南方医科大学学报杂志
Journal of Southern Medical University 남방의과대학학보
- 主管单位： 广东省教育厅
- 主办单位： 南方医科大学
- 影响因子： 1.65
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4254
- 国内刊号： 44-1627/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
本刊为综合性医学学术期刊，反映该校学科科研进展与动态，刊登基础医学方面的研究成果及临床诊疗经验。主要栏目有：基础研究、临床研究、技术方法、经验交流、病例报告、科研管理、短篇报道等。读者对象为医学研究人员、医务工作者及医学院校师生。本刊被美国《医学索引》（IM）、《化学文摘》等收录，2005年中国科技信息所公布的影响因子为0.869。
1-3个月
1 优先出版
对于国家973和863项目、国家自然科学基金项目、海外联合基金项目、有重大临床意义的病例报告和经验交流论文，本刊将于3个月内完成审稿、编辑和出版(数字出版或纸质出版)。对于境内外有较高学术水平的英文论文，本刊将在2个月内发表并减免部分费用。实行优先数字出版的论文自数字出版之日起，可在中国知网(CNKI)全文数据库检索和下载。纸质出版的当月，论文摘要和全文可在美国PubMed检索和下载。
2 投稿方式
《南方医科大学学报》境内作者投稿请使用本刊网上投稿系统，境外作者投稿请直接E-mail。来稿6个月未被采用或退修者可自行处理;退修稿逾2个月未修回者，以及未按版面费收费通知要求按时交费者以自动放弃刊登处理。
3 权利与责任
作者应保证资料来源的真实性，确保无一稿两投、不涉及保密、署名无争议等。来稿一律文责自负。根据《著作权法》，本刊对决定刊用的文稿可作文字修改、删节。本刊享有论文的复制权、发行权、信息网络传播权、汇编权。未经本刊同意，该文的任何部分不得转载他处。文章出版后，即赠当期杂志2册。
4 撰稿要求
（1）作者署名和基金项目
作者姓名和单位请参考本刊网站上近期已发表文章的格式进行标注。文后需附第一作者和通讯作者简介(学历、职称、电话、E-mail)，并标注基金项目名称和编号，如“基金项目：国家自然科学基金(30271269)”。
（2 ）摘要
论文需附中、英文摘要，摘要包括目的、方法、结果及结论四部分。英文摘要应与中文摘要内容一致,英文摘要前应列出英文题名、所有作者姓名、单位名称(写到科室)等。
（3）图表
文章附图应按照在文中出现的次序用阿拉伯数字依次编号(图1、图2/Fig.1，Fig.2)。组合图片(如包括两张及以上图片)中的各张图片依次用大写英文字母编号(A、B、C等)。上传图片时，每个图片(包括组合图片中的各个图片)要分别保存在同一个文件夹内，文件夹命名采用稿件编号作者姓名+图片编号的形式。请务必保证图片的分辨率。单个的图片文件一般在600kb以上即可，最好不要超过2M。图中若需要使用箭头、文字等进行标示，请分别提供标示后的图片和未经标示的原始照片(我们会按照作者提供的标示样式对图片进行后期加工)。
表格的设计要简明合理，要使用三线表。数据较少时(如只有不足5个数据)请改用文字描述而不要罗列表格。涉及统计内容时，表格下方以表注的形式说明主要的统计量值，表中相应数据加以标记。图表的标题要用中英文双语书写，图中文字只用中文即可。
南方医科大学学报杂志影响因子
南方医科大学学报杂志发文量
南方医科大学学报杂志总被引频次
热门常见问题
-
南方医科大学学报投稿须知？
投稿要求可以进期刊的官网http://www.j-smu.com/进行查看投稿详情，也可以请咨询专业我们的老师
-
南方医科大学学报官网？
南方医科大学学报官网网址：http://www.j-smu.com/
-
南方医科大学学报好投吗？
这个问题，要根据你的文章质量，质量高，就容易，不确定，我们有免费的文章评估，详情请咨询我们专业老师
-
南方医科大学学报是核心期刊吗？
双核期刊，中国科技论文统计源期刊 北大核心期刊
-
南方医科大学学报影响因子是多少？
影响因子：1.65
-
刊物信息可查
推荐刊物均可到国家新闻出版总署网站查询正刊
-
严格保密协议
可签署保密协议 ，不透露任何用户信息可跟踪进程，全程协议
-
售后服务保障
1对1服务，7x24小时在线
-
企业信誉保障
15年经验沉淀，实体公司运营
-
白介素-17通过拮抗γ-干扰素的作用促进小鼠肝癌细胞的生长与增殖
目的 探讨白介素(IL-17)与γ-干扰素(IFN-γ)的相互作用对小鼠肝癌细胞Hepa1-6生长的影响.方法 IL-17单独或与IFN-γ联合干预小鼠Hepa1-6细胞,采用MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞周期分布情况,Western blot检测细胞增殖相关蛋白PCNA、Cyclin D1、P21及P16的表达,以及胞内信号分子p38MAPK、ERK1/2和Stat1的磷酸化水平.结果 IFN-γ可显著抑制Hepa1-6细胞的生长,明显增加细胞G0/G1期的比例,同时减少PCNA和Cyclin D1蛋白,并增加P21蛋白的表达.IL-17单独应用不影响Hepa1-6细胞的生长,但它可显著拮抗IFN-γ的作用.与IFN-γ单独处理组相比,IL-17与IFN-γ联用可以显著降低细胞G0/G1期的比例;明显增加PCNA和Cyclin D1,同时降低P21蛋白的表达.IL-17不影响细胞Stat1的磷酸化水平,但可以抑制IFN-γ所引发的p38MAPK及ERK1/2的磷酸化.结论 IL-17可与IFN-γ的作用相拮抗从而显著促进肝癌细胞的生长.
