GLUT1及TGFβ1mRNA表达较正常组显著增高,治疗组二者表达均有所下降.缬沙坦能够下调糖尿病大鼠肾皮质GLUT1及TGFβ1mRNA表达,具有保护肾脏的作用.
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热应激猪睾丸葡萄糖转运蛋白1和葡萄糖转运蛋白2的表达与定位
目的 探讨正常和热应激条件下,葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)和葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)在成年猪睾丸的表达和定位.方法 性成熟长白公猪9头,随机分为3组.局部阴囊热刺激组(n=3),用自制电热毯置阴囊42℃加热1h;环境热应激组(n=3),每天置于37 ～ 40℃猪舍环境3h,连续7d,每天于热处理结束后,将实验猪驱赶回21～ 25℃猪舍环境;对照组(n=3),饲养在21 ～ 25℃猪舍环境.局部热刺激6h后和环境热应激处理结束24 h后,手术摘除双侧睾丸.用Real-time PCR、Western blotting和免疫组织化学技术检测猪睾丸组织内GLUT1和GLUT2的表达.结果 Real-time PCR和Western blotting结果显示,与对照组相比,环境热应激组GLUT1蛋白和mRNA的表达差异不显著,局部阴囊热刺激组GLUT1蛋白和mRNA表达显著升高;环境热应激组和局部阴囊热刺激组,GLUT2蛋白和mRNA表达均显著升高.免疫组织化学结果发现,热处理前后,GLUT1蛋白在曲精小管内定位于精母细胞和圆形精子细胞;环境热应激组GLUT1蛋白染色与对照组相比,无明显差异,局部阴囊热刺激后,GLUT1染色变深,表达升高.热处理前后,GLUT2蛋白在曲精小管定位于生精细胞和支持细胞,环境热应激和局部阴囊热刺激导致GLUT2染色变深,表达升高.结论 葡萄糖转运蛋白GLUT1和GLUT2表达于猪睾丸曲精小管,环境高温和阴囊局部热刺激导致GLUT1和GLUT2在猪睾丸的表达水平改变,提示这两种葡萄糖转运蛋白在猪精子发生过程中发挥重要作用.
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乳腺浸润性导管癌血氧水平依赖功能磁共振成像与葡萄糖转运蛋白1表达的关系
目的 探讨血氧水平依赖功能磁共振成像(BOLD-fMRI)的R2*值与乳腺浸润性导管癌组织葡萄糖转运蛋白1 (GLUT-1)表达的相关性.方法 回顾性分析2011年12月至2013年6月本院接受乳腺癌手术治疗且术后病理证实为乳腺浸润性导管癌患者77例的临床资料,所有患者均于术前行乳腺BOLD-fMRI检查并测定肿瘤组织的R2*值.免疫组化染色检测肿瘤组织GLUT-1的表达.Spearman相关分析肿瘤组织BOLD-fMRI R2*值与GLUT-1表达的关系.结果 病理学检查显示77例患者均为乳腺浸润性导管癌,肿瘤分级为Ⅰ级3例、Ⅱ级48例、Ⅲ级26例,其中伴腋窝淋巴结转移40例.免疫组化显示肿瘤组织GLUT-1表达阴性6例、弱阳性11例、中度阳性25例、强阳性35例,GLUT-1表达阳性率为92.2％(71/77).腋窝淋巴结转移组GLUT-1表达显著高于无腋窝淋巴结转移组(x2=5.718,P=0.016).BOLD-fMRI检查显示乳腺浸润性导管癌呈混杂信号,R2*值为26.4～90.5 Hz,平均(54.9±16.9)Hz.Spearman相关分析表明,乳腺浸润性导管癌肿瘤组织R2*值与GLUT-1的表达呈正相关(r=0.587,P=0.000).结论 BOLD-fMRI可用于无创性评价乳腺浸润性导管癌组织慢性乏氧及葡萄糖代谢水平.
