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血糖水平对缺氧缺血新生大鼠脑内葡萄糖转运蛋白1合成的影响
目的探讨血糖水平对缺氧缺血(HI)新生大鼠脑内葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)合成的影响.方法在成功建立HI并高、低血糖新生大鼠模型的基础上,应用免疫组织化学方法定量检测新生大鼠脑内海马和皮质部位GLUT1的合成情况.结果正常情况下GLUT1随日龄增加而合成增加,HI可引起GLUT1合成在短期内明显增加,以HI前重症高血糖对GLUT1合成的影响较明显,其合成量在HI后2、24、48 h显著高于其他各组.结论在HI前预先补充足量葡萄糖,可改善脑内葡萄糖供应.此与HI时增加的无氧酵解代谢方式相适应.
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肾癌组织中转录因子 E2相关因子2和胰岛素样生长因子-1的表达
目的：探讨肾癌组织中转录因子 E2相关因子2（Nrf2）和胰岛素样生长因子-1（IGF-1）的表达及其临床意义。方法采用免疫组化 S-P 法检测63例肾癌和30例癌旁正常肾脏组织中 Nrf2和 IGF-1的表达，并分析两者与肾癌临床病理参数的关系。结果肾癌组织中 Nrf2和 IGF-1的阳性率分别为79.37%、76.19%，癌旁正常肾脏组织分别为16.67%、20.00%，差异均有统计学意义（ P 均﹤0.05）。肾癌组织中Nrf2和 IGF-1的表达与其淋巴结转移、病理分化程度和临床分期有关（P 均﹤0.05）。肾癌组织中 Nrf2和IGF-1的表达呈正相关关系（r ＝0.452，P ﹤0.05）。结论肾癌组织 Nrf2和 IGF-1持续高表达，这可能与肾癌的发生发展有关。
关键词： 肾癌 葡萄糖转运蛋白1 磷酸化信号转导及转录活化因子 -
食管鳞癌组织中葡萄糖转运蛋白1、血管内皮生长因子和环氧合酶-2蛋白检测
目的:检测人食管鳞癌组织中葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)、血管内皮生长因子(VEGF)和环氧合酶-2(COX-2)蛋白的表达水平变化.方法:应用免疫组化SP法检测60例食管鳞癌、34例癌旁不典型增生组织及60例正常食管黏膜组织中GLUT1、VEGF和COX-2蛋白的表达.结果:GLUT1阳性染色定位于细胞膜,VEGF和COX-2蛋白阳性染色定位于细胞浆.食管鳞癌组织、癌旁不典型增生组织及正常食管黏膜组织中GLUT1的阳性表达率分别为91.7%、58.8%、20.0%,3组间差异有统计学意义(χ2=29.74,P＜0.05);VEGF蛋白阳性表达率分别为 95.0%、70.6%,8.3%,3组间差异有统计学意义(χ2=14.62,P＜0.05);COX-2蛋白阳性表达率分别为93.3%、73.5%和18.3%,3组间差异有统计学意义(χ2=16.11,P＜0.05).在各类组织中,GLUT1 、VEGF和 COX-2的表达呈正相关.结论:GLUT1、VEGF和COX-2蛋白的过表达可能共同参与了食管癌的发生发展.
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食管鳞癌组织中葡萄糖转运蛋白1和胰岛素样生长因子-Ⅰ蛋白表达检测
目的:探讨葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)和胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)表达与食管癌发生、发展的关系.方法:应用免疫组化SP法检测60例食管鳞癌及其癌旁不典型增生组织、正常食管黏膜组织中GLUT和IGF-Ⅰ的表达.结果:上述3种组织中GLUT1的阳性表达率分别为91.67%、58.82%和20.00%,差异有统计学意义(P＜0.05).上述3种组织中IGF-Ⅰ的阳性表达率分别为75.00%、44.12%和0.00%,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:GLUT1和IGF-Ⅰ蛋白的过表达可能共同参与了食管鳞癌的发生、发展.