-
毫米波电磁场辐照可诱导人黑素瘤细胞凋亡
目的 研究毫米波电磁场辐照对人黑素瘤A375细胞凋亡的影响.方法 研究共分为两部分:电磁场计算实验和细胞实验.电磁场计算实验通过模拟毫米波辐照细胞这一生物物理过程,计算并对比分析比吸收率(SAR)的均匀性及强度,得出佳辐照参数.细胞实验中,A375细胞以35.2 GHz毫米波分别辐照15、30、60、90 min,非辐照组除不接受辐照外其他环境与辐照组保持一致,caspase-3抑制剂(AC-DEVD-fmk)组在毫米波辐照90 min前以10μmoL的AC-DEVD-fmk预处理1 h.用CCK-8法检测辐照组,非辐照组及AC-DEVD-fmk预处理组的细胞活性.用Annexin-V/PI双染法检测细胞凋亡情况,蛋白印迹法检测细胞内凋亡蛋白caspase-3的表达水平.结果 电磁计算得出的佳辐照方式为沿天线线极化方向,入射场垂直于塑料培养皿底部,自下而上辐照.CCK-8细胞活性检测法的结果表明,毫米波对A375细胞活性具有抑制作用(P<0.05),且呈时间依赖性.与非辐照组相比,15、30、60、90 min毫米波辐照组A375细胞的凋亡率显著升高(P<0.05).辐照组A375细胞中caspase-3表达水平明显增加,应用caspase-3抑制剂后可以逆转毫米波辐照对细胞活性的抑制作用,细胞活性率由(36.7±0.09)％增加到(59.8±0.06)％,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05).结论 35.2 GHz毫米波辐照可以通过激活caspase-3诱导A375细胞凋亡.
-
SOCS3对结肠癌增殖和侵袭的调控机制
目的 探讨细胞因子信号抑制子3(SOCS3)对结肠癌增殖与侵袭能力的调控机制.方法 收集我院2014年7月～2017年5月进行肿瘤治疗并经确诊的80例结肠癌患者的癌组织(n=80)和癌旁组织标本(n=80).通过Western blot分析SOCS3在组织中表达情况.复苏结肠癌细胞系SW480,利用lipo3000转染建SOCS3的过表达质粒;利用小干扰RNA(siRNA)技术转染结肠癌细胞株敲低SOCS3表达.应用CCK-8检测SOCS3基因对结肠癌细胞增殖的影响;采用Transwell试验测定SOCS3基因对于SW480侵袭能力的作用.通过去甲基化及IL-6处理SW480观察对于SOCS3表达的影响,并检测处理之后对SW480增殖、侵袭的作用.结果 结肠癌组织中SOCS3表达量均低于癌旁组织;过表达SOCS3后抑制SW480细胞增殖和侵袭,而敲减SOCS3后促进其增殖和侵袭;去甲基化处理SW480上调了SOCS3的表达,SW480增殖和侵袭能力受到抑制;IL-6处理SW480后降低了SOCS3的表达,SW480细胞增殖和侵袭能力得以增强.结论 SOCS3参与结肠癌的发生发展,是结肠癌治疗的潜在靶点.在结肠癌患者中,SOCS3低表达可能与甲基化有关.
-
MTBP调控前列腺癌细胞的迁移和侵袭
目的 研究鼠双微体2癌基因结合蛋白(MTBP)对人前列腺癌细胞迁移及侵袭能力的影响及其作用机制.方法 用Western blot检测MTBP在22RV1、DU145及Lncap三种不同前列腺癌细胞中的表达水平.采用siRNA及MTBP质粒分别转染细胞,转染48 h后,用Western blot检测MTBP蛋白的表达量,划痕实验检测细胞的平行迁移能力,Transwell实验检测细胞的垂直迁移及侵袭能力.用Western blot检测细胞上皮间质转化(EMT)标志分子E-cadherin蛋白表达量的变化.结果 在前列腺癌细胞中,MTBP在转移性前列腺癌细胞DU145中表达高,Lncap细胞次之,局限性前列腺癌细胞22RV1中低,MTBP的表达水平与前列腺癌细胞的转移侵袭能力呈正相关.siRNA干扰及MTBP质粒转染细胞分别能显著降低或提高前列腺癌细胞中MTBP的蛋白表达水平.划痕实验结果显示抑制MTBP的表达后,前列腺癌细胞的迁移能力降低,而MTBP过表达能显著促进前列腺癌细胞的迁移(P<0.01).Transwell实验发现抑制MTBP的表达可降低前列腺癌细胞的迁移侵袭能力,而MTBP过表达后,能显著促进前列腺癌细胞的迁移侵袭能力(P<0.01);Western blot结果显示抑制MTBP的表达可使前列腺癌细胞的E-cadherin蛋白表达水平升高,而MTBP过表达的前列腺癌细胞中E-cadherin蛋白表达水平降低.结论 MTBP可促进前列腺癌细胞的迁移和侵袭,其作用机制可能与诱导EMT有关.