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高血糖对大鼠肾皮质葡萄糖转运蛋白1 mRNA表达的影响
目的 探讨葡萄糖转运蛋白1 (glucose transporter1,GLUT1)在糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)发病机制中的作用.方法 将36只Wistar大鼠随机分为对照组10只、高血糖组及2型糖尿病组各13只,分别采用腹腔内注射链脲佐菌素及高脂饮食加腹腔内注射链脲佐菌素方法制备高血糖及2型糖尿病模型.10w末实验结束后,取大鼠肾皮质,同时检测大鼠体重、肾重、肾重百分比,血清BUN;采用逆转录聚合酶链反应半定量分析肾皮质GLUT1 mRNA的表达.结果 高血糖组大鼠的体重显著降低,肾重、肾重百分比、BUN、FPG和ISI水平均高于2型糖尿病组及对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).而FINS的水平低于2型糖尿病组及对照组,差异亦均有统计学意义(P均＜0.05).高血糖组和2型糖尿病组GLUT1 mRNA在肾皮质中的表达均显著高于对照组,且高血糖组GLUT1 mR-NA在肾皮质的表达显著高于2型糖尿病组(P均＜0.05).结论 GLUT1在肾皮质中有表达,高血糖可以上调肾皮质GLUT1表达,GLUT1可能与DN的发病相关.
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蛋白激酶C对高糖作用下腹膜间皮细胞葡萄糖转运蛋白1调节作用
目的 观察蛋白激酶C(PKC)对高糖作用下体外培养的大鼠腹膜间皮细胞(PMCs)胞膜上葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)表达的调节,以探讨长期腹膜透析时如何避免腹膜损伤、改善腹膜透析疗效.方法 胰酶消化法提取雄件Wistar大鼠的PMCs细胞进行培养,分别加入不同浓度葡萄糖及PKC抑制剂Go6976,间接免疫荧光法检测PMCs上GLUT1表达,流式细胞仪检测作用前后细胞膜上GLUT1量的改变,生化分析仪检测培养液内葡萄糖浓度的变化.结果 高糖可增加细胞膜上GLUT1的表达,同时伴有PMCs对葡萄糖的转运增加(P＜0.05).Go6976明显抑制了高糖对GLUT1的诱导,且葡萄糖的转运亦下降.结论 葡萄糖以浓度依赖方式上调PMCs细胞膜上GLUT1的蛋白表达,同时伴有PMCs对葡萄糖转运的增加.PKC通路在其中发挥重要作用,应用PKC抑制剂可拈抗高糖对GLUT1表达的诱导作用.
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细胞外HSP70/HSP70-PCs通过HIF-1α影响肝癌细胞HepG2 Glut1与VEGF的表达
目的:探讨细胞外的热休克蛋白70及HSP70肽复合物(heat shock protein 70/peptide complexes,HSP70/HSP70-PCs)对肝癌细胞HepG2缺氧诱导因子1α(hypoxiainducible factor-1 α,HIF-1α)、葡萄糖转运蛋白1(glucose transporter 1,Glut1)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响及可能机制.方法:将肝癌细胞分为3组:正常对照组、细胞外HSP70/HSP70-PCs诱导实验组(终浓度2μg/mL)、细胞外HSP70/HSP70-PCs+siRNA转染组.应用Real-time RT-PCR与Western blot法检测HIF-1α、Glut1和VEGF的表达变化.结果:细胞外HSP70/HSP70-PCs诱导实验组HIF-1α、VEGF与Glut1蛋白表达显著升高,与对照组相比有显著差异(P＜0.05),表明细胞外HSP70/HSP70-PCs促进肝癌细胞的HIF-10α、Glut1和VEGF表达;应用siRNA阻断HIF-1α后,细胞外HSP70/HSP70-PCs对Glut1和VEGF的上调表达作用消失,与对照组相比有明显差异(P＜0.05).结论:细胞外HSP70/HSP70-PCs可以上调肝癌细胞HepG2中Glut1和VEGF表达,并且这一作用是通过HIF-1α来实现的.