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叉头盒转录因子M1调控葡萄糖转运蛋白1影响胃癌细胞的糖代谢及生物学特性
目的 观察叉头盒转录因子M1(FOXM1)通过调控葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)的表达对胃癌细胞的糖代谢、细胞增殖和凋亡的影响.方法 Western blot和实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测胃癌细胞(AGS、SGC-7901)和正常胃黏膜细胞(GES-1)3株细胞中FoxM1、GLUT1的蛋白及mRNA的表达.转染FoxM1过表达载体和小干扰RNA(siRNA)感染序列至胃癌细胞,检测FoxM1和GLUT1表达及细胞对葡萄糖的摄取变化.细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞增殖活力,流式细胞凋亡检测分析细胞凋亡,并与阴性转染细胞比较.结果 AGS、SGC-7901细胞中FoxM1 mRNA的相对表达量为2.624±0.167、3.023±0.159(t=16.686,P=0.004;=21.810,P=0.002),GLUT1 mRNA的相对表达量为3.582±0.237、3.867±0.285(t=18.700,P=0.003;t=17.315,P=0.003),均明显高于正常胃黏膜细胞.FoxM1蛋白在AGS、SGC-7901的表达量2.852±0.271、2.533 ±0.243(t=11.814,P=0.007;t=10.900,P=0.008)较GES-1中1.000±0.017明显升高.GLUT1蛋白在AGS、SGC-7901的表达量3.716±0.316、3.367±0.335较GES-1中1.000±0.021明显升高(t=14.854,P=0.005;t 12.214,P=0.007).转染FoxM1过表达载体后AGS、SGC-7901两组胃癌细胞中GLUT1的表达明显升高,糖摄取量增加(t=3.242,P=0.048;t=3.964,P =0.029).AGS转染后48 h和72 h促进细胞增殖(t=10.062,P=0.002;t =6.466,P=0.008),抑制细胞凋亡[(1.36±0.29)％比(3.16±0.32)％,t=-7.219,P=0.006].转染FoxM1 siRNA感染序列后两组胃癌细胞中GLUT1的表达明显降低,糖摄取量减少(t=-4.217,P=0.024;t=-3.879,P =0.030).AGS转染后48 h和72 h抑制细胞增殖(t=-10.280,P=0.002;t=-12.530,P=0.001),促进细胞凋亡[(8.02±0.69)％比(3.03±0.26)％,t=11.722,P=0.007].结论 FoxM1调控GLUT1表达促进胃癌细胞葡萄糖摄取和细胞增殖,抑制细胞凋亡.
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胃癌BGC-823细胞中缺氧诱导因子对葡萄糖转运蛋白1、M2型丙酮酸激酶及血管内皮生长因子的调控作用
目的 观察小干扰RNA(siRNA)特异性沉默人胃癌BGC-823细胞中缺氧诱导因子(HIF-1α、HIF-2α、HIF-1β)后葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)、M2型丙酮酸激酶(PKM2)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达,探讨HIFs对胃癌细胞内GLUT1 、PKM2及VEGF的调控差异.方法 用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)及Western blot法检测转染HIFs及Control小干扰RNA(siRNA)后细胞内GLUT1 、PKM2及VEGF的表达.结果 RNA干扰技术沉默HIF-1α后其mRNA、蛋白表达量分别为0.372 ±0.097、0.351 ±0.041,均低于空载体组(0.980 ±0.115、0.520 ±0.030)及空白对照组(1.000 ±0.000、0.478 ±0.062),差异均有统计学意义(F=50.358,P=0.000;F=10.931,P =0.010);RNA干扰技术沉默HIF-2α后其mRNA、蛋白表达量分别为0.391 ±0.091、0.293±0.031,均低于空载体组(1.037±0.090、0.427±0.026)及空白对照组(1.000±0.000、0.430±0.056),差异均有统计学意义(F=72.416,P =0.000;F =9.016,P =0.016);RNA干扰技术沉默HIF-1β后其mRNA、蛋白表达量分别为0.383 ±0.091、0.323 ±0.038,均低于空载体组(0.987 ±0.100、0.445 ±0.059)及空白对照组(1.000 ±0.000、0.457 ±0.040),差异均有统计学意义(F =78.273,P =0.000;F =7.636,P =0.022).