-
真武汤可延缓尿毒症心肌病大鼠心室肥厚
目的 探讨真武汤对尿毒症心肌病大鼠心室肥厚的作用及可能机制.方法 (1)提取SD乳鼠心肌细胞,将其分为对照组及硫酸吲哚酚(indoxyl sulfate,IS)组(10μm刺激),通过[3H]亮氨酸掺入法、Western blot(WB)检测两组细胞蛋白表达情况;(2)将50只SD大鼠随机分成假手术组、模型组、真武汤低(4.5 g/kg)、高剂量干预组(13.5 g/kg),除假手术组外,其他各组均予5/6肾切除术.术后4周,低剂量组及高剂量组分别每天给与真武汤灌胃,假手术组和模型组给予等量蒸馏水灌胃.给药4周后,检测各组大鼠血生化、血浆硫酸吲哚酚水平(IS),心脏及心室重量指数、心脏彩超、心肌组织BNP、p-ERK1/2、p-p38及p-JNK蛋白表达等情况.结果 (1)细胞实验中,IS组心肌细胞蛋白质合成速率明显增加,而BNP、p-ERK1/2、p-p38表达均较对照组升高(均P<0.01),而P-JNK蛋白则与对照组相比未见明显差异;(2)与假手术组相比,模型组的血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、24小时尿蛋白(24 hUpro)、IS及左室质量指数(LVMI)、全心质量指数(HMI)均升高(P<0.01);左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)均有显著降低,左心室前壁收缩末期厚度(LVAWS)、左心室前壁舒张末期厚度(LVAWD)、左心室后壁收缩期厚度(LVPWS)、左心室后壁舒张期厚度(LVPWD)则明显增厚;HE染色示心肌细胞肥大.心肌组织蛋白BNP、p-ERK1/2、p-p38、p-jnk的表达均升高(P<0.01);(3)低剂量和高剂量组SCr、BUN、24 hUpro及IS较模型组降低(P<0.05),LVMI及HMI在低剂量、高剂量组中下降;LVESD、LVEDD、LVPWS、LVAWS、LVAWD等在高剂量组中改善较为显著,心肌组织蛋白BNP、p-ERK1/2、p-p38及p-JNK的表达下调.结论 真武汤可降低尿毒症心肌病大鼠血浆IS水平,进而延缓IS对心肌肥厚作用,延缓心室重构.
-
生成对抗网络的血管内超声图像超分辨率重建
针对超声图像分辨率低导致视觉效果差的问题,本文以超分辨率重建为基础,结合生成对抗网络的方法,生成相对原图更加清晰的血管内超声图像,用于辅助医生诊断与治疗.本方法应用生成对抗网络,生成器生成图像,判别器判断图像真伪.其过程:低分辨率图像经过亚像素卷积层r2个特征通道,产生尺寸大小相同的r2个特征图,对每个特征图中相对应的同一像素重新排列成一个r×r的子块,其对应高分辨率图像中的某一个子块,经过放大,产生r2倍的高分辨率图像.生成对抗网络经过不断优化,获得更优质清晰的图像.将本方法(SRGAN)得出的结果与双立方插值(Bicubic)、超分辨率卷积网络(SRCNN)和亚像素卷积网络(ESPCN)等方法比较,其峰值信噪比(PSNR)和结构相似性(SSIM)分别提高2.369dB和1.79％.因此,我们得知:结合生成对抗网络的图像超分辨率重建能获得很好的血管内超声图像诊断视觉效果.
-
雷帕霉素通过上调TGF-β/smad信号通路减轻小鼠的实验性自身免疫性脑脊髓炎
目的 观察雷帕霉素对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠的治疗作用,并研究相关机制.方法 建立C57BL/6小鼠EAE模型,免疫成功后将小鼠分为试验对照组,雷帕霉素小剂量组(0.3 mg/kg/d)和雷帕霉素大剂量组(1 mg/kg/d).应用Knoz评分观察小鼠的临床评分,免疫组化法观察IL-17浸润情况,流式细胞仪观察外周Treg细胞的分化情况,ElISA法观察小鼠细胞因子的变化情况,Western blot法观察p-smad2和p-smad3表达情况.结果 大剂量雷帕霉素可以明显改善EAE小鼠的神经功能缺损评分,在发病初期,高峰期及缓解期大剂量雷帕霉素组评分分别为(0.14±0.38),(0.43±1.13)和(0.14±0.37),而实验对照组分别为(1.14±0.69),(2.14±1.06)和(2.2±0.75);大剂量雷帕霉素组中可IL-17炎性细胞在在中枢神经系统的浸润为(43±1.83),而实验对照组为(153.5±7.02);大剂量雷帕霉素可以抑制IL-12,IFN-γ,IL-17和IL-23炎性细胞因子同时诱导IL-10和TGF-β抗炎性细胞因子;大剂量雷帕霉素组外周Treg细胞为(10.17±0.68),较实验对照组(3.52±0.32)明显增多(P<0.05);雷帕霉素和TGF-β具有协同免疫抑制作用,体外实验发现雷帕霉素和TGF-β共同作用淋巴细胞后Treg细胞为(13.66±1.89),较单用雷帕霉素(6.23±0.80)或单用TGF-β(4.87±0.85)均明显增多(P<0.05);雷帕霉素可以上调p-smad2和p-smad3的表达,并呈剂量依赖关系.结论 雷帕霉素通过上调p-smad2和p-smad3表达来促进Treg细胞分化,进而改善EAE的神经功能缺损评分.