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高糖状态下肾脏系膜细胞葡萄糖转运蛋白1的表达及氟伐他汀的干预研究
目的 观察高糖环境中大鼠肾脏系膜细胞(MC)葡萄糖转运蛋白1(G1uT-1)及转化生长因子1(TGF-β1)mRNA表达变化以及氟伐他汀(Flu)的干预作用,探讨其保护肾脏的可能机制. 方法原代培养MC分为正常对照(NG)组、甘露醇(MG)组、高糖(HG)组及HG+Flu组,RT-PCR法检测细胞中GluT-1mRNA和TGF-β1 mRNA的表达,放免法测定各组细胞培养上清液中Ⅳ型胶原含量. 结果HG组各时相点GluT-1mRNA、TGF-β1 mRNA表达量均高于NC组(P<0.01),从48h开始HG组细胞上清液Ⅳ型胶原的含量较NC组增高(P<0.05),而HG+Flu组GluT-1 mRNA表达量、TGF-β1 mRNA的表达、细胞上清液Ⅳ型胶原含量均较同时点HG组明显降低(P<0.01). 结论高糖刺激使MC内GluT-1 mRNA表达增高,TGF-β1 mRNA表达上调,Ⅳ型胶原分泌增多.高糖状态下,Flu抑制细胞外基质积聚的作用可能与其抑制高糖引起MC GIuT-1过表达、减少TGF-β1的合成有关.
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缺氧诱导因子1α与葡萄糖转运蛋白1在肝细胞癌中的表达及意义
目的 探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1 α) mRNA与葡萄糖转运蛋白1(Glut1) mRNA在肝细胞癌(HCC)中的表达及临床意义,并分析两者的关系.方法 采用RT-PCR的方法对21例新鲜肝癌样本和10例正常肝组织样本中Glut1 mRNA与HIF-1αmRNA的表达情况进行检测.结果 HIF-1α mRNA和Glut1 mRNA在HCC患者样本中的阳性表达率明显高于正常肝组织样本(P＜0.05);在HCC患者中HIF-1 αmRNA和Glut1 mRNA的表达均与肿瘤大小、病理分级、临床分期、有无淋巴结转移相关(P＜0.05);两者的表达呈正相关(r =0.652,P＜0.05).结论 HIF-1 αmRNA和Glut1 mRNA过表达与HCC患者的临床特征密切相关,两者的表达呈正相关.
关键词： 肝细胞肿瘤 缺氧诱导因子1α 葡萄糖转运蛋白1 实时定量聚合酶链式反应 -
食管癌组织中葡萄糖转运蛋白1表达和Ki-67抗原标记指数与PET/CT显示的18F-FDG摄取水平相关
目的 评价食管癌FDG PET/CT检测的标准摄取值(SUV)与肿瘤细胞葡萄糖转运蛋白1(Glut1)和Ki-67抗原表达的相关性.方法 对56例食管癌患者,术前行FDG PET/CT检测,术后应用免疫组织化学S-P法对癌组织进行Glutl与Ki-67抗原表达的检测.结果 (1)56例食管癌组织中Glut1与Ki-67均呈阳性表达.Glut1和Ki-67的表达量与病理分级及临床分期呈正相关,随着分化程度的降低和临床分期增高,Glut1与Ki-67的表达量增加.(2)56例患者PET/CT显像食管部位均有异常放射性浓聚灶,经病理检查证实,56处食管浓聚灶均为食管癌原发灶.原发灶SUV均＞2.5.随着分化程度的降低与临床分期的增加,SUV值有逐渐增大的趋势.(3)肿瘤组织内Glut1和Ki-67的表达与SUV均有相关性,Glut1与Ki-67表达高的食管癌组织有高的18F-FDG摄取.结论 Glut1在食管癌组织中广泛表达,SUV可间接评价食管癌细胞的增殖能力.