转染HIFs(HIF-1α 、HIF-1β 、HIF-2α) siRNA后VEGF及GLUT1在mRNA(分别为0.721 ±0.067、0.833 ±0.059、0.493 ±0.067;0.711 ±0.057、0.826±0.054、0.793±0.068)及蛋白(分别为0.263±0.072、0.303±0.042、0.198±0.057;0.391±0.049、0.451 ±0.054、0.473±0.086),表达水平较空载组(mRNA:1.046±0.094、1.039±0.092;蛋白:0.391 ±0.064、0.690 ±0.066)及对照组(mRNA:1.000±0.000、1.000±0.000;蛋白:0.438±0.055、0.707±0.040)下降,差异均有统计学意义(VEGF mRNA:F=35.232,P=0.000;GLUT1 mRNA:F=15.364,P =0.000;VEGF蛋白:F=8.150,P=0.003,GLUT1蛋白:F=17.109,P=0.000),其中转染HIF-2α后VEGF表达下调明显,转染HIF-1α后GLUT1表达下调明显.转染HIF-1α后PKM2在mRNA(0.611±0.036)及蛋白(0.351 ±0.047)表达水平较空载体组(1.037±0.197、0.731±0.057)及对照组(1.000 ±0.000、0.737 ±0.043)均下降,差异均有统计学意义(F=12.480,P=0.007;F=60.403,P=0.000).转染HIF-2α后PKM2 mRNA (0.793±0.067)表达下降,差异均有统计学意义(F=12.480,P =0.007),蛋白无明显变化(0.675 ±0.030,F=1.211,P=0.373);而转染HIF-1β(mRNA:0.980 ±0.115,蛋白:0.641 ±0.076)后PKM2无明显下降(F=0.144,P =0.869;F=2.404,P =0.171).结论 研究结果提示HIF-1α、HIF-2α和HIF-1β均参与调控GLUT1、及VEGF的表达,HIF-1α参与调控PKM2,HIF-2α在转录水平可能调控PKM2的表达.
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参附注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠GLUT1和GLUT3的影响
目的:观察参附注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织中GLUT1和GLUT3的影响.方法:建立大脑中动脉闭塞后再灌注(MCAOR)模型,TTC染色测脑梗死面积,半定量逆转录聚合酶链反应PCR和Western blots检测GLUT1和GLUT3 mRNA和蛋白的表达.结果:参附注射液能明显减少脑缺血再灌注大鼠脑梗死灶的面积.脑缺血再灌注组与假手术组比较,GLUT1和GLUT3 mRNA及蛋白的表达均明显增高(P＜0.05)；参附治疗组GLUT1和GLUT3 mRNA及蛋白的表达水平明显高于IR组(P＜0.05).结论:参附注射液对脑缺血再灌注大鼠脑组织有保护作用,其机制可能与上调GLUT1和GLUT3表达有关.
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葡萄糖对丁酸钠诱导的结肠癌细胞增殖抑制和凋亡效应的调节作用及其可能机制
目的:探讨葡萄糖对丁酸钠诱导的结肠癌细胞增殖抑制和凋亡效应的影响,并探讨其可能机制.方法:用MTT法检测细胞存活率.细胞凋亡用TUNEL法检测.用RT-PCR法检测葡萄糖转运蛋白1(CLUT1)、单羧酸载体1(MCTl)的mRNA表达水平.结果:低浓度葡萄糖诱导HT-29细胞系凋亡、涮节其增殖,且葡萄糖能够明显抵制丁酸钠诱导凋亡和增殖抑制作用,同时对GLUTl mRNA、MCTl mRNA也有一定抑制作用.结论:葡萄糖浓度变化能够明显影响丁酸钠的诱导凋亡和增殖抑制作用,这种影响可能与细胞内葡萄糖和丁酸钠的浓度有关.
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葡萄糖转运蛋白1在癌症中的表达及其调控
作为葡萄糖溶质载体2A家族的成员，葡萄糖转运蛋白1(glucose transporter 1，Glut1)主要负责调控细胞糖转运及糖代谢。研究发现在癌症中其表达量都有明显提高，为癌细胞增殖、侵袭迁移等多种生命活动提供足够的葡萄糖及ATP，与癌症的发生发展存在密切关系。因此，以Glut1为治疗靶标，干扰癌细胞葡萄糖代谢，将为癌症诊断及其治疗提供新的思路。
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乳腺癌组织中Glut1的表达及其与临床病理因素和血管生成的关系
采用免疫组织化学方法检测Glutl的表达和MVD值在60例乳腺癌组织及20例正常乳腺组织中的差异,分析它们之间的关系.结果示Glutl在乳腺癌组织中的阳性表达率为53.33%,在正常乳腺组织中无表达,两者差异有显著性(P＜0.05).中、低分化组癌组织中Glutl的表达率高于高分化组(P＜0.05);淋巴结转移组中的Glutl表达明显高于无转移组(P＜0.05).乳腺癌临床分期高者,其Glutl表达率高于临床分期较低者(P＜0.05).Glutl表达与肿瘤直径、ER和PR表达无关,而与MVD值有关(P＜0.05).提示Glutl蛋白的过表达参与了乳腺癌的发生、发展,并与乳腺癌血管生成密切相关.