-
PPARγ通路激活可增强细胞抗氧化能力和保护长程培养原代神经细胞
目的 研究PPARγ通路增强对长程培养原代神经细胞凋亡的保护作用.方法 以长程培养22 d的原代神经细胞建立自然衰老模型.根据不同干预方法分为衰老对照组(C组)、GW9662干预组(G组)和吡格列酮(Pioglitazone)干预组(P组).其中GW9662干预组(G组)根据GW9662干预终浓度分为4个亚组:G(0.1):0.1μmol/Lol/L,G(1):1μmol/L,G(5)5μmol/L,G(10):10μmol/L.吡格列酮干预组(P组):根据吡格列酮干预终浓度分为4个亚组:P(0.1):0.1μmol/L,P(1):1μmol/L,P(5)5μmol/L,P(10):10μmol/L.首先应用MTT法观察各组细胞活力,应用倒置显微镜观察各组神经细胞形态,确定下一步实验的G组和P组的终干预浓度.其次应用免疫荧光双标染色、流式细胞仪观察各组神经细胞计数、凋亡细胞比率的变化,明确PPARγ通路增强对长程培养原代神经细胞凋亡的保护作用.后应用免疫化学法观察各组细胞抗氧化能力的变化,探讨PPARγ通路增强保护原代神经细胞的机制.结果 随着GW9662干预浓度的增加,细胞活力进行性下降,其中G(1)、G(5)和G(10)组细胞活力均较C组显著降低(P<0.05).G(1)组神经细胞形态尚完整,部分突触交织成网,终确定后续实验G组的GW9662干预浓度为1μmol/L.加用吡格列酮干预后细胞活力较C组提高,其中P(1)、P(5)和P(10)组细胞活力较C组显著提高,差异具有统计学意义(P<0.05),但P(1)、P(5)、P(10)组3组之间比较无明显差异(P>0.05),终确定后续实验P组的吡格列酮干预浓度为1μmol/L.G组细胞总数及神经细胞计数均较C组显著下降(P<0.05).P组细胞总数及神经细胞计数均高于C组(P<0.05).各组神经细胞比率均维持在80％左右,差异无统计学意义(P>0.05).G组凋亡细胞比率明显高于C组(P<0.05),而P组凋亡细胞比率显著低于C组(P<0.05).G组SOD活性及GSH含量较C组均显著降低(P<0.05),而MDA含量显著增加(P<0.05).P组SOD活性及GSH含量均较C组显著升高(P<0.05),而MDA含量较C组显著减少(P<0.05).结论 PPARγ通路是长程培养原代神经细胞的保护性通路,该通路的激活可以增强细胞抗氧化能力减少细胞凋亡保护长程培养原代神经细胞,提示针对PPARγ通路进行的药物干预有可能是临床抗神经系统衰老治疗的有效途径之一.
-
一个常染色体显性遗传腓骨肌萎缩症2K家系的GDAP1基因突变分析
目的 探讨一个腓骨肌萎缩症(CMT)家系的分子遗传发病机制.方法 抽取家系成员外周血基因组DNA,应用目标外显子捕获及二代测序技术对先证者的65个候选基因进行基因突变筛查,并对可疑基因进行Sanger测序验证.采用多序列比对分析基因序列的保守性,利用PolyPhen-2、PROVEAN和SIFT三种软件进行突变基因功能预测.用PyMOL-1软件对突变基因的蛋白质结构进行分子模拟.结果 先证者GDAP1基因第3外显子检测出1个未见报道的杂合错义突变[c.371A>G(p.Y124C)].先证者母亲及弟弟均检出该杂合突变,而其父亲未检测到该突变.多序列比对分析结果显示位于GDAP1蛋白的第124位的酪氨酸具有高度保守性.三种预测软件预测该突变均为有害突变.分子结构模拟结果显示突变体在124位的氨基酸残基与周围氨基酸残基的相互作用力减弱,影响蛋白整体的稳定性.结论 GDAP1基因突变可能与该AD-CMT家系发病有关,新发现的c.371A>G突变(p.Y124C)扩展了GDAP1基因的突变谱,但其确切发病机制仍需进一步研究.
-
注意缺陷多动障碍共病破坏性、冲动控制及品行障碍的反应抑制和情绪反应
目的 了解注意缺陷多动障碍(ADHD)与破坏性、冲动控制及品行障碍(DICCD)在情绪反应中可能存在的神经心理缺陷的特征.方法 选择符合美国精神障碍诊断与统计手册第五版(DSM-5)ADHD诊断标准的6～16岁患儿20名,ADHD共病DICCD患儿20名,DICCD患儿20名以及年龄、性别、智力匹配的健康儿童(HC)20名作为对象,选择Golden Stroop测验和情绪Stroop测验对反应抑制和情绪反应进行评估,组间差异采用单因素方差分析,事后分析使用SNK-q检验同质性亚组进行配对比较.结果 在Golden Stroop测验中,错误次数(P=0.003)和反应时间(P=0.044)干扰得分组间差异均有统计学意义,进一步Post Hoc分析ADHD组的干扰得分显著高于其余三组.在情绪Stroop测验中,平均反应时间组间差异均有统计学意义(均P<0.05),事后分析ADHD共病DICCD组正性词-色一致平均反应时间低于ADHD组而高于DICCD组,疾病组均高于HC组;ADHD共病DICCD与DICCD组正性词-色不一致、负性词-色一致平均反应时间显著低于ADHD组且高于HC组;DICCD组负性词-色不一致平均反应时间显著低于ADHD组与ADHD共病DICCD组且高于HC组.结论 ADHD的反应抑制缺陷和异常情绪反应均表现为ADHD的核心症状.偏向性情绪刺激可能对于存在冷漠无情特征的DICCD的反应抑制功能具有的负面作用,尤其在处理负性情绪时问题更为突出,而ADHD与DICCD共病更倾向于DICCD的情绪反应特质.