关键词： 食管肿瘤 葡萄糖转运蛋白1 Ki-67抗原 FDG PET/CT -
RNA干扰技术裸鼠体内沉默缺氧诱导因子1α的表达对宫颈癌的抑瘤效应
目的 观察体内沉默缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达后对宫颈癌的抑瘤效应,并探讨其可能的机制.方法 将实验用宫颈癌Siha细胞分为空白对照组(转染空载体)、无关对照组(转染无关对照质粒)和实验组(稳定转染pU-HIF-1α-shRNA的真核表达载体),接种裸鼠,建立裸鼠荷瘤模型,观测HIF-1α-shRNA对裸鼠皮下移植瘤的生长抑制作用.采用免疫组化SP法和Western blot 法,检测HIF-1α和葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)蛋白在肿瘤组织中的表达.采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法,检测HIF-1α、GLUTI和己糖激酶Ⅱ(HKⅡ)mRNA的表达.采用酶显色法,检测肿瘤组织中的乳酸含量.采用原位末端标记(TUNEL)法,检测细胞凋亡.结果 实验组裸鼠肿瘤的生长速度较空白对照组和无关对照组明显减慢(P＜0.05).接种50 d后处死裸鼠,实验组裸鼠的肿瘤重量为(1.90±0.28)g,也明显轻于空白对照组[(2.95±0.77)g]和无关对照组[(2.54±0.56)g,P＜0.01].实验组肿瘤组织中HIF-1α mRNA和蛋白的相对表达量分别为0.45±0.04和1.25±0.92,GLUT1mRNA和蛋白的相对表达量分别为0.32±0.02和1.25±0.48,均明显低于空白对照组和无关对照组(均P＜0.05).实验组中HK Ⅱ mRNA和乳酸的含量均明显低于空白对照组和无关对照组(均P＜0.05),但凋亡细胞数较空白对照组和无关对照组明显增多(均P＜0.01).结论 以HIF-1α为靶点的基因治疗,可通过下调靶基因GLUT1和HKⅡ的表达来降低宫颈癌Siha细胞的糖酵解水平,促进肿瘤细胞凋亡,从而发挥抑制宫颈癌生长的作用.
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葡萄糖转运蛋白1在子宫颈腺癌组织中的表达及其意义
目的 研究葡萄糖转运蛋白1(Gult-1)在子宫颈腺癌组织中的表达及预后分析.方法 运用免疫组织化学(EnVision)法检测Gult-1在子宫颈腺癌组织及癌旁组织中的表达.结果 在癌旁组织、子宫颈腺癌组织中,Gult-l的阳性表达率分别为2.22％(1/45)、58.67％(44/75),两组之间差异有统计学意义(x2=38.23,P=0.00);Gult-1的阳性表达率与患者年龄、组织学分类及浸润深度无关,差异均无统计学意义(均P＞0.05):Gult-1的阳性表达率与肿瘤直径、组织学分级及淋巴结转移有关,差异均有统计学意义(均P＜ 0.05).Gult-1蛋白阳性表达患者生存率低于阴性表达,差异有统计学意义(x 2=4.27,P=0.04).结论 子宫颈腺癌组织中Gult-1的过表达预示癌组织分化低、淋巴结转移可能性大及患者预后不良.
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不同时期糖尿病对大鼠血脑屏障内皮细胞葡萄糖转运蛋白-1的影响
目的 研究不同时期糖尿病对大鼠血脑屏障(BBB)内皮细胞葡萄糖转运蛋白-1(slucose transporters-1,GLUT-1)表达的影响.方法 雄性SD大鼠40只,随机分为正常对照组(2、10个月)、糖尿病组(2、10个月),每组20只.用链脲霉素(streptozotocin,50 mg/kg)静脉一次性注射制备糖尿病模型.分别于2个月和10个月后各处死10只,均取前额叶皮质.用免疫组织化学方法检测BBB微血管内皮细胞GLUT-1表达.结果 2个月糖尿病组GLUT-1阳性微血管数为(4.3±0.9)个(低倍视野,下同),与2个月正常对照组[(6.4±1.7)个]比较,差异具有统计学意义(t=7.586,P<0.01).10个月糖尿病组GLUT-1阳性微血管数为(8.4±1.4)个,与10个月正常对照组[(5.8±1.7)个]比较,差异具有统计学意义(t=15.922,P<0.01).结论 早期糖尿病可引起BBB内皮细胞GLUT-1蛋白表达的下调.晚期糖尿病可引起BBB内皮细胞GLUT-1蛋白表达的上调.
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基质硬度对人肾小管上皮细胞形态和葡萄糖转运蛋白表达的影响
肾小管间质纤维化以细胞外基质沉积、瘢痕硬化为特点,是慢性肾脏疾病发展至终末期肾衰竭的共通途径.本研究拟构建体外细胞培养模型探索基质硬度对肾小管上皮细胞形态和功能的影响.采用光催化成胶的聚丙烯酰胺凝胶(PAA gel)制备模拟肾间质纤维化组织硬度的凝胶基质(1～40 kPa);接种人肾小管上皮细胞(HK-2)于不同硬度的PAA gel表面,采用免疫荧光染色和共聚焦显微镜考察基质硬度对HK-2形态的影响,并对HK-2细胞上的葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)、葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)和葡萄糖转运蛋白5(GLUT5)的分布进行定性和半定量考察.研究发现,随着基质硬度增加,HK-2细胞上的GLUT1表达量显著降低,GLUT5在细胞整体的表达量显著下降,而GLUT2的表达和分布未见明显改变.
