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川芎嗪对高转移性人肺巨细胞癌PG-BE1干细胞样细胞黏附能力的影响
目的 研究川芎嗪对高转移性人肺巨细胞癌PG-BE1于细胞样细胞黏附能力的影响及可能作用机制.方法 采用无血清成球培养法分选PG-BE1细胞中的干细胞样细胞,并检测其表面OCT-4、SOX-2、Nanog蛋白表达及平板克隆形成实验进行验证.再采用人造基底膜黏附实验比较PG-BE1干细胞样细胞在不同环境(常氧和低氧环境)与其原代细胞黏附能力的差异,同时观察不同浓度川芎嗪(终浓度分别为100、300、500 μg/ml)及顺铂(2μg/ml)干预后各组干细胞样细胞的黏附能力,以及干预后备组干细胞样细胞表面黏附分子β整合素、CD44V6的表达量.结果 与原代细胞相比,PG-BE1干细胞样细胞克隆灶形成能力更强,干细胞样细胞表面的SOX-2、OCT-4及Nanog蛋白的表达相对光密度更强(P＜0.05或P＜0.01).常氧干细胞样细胞和低氧干细胞样细胞黏附能力均明显高于原代细胞(P ＜0.05或JP＜0.01),川芎嗪中、高剂量组及顺铂组干细胞样细胞黏附能力低于对照组(P＜0.01),川芎嗪高剂量组细胞黏附抑制率高达42.2％.常氧干细胞样细胞和低氧干细胞样细胞β整合素、CD44V6表达量均高于原代细胞(P＜0.01),川芎嗪低、中、高剂量组及顺铂组β整合素表达均较对照组下调(P＜0.01),川芎嗪高剂量组CD44V6表达较对照组亦明显降低(P＜0.01).结论 PG-BE1干细胞样细胞对基底膜的黏附能力强于其原代细胞,川芎嗪可抑制其黏附能力,其机制可能与抑制细胞表面β整合素、CD44V6蛋白的表达有关.
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隐丹参酮抑制A549细胞复发转移的机制
目的：研究隐丹参酮对非小细胞肺癌A549细胞生长、迁移、侵袭、细胞周期分布的影响及机制。方法以不同浓度的隐丹参酮作用于体外培养的A549细胞，采用MTT法检测细胞增殖活性的改变；划痕实验和Transwell实验分析细胞迁移、侵袭能力的改变；流式细胞仪检测细胞周期及E－cadherin和β整合素的表达情况。结果 MTT检测结果显示，一定浓度的隐丹参酮可抑制A549细胞的增殖，且随着浓度的增加其抑制作用明显增强。划痕实验和Transwell实验显示，A549细胞经隐丹参酮作用后，其迁移和侵袭能力受到抑制。流式细胞术显示，A549细胞经隐丹参酮作用后，细胞周期阻滞于G1期，G1期细胞比例上升，S期细胞比例下降，且药物作用后细胞表面的E－cadherin表达上调、β整合素的表达下降。结论隐丹参酮可抑制非小细胞肺癌A549细胞的增殖、迁移、侵袭，其机制可能与E－cadherin的上调和β整合素下调及阻滞细胞周期有关。
关键词： 隐丹参酮 非小细胞肺癌 流式细胞术 E-cadherin β整合素 -
β整合素家族在儿童急性T淋巴细胞白血病的表达及其临床意义
目的 探讨 β 整合素家族成员在儿童急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)的表达及临床意义.方法 收集22例初诊T-ALL患儿和21例对照(非恶性血液病患者和骨髓移植供者)的骨髓标本,采用实时荧光定量PCR方法,检测 β 整合素家族各成员的mRNA表达;并利用整合素抑制剂精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸(RGD)肽作用于Jurkat细胞,采用CCK8法和流式细胞术检测Jurkat细胞生存率和凋亡情况.结果 与对照组相比,T-ALL患儿的整合素 β2、β3、β5的mRNA表达水平显著下调(P<0.05).在外周血白细胞计数<100×109/L、第33天骨髓不缓解或MRD阳性的T-ALL患儿中,整合素 β3表达水平较高(P<0.05);复发T-ALL患儿整合素 β5的表达高于无复发T-ALL患儿(P<0.05).整合素 β3高表达T-ALL患儿的EFS率、OS率均低于 β3低表达者(P<0.05).与未处理组比较,RGD肽处理的Jurkat细胞生存率较低、凋亡率均高(P<0.05).结论 β 整合素可能通过影响细胞的增殖和凋亡而影响T-ALL的发生发展,整合素 β5的表达与T-ALL复发风险密切相关,整合素 β3的表达与T-ALL患儿治疗反应及预后密切相关.