-
抑制自噬对根尖乳头干细胞成骨分化水平的影响
目的 探讨抑制自噬对根尖乳头干细胞成骨分化水平的影响.方法 5、10 ng/mL肿瘤坏死因子-α(TNF-α)分别处理根尖乳头干细胞(SCAPs),对照组不做处理,检测自噬相关蛋白LC3-II表达水平,GFP-LC3质粒转染并检测细胞内GFP-LC3数目,吖啶橙染色检测酸性囊泡情况.TNF-α,TNF-α+3-MA分别处理SCAPs,检测LC3-II的表达水平,GFP-LC3质粒转染并检测GFP-LC3数目,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡.TNF-α、TNF-α+3-MA分别处理SCAPs,对照组不做处理,诱导成骨向分化,qRT-PCR检测分化第3、7、14天时成骨相关基因碱性磷酸酶(ALP)、骨涎蛋白(BSP)、骨钙素(OCN)的表达.结果 TNF-α可诱导SCAPs自噬活化:TNF-α组LC3-II/β-actin水平较对照组升高且具有浓度依赖性(P<0.05),TNF-α组GFP-LC3数目较对照组升高且具有浓度依赖性(P<0.05),TNF-α组酸性囊泡较对照组增多.3-MA可抑制TNF-α诱导的SCAPs自噬活化:TNF-α+3-MA组LC3-II/β-actin水平及细胞内GFP-LC3数目较TNF-α组显著降低(P<0.05),并下调细胞活力(P<0.05),上调细胞凋亡水平(P<0.05).抑制自噬导致SCAPs成骨分化的抑制:TNF-α+3-MA组ALP、BSP表达量在分化第3、7、14天均较TNF-α组降低(P<0.05),OCN的表达量在第3、7天较TNF-α组降低(P<0.05).结论 TNF-α可诱导SCAPs自噬水平的活化;自噬可能对TNF-α作用下的SCAPs起细胞保护作用,对抗细胞凋亡;自噬的抑制将下调TNF-α作用下SCAPs的成骨向分化水平,提示自噬在TNF-α作用下SCAPs的成骨分化过程中具有重要作用.
-
产后抑郁与去甲肾上腺素代谢酶基因多态性的关联及危险因素分析
目的 探究剖宫产产后抑郁发病与去甲肾上腺素代谢酶基因多态性的关联以及其相关危险因素.方法 招募591例行择期剖宫产的中国产妇,以爱丁堡产后抑郁评分(EPDS)9/10分为产后抑郁评估截点;并对所有无产前抑郁产妇的儿茶酚氧甲基转移酶基因5个位点(rs2020917,rs737865等)和单胺氧化酶A基因1个位点(rs6323)进行基因型检测.采用SPSS18.0分析各单核苷酸多态性与剖宫产产后抑郁的相关性,分析所有单核苷酸多态性、连锁不平衡、单倍型等在产后抑郁发病中的作用,并对所有相关危险因素行logistic回归分析以及基因与环境的交互作用分析.结果 产后抑郁发生率为18.1％;单因素分析显示COMT多态性rs2020917基因、COMT多态性rs737865基因与产后抑郁发病率相关(P<0.05);COMT基因型rs2020917和rs737865具有共线性,logistic分析显示COMT基因多态性rs2020917TT基因型和rs737865GG基因型、孕期压力大、家庭暴力是产后抑郁的危险因素(P<0.05),以上两种基因多态性与环境因素不存在显著的交互作用.结论 携带COMT多态性rs2020917TT基因型、COMT多态性rs737865GG基因型,孕期压力大、家庭暴力是产后抑郁的危险因素.