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脾虚1号方对脾虚证功能性消化不良大鼠小肠葡萄糖转运蛋白1的影响
目的 探讨脾虚型功能性消化不良(FD)大鼠小肠组织葡萄糖转运体蛋白1 (GLUT1)蛋白与mRNA表达及脾虚1号方的干预作用.方法 70只7日龄雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=10)、FD模型组(单模型组,n=10)、脾虚型FD模型组(n=50).正常组给予2 %蔗糖溶液灌胃,FD模型组和脾虚型FD模型组均给予0.1 %蔗糖碘乙酰胺蔗糖溶液灌胃,0.2 mL/只·d,连续6 d.脾虚型FD模型组正常饲料喂养至6周龄后叠加改良小平台站立,连续14 d;造模结束后随机分为双模型组、多潘立酮组和脾虚1号方低、中、高剂量组,每组10只,连同正常组、单模型组,每日分别给予蒸馏水10 mL/kg、多潘立酮3.125 mg/kg和脾虚1号方1.275、2.55、5.1 g/kg和灌胃14 d.采用免疫组化、Western-blot和RT-PCR方法检测小肠组织GLUT1蛋白与mRNA表达.结果 与正常组相比,双模型组大鼠小肠黏膜GLUT1蛋白平均光密度值、小肠组织GLUT1蛋白和mRNA表达量均降低(P<0.05,P<0.01);与双模型组相比,脾虚1号方低剂量组大鼠小肠黏膜GLUT1蛋白平均光密度值、小肠组织GLUT1蛋白和mRNA表达量均升高(P<0.01).结论 脾虚型FD大鼠存在GLUT1 mRNA及蛋白的表达量降低,脾虚1号方能够上调GLUT1 mRNA及蛋白的表达量.
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非小细胞肺癌PET-CT显像标准化摄取值与相关肿瘤标记物的相关性
目的 研究非小细胞肺癌(NSCLC) 18F-氟代脱氧葡萄糖(18F-FDG)标准取值(SUV)同葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)、微血管密度(MVD)以及Ki67表达的相关性.方法 选择手术检查及18F-FDG PET-CT检查证实的NSCLC患者35例,使用免疫组化法分别检测患者的GLUT1、MVD以及Ki67,将结果同18F-FDG的SUV进行对比.结果 35例患者中,癌症Ⅰ期22例,Ⅱ期5例,Ⅲ期8例.癌症组织标本中,GLUT1阳性23例,阴性12例;Ki67阳性者25例,阴性10例；CD34阳性35例,标本平均MVD为(12.5±2.3)条,35例NSCLC的SUV分布为1.5～28.3.结论 18F-FDGPET的SUV及GLUT1呈线性相关,SUV同Ki67的表达无显著相关性.GLUT1、Ki67同CD34及病灶的大小及有无淋巴结转移无显著相关性.
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乳腺癌淋巴结转移时人表皮生长因子-2、血管内皮生长因子及葡萄糖转运蛋白-1表达分析
目的 探讨乳腺癌淋巴结转移及未转移时人表皮生长因子-2(HER-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、葡萄糖转运蛋白-1(GLUT-1)在乳腺癌中的表达.方法 分析乳腺癌手术切除标本80例,其中无淋巴结转移者46例(无淋巴结转移组),有淋巴结转移者34例(有淋巴结转移组),应用免疫组织化学SP法分析两组HER-2、VEGF、GLUT-1表达情况,以及在不同TNM分期的乳腺癌中的表达情况.结果 HER-2、VEGF、GLUT-1在无淋巴结转移组阳性表达率分别为3.0％(6/46)、45.7％(21/46)、17.4％(8/46),淋巴结转移组阳性表达率分别为88.2％(30/34)、88.2％(30/34)、88.2％(30/34),两组阳性表达率比较差异有统计学意义(P＜0.01或＜0.05).HER-2、GLUT-1及VEGF表达TNM Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期两组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 HER-2、GLUT-1及VEGF在乳腺癌淋巴结转移中为高表达,不同肿瘤分期表达不同.