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血脑屏障与癫痫的相互作用及机制研究进展
既往研究普遍认为血脑屏障的损害可由中枢神经系统的疾病(包括癫痫)造成.然而随着对癫痫发病机制研究的深入,越来越多的研究表明,血脑屏障的破坏也是诱发癫痫发作的重要致病因素.本文就血脑屏障在癫痫发生发展中的作用及机制进行综述.
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葡萄糖转运蛋白1在乳腺癌组织中的表达与ER表达的关系
目的 探讨乳腺癌组织中葡萄糖转运蛋白1(GLUT-1)的表达及其与雌激素受体(ER)表达的关系,为乳腺病变的诊断、预后及治疗提供理论基础.方法 采用免疫组织化学方法 (Envision法)检测乳腺癌组织43例中GLUT-1和雌激素受体ER的表达,并对GLUT-1与EK表达的关系进行相关性分析.结果 GLUT-1阳性产物定位于上皮细胞胞膜和细胞浆.在正常乳腺组织中无阳性表达或散在少数轻微着色,而在乳腺癌组织中有明确阳性表达,差异有显著性(P<0.001);乳腺癌组织中,ER阳性率为48%,EK阴性组GLUT-1表达显著强于EK阳性组(P<0.05).结论 GLUT-1阳性表达与肿瘤恶性转化有关,GLUT-1强阳性提示肿瘤ER受体不足或缺失,靶向GLUT-1可对乳腺肿瘤进行有价值的检测和针对性治疗.
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肺癌患者胸水中GLUT1mRNA的转录表达及临床意义
目的 常规细胞学诊断肺癌患者胸水中的癌细胞具有重要的应用价值,然而对胸膜微转移的诊断是有限的.为研究拟探讨GLUT1(葡萄糖转运蛋白1)mRNA在肺癌患者胸水中表达的临床意义.方法 应用RT-PCR方法,分别检测了64例肺癌患者和40例良性疾病患者胸水中GLUT1mRNA的表达,并与常规细胞学诊断进行对比.结果 肺癌组胸水中GLUT1mRNA阳性表达率为90.6%(58/64),肺良性疾病组胸水中GLUT1mRNA阳性表达率为10.0%(4/40).两组间GLUT1mRNA阳性表达率的差异具统计学意义(x2=66.46,P＜0.01)；肺癌组胸水中GLUT1mRNA阳性表达率与病理类型无关；检测肺癌患者胸水中的GLUT1 mRNA,明显优于常规细胞学诊断的敏感性和准确性.结论 GLUT1mRNA可作为检测肺癌患者胸膜微转移的分子标志物,该方法有助于诊断肺癌患者胸水中的脱落癌细胞,并指导临床分期和治疗.
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小檗碱对2型糖尿病大鼠肾脏GLUT1表达的影响
目的 探讨小檗碱(Berberine,BBR)对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠肾脏葡萄糖转运蛋白1(glucose transporter protein 1,GLUT1)表达的影响及其对肾保护作用的机制,为临床用其防治糖尿病肾病打下理论基础.方法 45只健康雄性SD大鼠适应性喂养1周后随机抽取10只作为正常对照组(control,CON组),给予普通饲料.其余大鼠高脂高糖喂饲2个月后经尾静脉注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立2型糖尿病大鼠模型.而后将成模大鼠随机分为糖尿病模型组(Model,DM组)13只、小檗碱治疗组(Berberine,BBR组)13只,给予相应处理8周后,检测各组大鼠体重(BW)、肾指数(KW/BW)、空腹血糖(FBG)、血总胆固醇(TC)、血总甘油三酯(TG)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)量,免疫组织化学法和免疫蛋白印记法(Western-blotting)去定性和定量检测大鼠肾组织中GLUT1的表达.结果 檗碱治疗组一般情况、生化指标变化均优于糖尿病模型组;模型组大鼠肾皮质GLUT1的表达较正常对照组显著增高(P<0.01):BBR组GLUT1的表达较模型组明显降低(P<0.01).结论 小檗碱有良好的降血糖、降血脂作用;小檗碱对2型糖尿病大鼠肾脏有明显保护作用.其机制可能与其下调GLUT1的表达,调节细胞外基质的生成与降解,延缓肾脏纤维化进程有关.