-
上颌磨牙区新鲜拔牙创骨质条件不良的即刻种植
目的 探讨在上颌磨牙区上颌窦底骨质菲薄的拔牙创,开展即刻种植的可行性.方法 收集上颌磨牙区上颌窦底骨质间隔菲薄的拔牙病例,实施同期上颌窦底内提升并即刻种植,观察植体初期稳定性的形式及效果,观察伤口生长及植体愈合情况,观察上颌窦的变化情况.术后六个月制作并佩戴种植牙冠,观察咀嚼功能恢复情况,MCT观察牙槽骨质生长情况并测试比较手术前后牙槽骨的变化.结果 共收集32例上颌窦底骨质薄弱的上颌磨牙区拔牙病例实施即刻种植,平均年龄59.8岁.植体长度8.5～10 mm,直径4.5～5.5 mm.植体的小就位扭力仅依靠手指就位能够维持静立不动,大就位扭力达到30 Ncm.术后过程平稳,无植体松动失败.术后6月,上颌窦未见异常表现,完成种植牙冠制作佩戴,恢复咀嚼功能良好.随访时间12～96月,成功率100％.治疗前后,颊、腭及近、远中牙槽嵴高度变化差值分别为0.8069±0.6253(t=1.2904,P>0.1)、0.5275±0.3331(t=1.5836,P>0.05)、0.5416±0.4048(t=1.3379,P>0.05)、0.5172±0.3874(t=1.3351,P>0.05)mm,牙槽嵴宽度变化差值为0.5522±0.4381(t=1.2604,P>0.1)mm,术前后牙槽骨尺寸变化差异没有统计学意义(P>0.05).结论 在上颌磨牙区拔牙创骨质条件欠佳、上颌窦底骨质薄弱的情况下实施即刻种植,即可以避免损伤上颌窦底粘膜又能达到良好的种植效果.手术过程简单、创伤小,充分利用了现存牙龈以及牙槽嵴的有利条件,维持了牙槽嵴的形态,避免了延期种植的缺陷和不足.
-
HPLC/MS分析乙肝相关性肝细胞癌的血清代谢轮廓分析
目的 通过HPLC/MS平台探索血清代谢物对于乙肝相关性肝细胞癌(HCC)的诊断价值.方法 选取126例就诊于天津市第三中心医院住院患者,包括27例乙肝DNA阴性乙肝肝炎患者、24例乙肝DNA阳性乙肝肝炎患者、24例乙肝肝硬化患者、27例乙肝相关性HCC行手术/射频治疗患者以及24例乙肝相关性HCC行介入治疗患者,另选取查体中心健康志愿者25例为对照组.将血清样本上机所得数据进行前处理,构建正交偏小二乘判别分析(OPLS-DA)模型,基于乙肝组和正常对照组进行代谢物初筛.根据非参数检验的结果 ,终筛选和鉴定特征代谢物.利用ROC分析这些特征代谢物的临床潜在应用价值.结果筛选并鉴定出25种特征代谢物,包括9种溶血性磷脂酰胆碱、2种脂肪酸、17α-雌二醇、二氢神经鞘氨醇、5-甲基胞苷、维生素K2、溶血磷脂酸、甘氨胆酸以及报道较少的8种物质.与正常对照组相比,22种代谢物在乙肝相关性HCC组中存在差异表达.与乙肝肝硬化组相比,4种代谢物在乙肝相关性HCC组中存在差异表达.与乙肝相关性HCC行手术/射频治疗组相比,10种代谢物在乙肝相关性HCC行介入治疗组中存在差异表达.从正常对照组到乙肝相关性HCC行介入治疗组,许多代谢物呈相同的变化趋势.结论 基于LC/MS平台,本研究成功地构建疾病区分模型并筛选和鉴定出25种特征代谢物,这些代谢物对乙肝相关性HCC具有一定诊断和分期效能.有些特征代谢物呈连续性的变化预示着癌变的可能;有些代谢物对手术方式的选择也具有指导意义.
-
BK多瘤病毒在肾移植受者中的感染特征
目的 探讨肾移植受者术后BK多瘤病毒的感染特征和干预时机.方法 回顾性分析2013年1月～2018年1月在本中心检测尿液BKV载量≥1.0×104 copy/mL的157例肾移植受者的临床资料,选择69例同期接受移植且尿液BKV载量始终<1.0×104 copy/mL肾移植受者作为对照.结果 157例BKV感染再激活受者中出现尿BKV阳性60例(38.2％)、BKV尿症66例(42.0％)、BKV血症31例(19.7％).BKV阳性患者与BKV阴性患者相比,尿隐血阳性率更高,差异有统计学意义(P<0.05).受者尿液BKV载量变化率与他克莫司谷值血药浓度变化率呈正相关(r2=0.351,P<0.05).首次发现BKV再激活时,BKV阳性患者平均eGFR低于基线水平(eGFR=60 mL/min·1.73 m-2).干预后至末次随访,尿BKV阳性组平均eGFR可恢复至正常值,BKV尿症组和BKV血症组肾功能有所改善但均未达到基线水平.结论 肾移植术后部分受者尿隐血阳性与BKV再激活状态相关,BKV载量对免疫抑制剂血药浓度的改变敏感.在BKV复制早期进行干预,适度减少免疫抑制剂剂量,能够有效控制BKV复制、维持移植肾功能.