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非小细胞肺癌组织中缺氧诱导因子1α、葡萄糖转运蛋白1及增殖细胞核抗原的表达及临床意义
目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、葡萄糖转运蛋白1(Glut1)与增殖细胞核抗原(PCNA)的表达及其相关性,并探讨其临床意义.方法 采用免疫组化法检测HIF-1α、Glut1及PCNA在55例NSCLC组织和20例肺良性病变对照组织中表达及与临床病理参数间的关系.结果 NSCLC组和对照组中HIF-1α阳性率分别为76.36％(42/55)、15.00％(3/20),差异有高度统计学意义(P＜0.01).两组Glut1阳性表达率分别为85.45％(47/55)、25.00％(5/20),差异有高度统计学意义(P＜0.01).HIF-1α表达与TNM分期、淋巴结转移有关(均P＜ 0.05);Glut1表达与病理类型、TNM分期、淋巴结转移有关(均P＜0.05).HIF-1α与Glut1表达呈正相关(r=0.598,P＜ 0.01).PCNA在NSCLC组中的表达[(75.00±21.99)％]明显高于对照组[(26.75±10.55)％](P＜0.01).HIF-1α、Glut1的表达与PCNA均呈正相关(r=0.514,P＜ 0.01;r=0.608,P＜0.01).结论 NSCLC中HIF-1α、Glut1及PCNA过表达与NSCLC发生发展关系密切,联合检测三者有助于判断NSCLC临床分期及评估预后.
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葡萄糖转运蛋白1在阿尔茨海默病中的作用研究进展
阿尔茨海默病(AD)是老年人常见的痴呆类型,其发病率呈逐年增长趋势,目前发病机制尚未完全阐明,亦无有效的预防及治疗措施.葡萄糖转运蛋白1 (GLUT1)是主要在血脑屏障内皮细胞表达的葡萄糖转运体,介导血液葡萄糖顺浓度梯度跨血脑屏障转运至脑组织,为脑组织细胞提供代谢所需能量.研究表明,GLUT1在AD患者血脑屏障内皮细胞表达减少,可能与AD发病机制及病理损害有关,笔者通过查阅近年来相关研究文献,系统总结了GLUT1在血脑屏障完整性破坏、Aβ清除障碍、Tau蛋白过度磷酸化等多个AD病理过程中的作用研究进展,以期为进一步探索GLUT1在AD中的确切作用机制实验研究提供参考.
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葡萄糖转运蛋白1、血管内皮生长因子及增殖细胞核抗原在非小细胞肺癌中的表达及其相关性
目的 探讨葡萄糖转运蛋白1(Glut1)、血管内皮生长因子(VEGF)与增殖细胞核抗原(PCNA)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达和相关性.方法研究标本取自潍坊市人民医院胸外科2013年8月~2015年6月期间住院行肺部手术的患者113例,其中93例NSCLC组织作为实验组,20例肺部良性病变组织作为对照组,采用免疫组化法检测Glut1、VEGF及PCNA在NSCLC组织和肺部良性病变组织中的表达,并分析其与NSCLC临床病理学参数间的关系及三者间的相关性.结果实验组中Glut1、VEGF阳性率及PCNA标记指数(PCNA-LI)分别为89.25%(83/93)、80.65%(75/93)和(67.65±26.11)%,均高于对照组[15.00%(3/20)、25.00%(5/20)和(25.25±9.34)%],差异均有高度统计学意义(P<0.01).Glut1表达与病理类型、TNM分期、淋巴结转移有关(P<0.05).VEGF表达与TNM分期、淋巴结转移有关(P<0.05).PCNA表达与淋巴结转移有关(P<0.05).Glut1与VEGF表达呈正相关(r=0.312,P<0.01).Glut1、VEGF的表达与PCNA均呈正相关(r=0.306,P<0.01;r=0.415,P<0.01).结论Glut1、VEGF及PCNA与NSCLC的发生、发展密切相关,联合检测三者有助于判断NSCLC的预后.