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创伤性脑损伤急性期高血糖对葡萄糖转运蛋白1表达的影响
目的 探讨大鼠创伤性脑损伤急性期高血糖对皮层葡萄糖转运蛋白1(glucose transporter 1,GLUT-1)表达的影响.方法 成年雄性SD大鼠180只,随机分成正常对照组,创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)组,胰岛素治疗组,分别测定各组伤前伤后血糖值,采用RT-PCR法和Western-blot法测定各组伤侧及健侧皮层GLUT-1基因和蛋白的表达,应用TUNEL法测定各组伤侧及健侧皮层凋亡细胞数.结果 TBI组伤后血糖明显升高,伤侧皮层GLUT-1表达明显减少,凋亡细胞数明显增多;胰岛素治疗组血糖变化不明显(P＞0.05),伤后12 h,24 h,48 h,72 h GLUT-1表达明显多于TBI组(P均＜0.01),凋亡细胞数明显少于TBI组(P均＜0.01);各组健侧皮层GLUT-1表达和凋亡细胞数未见明显变化(P＞0.05).结论 TBI急性期高血糖可增加伤后脑细胞凋亡,其机制可能与TBI急性期高血糖下调GLUT-1表达有关.
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微小RNA-451对LN229胶质瘤细胞系侵袭和迁移的影响
目的 研究微小RNA-451 (miRNA-451)下调葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)对人脑LN229胶质瘤细胞系侵袭和迁移的影响. 方法 体外常规培养LN229细胞,将其分为空白对照组、无义序列组及miRNA-451组,空白对照组不进行任何处理,后2组分别转染无义序列和miRNA-451拟似物序列.转染48 h后,RT-PCR检测3组细胞miRNA-451的表达;Western blotting检测转染后细胞腺苷酸活化性蛋白激酶(AMPK)、GLUT1蛋白的表达;细胞免疫荧光染色检测转染后细胞膜蛋白GLUT1的表达;划痕实验检测细胞的迁移能力;Transwell实验检测细胞的侵袭能力. 结果 与空白对照组和无义序列组相比,miRNA-451组细胞miRNA-451 mRNA的表达量明显增高,AMPK和GLUT1蛋白的表达明显减低,膜蛋白GLUT1荧光强度明显减弱,划痕修复率和穿膜细胞数(126.23±4.52、120.31±3.61 vs 48.42±2.31)明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 miRNA-451可能通过调控AMPK下调GLUT1抑制人脑胶质瘤细胞的侵袭和迁移能力.
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实验性脑出血血肿周围组织血脑屏障葡萄糖转运蛋白的表达
目的观察实验性脑出血血肿周围组织血脑屏障葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)的表达.方法建立脑出血大鼠模型,使用免疫组化检测脑出血血肿周围组织血脑屏障GLUT1的表达.结果脑出血后12 h,GLUT1表达增强,24 h达到高峰,48 h后表达减少.结论脑出血早期,血肿周围血脑屏障GLUT1表达增多,有助于恢复脑的能量代谢.