-
基于LC-MS/MS筛选宫颈病变和宫颈癌发生发展过程中的新型蛋白标志物
目的 筛选可用来指示宫颈癌从癌前病变到癌变的血浆蛋白标志物,并分析其潜在机制与功能.方法 收集健康人(Control组),低度鳞状上皮内病变(LSIL)、高度鳞状上皮内病变(HSIL)、宫颈癌(CC)和治疗后患者血浆样本富集低丰度蛋白.LC-MS/MS检测样本的全多肽类型与序列,检测结果 用Proteome Discoverer 2.2进行数据库检索,筛选差异蛋白类型与种类(要求Coverage≥20％,且Unique Peptides≥2蛋白质),LSIL、HSIL、CC组分别与Control组进行T检验比较,P≤0.05视为表达有显著差异的蛋白.通过观察差异蛋白在各组中的色谱图筛选出能提示宫颈病变及宫颈癌的潜在标志物及预后效能评估标记物,并通过靶向蛋白组学技术,在上述实验的基础上样本量对潜在蛋白标记物在各组的含量进行验证实验.进一步通过蛋白功能、功能富集及共表达分析明确差异蛋白的功能探讨其作为标志物的意义与病理机制.结果基于LC-MS/MS和蛋白组学分析发现LSIL、HSIL组相较于Control组分别存在9个异常表达蛋白,CC组相较于Control组存在5个差异蛋白.其中ORM2、HPR在LSIL组相对于Control组的表达存在一定差异,可能是指示宫颈癌癌前病变的潜在标志物;F9在LSIL、HSIL、CC组中相对于Control组,随着疾病的发展呈上升趋势,是一种潜在的指示宫颈病变程度的蛋白标记物;CFI、AFM蛋白在预后组和CC组差异明显,是一类潜在的评价疗效和预后的蛋白指标.各组中的差异蛋白在功能富集分析中发现与补体和凝血级联反应通路有关.结论 F9、CFI、AFM、HPR、ORM2五种新型蛋白可能是指示宫颈病变程度、疗效和预后的潜在标志物,联合分子标志物来评估宫颈病变的发生发展可以增强诊断的灵敏度和特异性,具有一定的临床应用前景.
-
尿源性脓毒血症严重程度的相关因素分析
目的 回顾分析临床白细胞(WBC)、中性粒细胞百分比(N％)、血小板(PLT)、纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-Dimer)、白细胞介素-6(IL-6)、降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)等炎性指标,与尿源性脓毒血症严重程度的相关性,为临床早期诊治尿源性脓毒血症提供临床参考及指导.方法 回顾分析2013年1月～2018年4月我院泌尿外科收治尿源性脓毒血症患者的临床资料70例.根据2014版(中国泌尿外科疾病诊断治疗指南)感染性休克和脓毒血症的临床诊断标准分组:A组(脓毒症组)22例;B组(低血压+严重脓毒血症组)12例;C组(感染性休克组)17例;D组(难治性感染性休克组)19例;比较患者的WBC、N％、PLT、FIB、D-Dimer、IL-6、PCT、CRP的差异;应用Logistic回归分析炎性指标与脓毒血症的相关性,评价炎性指标对病情严重程度的相关影响.结果 (1)不服从正态分布的炎性指标进行Kruskal-Wallis检验表明:N％、PLT、D-Dimer、PCT在尿脓毒血症严重程度组别上的P<0.05,差异有统计学意义;CRP符合正态分布及方差齐,单因素方差分析后提示CRP在脓毒血症不同组别上的P>0.05,差异无统计学意义;(2)Kruskal-Wallis事后检验两两比较:N％在A-B、A-C、A-D组之间差异有统计学意义;PLT在A-C、A-D组之间差异有统计学意义;D-Dimer在A-C组之间差异有统计学意义;PCT在A-B、A-C、A-D组之间差异有统计学意义;比较炎性指标不同组别的中位数结果提示:PLT数量随脓毒血症严重程度加重而减少,PCT随脓毒血症严重程度升高而上升;N％随脓毒血症严重程度升高而上升;(3)炎性指标的有序Logistic回归提示:PCT的P=0.000,回归系数为0.186;N％显著性检验P=0.035,回归系数为0.047;PLT显著性检验P=0.003,回归系数为-0.012,差异有统计学意义.结论 PCT血清波动与尿源性脓毒血症病情严重程度呈正相关;PLT与尿源性脓毒血症严重程度呈负相关;N％随脓毒血症病情加重而变化,PCT、PLT、N％动态联合检测可以作为脓毒血症患者严重程度的参考指标指导临床治疗.
-
基于DenseNet的心电数据自动诊断算法
目的 使用卷积网络训练多导联心电图数据,并将新的心电数据准确地分类,为医生提供可靠的辅助诊断信息.方法 先用带通滤波器对数据进行预处理,使用信号分帧的方式调整不同长度的数据处于同样的大小,便于网络的训练测试;同时采用增加样本的方法扩充数据整体,增加异常样本的检出率;针对不同导联的差异性使用深度可分离卷积更有针对性地提取不同通道的特征.使用基于DenseNet的分类模型对多个标签分别训练二分类器,完成多标签分类任务.结果 对数据的正异常识别准确率可以达到80.13％,灵敏度,特异度和F1分别为80.38％,79.91％和79.35％.结论 本文提出的模型能快速并有效地对心电数据进行预测,在GPU上单个数据的运行时间约在33.59 ms,实时预测结果能满足应用需求.
-
基于深度学习特征的乳腺肿瘤分类模型评估
目的 本文结合深度学习特征(DF)和传统图像特征(HCF)特点,利用多分类器融合的方法 建立一个乳腺肿瘤分类模型,并深入评估和分析不同深度学习网络特征的肿瘤分类性能.方法回顾性分析106例乳腺肿瘤患者的头尾位和内外倾斜位投影的全数字乳腺成像数据.首先从肿瘤区域提取23维HCF(12维形态及11维纹理特征),用t检验进行显著性特征选择;然后分别从3个卷积神经网络模型提取不同维度DF,在实验中,3个不同深度学习网络产生了相应DF,分别是AlexNet,VGG16和GoogLeNet;后结合2个投影数据的DF和HCF,采用多分类器的融合模型对特征进行训练和测试,实验重点分析不同DF在肿瘤分类上的性能.结果 结合DF和HCF建立的分类模型比使用单独HCF的分类模型表现出更好的性能;相比于其它网络框架,DFAlexNet和HCF的结合表现出更高精度的分类结果.结论 结合DF和HCF的特征方法建立一个分类模型,对于良恶性乳腺肿瘤具有优秀的鉴别能力,且泛化能力更强,能作为临床辅助诊断工具.