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血管紧张素Ⅱ对足细胞葡萄糖转运蛋白1的表达及膜转位的影响
[目的]观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对体外培养的小鼠足细胞葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)的表达及膜转位的影响.[方法]AngⅡ对GLUT1mRNA和GLUT1蛋白表达的检测将体外培养的足细胞分为4组:对照组(C)、低剂量组(AngⅡ 10-10mol/L)、中剂量组(AngⅡ 10-8 mol/L)及高剂量组(AngⅡ 10-6 mol/L),用RT-PCR、Western blot检测GLUT1mRNA和GLUT1蛋白的表达;AngⅡ对GLUT1足细胞胞膜分布检测也将足细胞分为4组:C组、胰岛素(Ins) 10-6mol/L组、AngⅡ 10-6mol/L+Ins10-6 mol/L组及氯沙坦(LO) 10-6mol/L+AngⅡ 10-6mol/L+Ins 10-6 mol/L组,Western blot检测GLUT1在胞膜的蛋白表达及间接免疫荧光观察GLUT1在胞膜的分布.[结果]mRNA与蛋白表达分组中,与对照组相比,AngⅡ低、中、高浓度3组GLUT1mRNA水平分别增加了5.89％、21.46％、30.95％(P皆＜0.01),各组之间差别亦有统计学意义(P＜0.01);蛋白表达水平分别增加了8.40％、11.79％、20.57％(P皆＜0.01),各组之间差别亦有统计学意义(P＜0.01),Spearman相关分析显示AngⅡ浓度与GLUT1蛋白表达呈正相关(r=0.934,P＜ 0.001).足细胞胞膜分布检测中,与对照组相比,足细胞胞膜GLUT1蛋白表达Ins 10-6mol/L组增加了16.33％(P＜ 0.01)、AngⅡ 10-6 mol/L+Ins 10-6mol/L组增加了3.27％(P＞0.05),LO 10-6 mol/L+AngⅡ 10-6 mol/L+Ins 10-6 mol/L组增加了11.33％(P＜ 0.01);免疫荧光显示Ins组GLUT1在胞膜上的分布明显多于对照组及AngⅡ +Ins组,而LO干预后,胞膜的荧光强度增加.[结论]AngⅡ能剂量依赖性地增加足细胞胞内GLUT1的表达及合成;AngH能够阻碍胰岛素诱发的GLUT1向足细胞胞膜的膜转位,氯沙坦可部分阻断AngⅡ的作用.
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血管性痴呆大鼠脑组织葡萄糖转运蛋白1表达的动态观察及中药复方干预研究
目的 动态观察大鼠脑组织葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)的表达,以期探讨血管性痴呆(VD)发病过程中GLUT1的作用及补肾化痰祛瘀方对其的影响.方法 采用改良线栓法制作大鼠模型,缺血2h分别再灌注6h、24h、48h、72h、28d,随机分为正常组、假手术组、模型组、阿米兰嗪组和补肾化痰祛瘀方组.于不同再灌注时间点后,每组大鼠采用免疫组织化学SABC法检测脑组织GLUT1的表达.结果 正常组与假手术组大鼠在脑额顶叶皮质可见GLUT1阳性细胞散在分布,主要位于毛细血管内皮细胞胞质,假手术组与正常组比较阳性细胞数和平均光密度相近.模型组大鼠在6hGLUT1表达增加,且于24hGLUT1表达高,与正常组比较阳性细胞数和平均光密度有显著差异;48hGLUT1表达下降,与正常组比较有显著差异;72h、28dGLUT1表达进一步下降,与正常组相近.补肾化痰祛瘀组于6、24、48h时可见GLUT1的表达增加,与模型组比较阳性细胞数和平均光密度相近;72h、28s与模型组比较有显著差异.阿米兰嗪组在不同时段可见GLUT1表达增加,与模型组比较阳性细胞数和平均光密度部分时段有显著差异(72h、28d);补肾化痰祛瘀组与阿米兰嗪组比较阳性细胞数和平均光密度在28d有显著差异.结论 脑缺血后血脑屏障GLUT1的表达增加,对缺血脑组织具有保护作用.在脑缺血缺氧时中药干预可增加GLUT1基因表达,缓解能量衰竭,减少缺血后神经元的死亡.
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葡萄糖转移蛋白在肺癌患者胸水中临床价值
胸水肺部多种疾病的常见并发症,其中绝大多数恶性胸水由肺腺癌引起.常规细胞学检查主要根据细胞形态进行诊断,由于腺癌细胞与反应性间皮细胞形态极为相似,故鉴别以上2种细胞是诊断恶性胸水的大难点.葡萄糖转运蛋白1(glucose transporter 1,GLUT1)特异性表达于肺癌患者胸水内的癌细胞,而不表达或低表达于反应性间皮细胞,可通过多种手段对其进行检测,以此为临床肺癌的诊断提供科学依据.