-
甲状腺球蛋白负反馈调节机制
甲状腺球蛋白(Tg)是甲状腺滤泡中重要含量丰富的蛋白质,临床作为甲状腺癌复发和持续状态的肿瘤标志物被广泛深入的研究.传统观点认为Tg是甲状腺激素合成的物质基础,不参与调节甲状腺激素合成分泌,甲状腺激素合成分泌受甲状腺-下丘脑-脑垂体轴负反馈调节机制调控.本文阐述的甲状腺球蛋白负反馈调节机制基于实验研究结论认为:甲状腺球蛋白对甲状腺滤泡细胞合成甲状腺激素功能存在负向调控作用,可以拮抗促甲状腺激素TSH的正向调控作用,推测甲状腺滤泡细胞功能是Tg和TSH共同作用的结果,并提出滤泡周期模型揭示甲状腺滤泡异质性的原因.本文综述甲状腺球蛋白负反馈调节机制研究进展,展望了该研究的临床意义,对比甲状腺-下丘脑-脑垂体轴负反馈调节机制,说明两个理论之间的差异,加深对甲状腺两个负反馈调节机制的认识.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
-
未知
-
未知
录用情况：选择周期：
初审20几天没出结果，后来打电话给编辑一次，说最开始的两个审稿人都拒审了，新换的审稿人还没返回意见，过了几天审稿意见就下来了，初审意见一共给了11条，都挺好回复的，主要是针对引言摘要字数和格式问题，现在已经录用了。
-
未知
录用情况：选择周期：
审稿速度很快，9月份投了两篇文章都中了，初审速度很快，一篇审了2个月左右，另外一篇也差不多，一般初审通过几率就很大， 整体来说杂志很不错。
-
未知
录用情况：选择周期：
投过三篇文章，两篇是修改后录用，一篇直接录用了，运气挺好，杂志的质量也挺高，工作人员都很负责，推荐大家投稿！
-
未知
录用情况：选择周期：
投稿后一个月左右就回复退修了，杂志文章质量很高，每期刊登的文章数量不多，但是编辑工作很负责，有问题可以随时联系，邮件沟通也很方便，值得推荐。
-
未知
录用情况：选择周期：
杂志很规范，审稿程序也很透明，个人感觉杂志很不错，审稿流程很严格，对文章质量要求也挺高的，投了一篇有关临床研究的文章，从审稿到见刊总共修改了三回，推荐大家投稿。
-
未知
录用情况：选择周期：
负责我文章的编辑很认真，处理稿件速度很快，投稿后三个月就通知录用了，另外外审专家很负责，给的评价意见很中肯，看来大家的好评都很有价值。
-
未知
录用情况：选择周期：
杂志初审大概3周左右，杂志对稿件的要求很高，没达到初审要求的会直接退稿，外审大概一个月左右，复审两周后给出了我修改，修改后录用了，编辑很负责。
-
未知
录用情况：选择周期：
杂志的审稿速度很快，3个多月就给出了审稿意见，审稿专家的意见很到位，速度很快，修改后录用了，要求文章有创新性，对格式要求很严格，编辑老师也很认真。
-
未知
录用情况：选择周期：
杂志初审速度和外审周期都挺短的，外审给的意见也很中肯，点出了问题关键，修改起来也有方向性，我第一篇文章是2017年9月19日投，12月14日就收到录用通知了，推荐大家投稿。
-
未知
录用情况：选择周期：
从投稿到退稿大概两个月左右，速度很快，外审专家给的意见很好，修回后20几天，修回后过了20天，编委退稿了，给的意见是有关内容位置和文献引用方面的问题，祝大家有好运吧！
-
未知
录用情况：选择周期：
审稿速度很快，一般从投稿到拿到录用通知三个月左右，本来有两个审稿人的，一个一直没给意见，三个月时间到了就直接跳过没给意见的审稿人，还是很欣慰的，顺利录用了。
-
未知
录用情况：选择周期：
杂志在同类期刊中算很好的，审稿速度也很快，最近投了一篇一个月就录用了，外审7天左右，我修改又花了一周左右，返回给编辑，没过几天就录用了。
-
未知
录用情况：选择周期：
能录用已经很好了，杂志的水平很不错，速度也很快，而且投稿后从投稿到录用大概一个半月左右，花了一点时间修改，质量挺不错的。
-
未知
录用情况：选择周期：
是我硕士期间第一篇像样的文章，前后修改了很多遍，复审修过一次，退修修了一次，改动都不大，但是专家给的意见还挺中肯，学习了不少知识，从投稿到录用一共3个月左右，只要努力，文章立意有创新，机会还是很大的。
-
未知
录用情况：选择周期：
从投稿到录用三个月左右，速度很快，审稿老师的意见很中肯，编辑很负责，稿件状态更新总能在第一时间通知作者。
杂志工作效率很高，服务态度也很好，审稿老师的意见很专业，把握文章的不足之处都指出来了，学习到了很多，从投稿到录用不到四个月左右，着急投稿的话可以试试。