南方医科大学学报杂志
Journal of Southern Medical University 남방의과대학학보
- 主管单位： 广东省教育厅
- 主办单位： 南方医科大学
- 影响因子： 1.65
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4254
- 国内刊号： 44-1627/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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低强度脉冲超声对环磷酰胺诱导的大鼠卵巢损伤有修复作用
目的 探讨低强度脉冲超声对腹腔注射环磷酰胺引起的SD大鼠卵巢损伤的修复作用.方法63只清洁级雌性SD大鼠随机取13只为正常组,其余50只连续5 d腹腔注射环磷酰胺30 mg/kg,建立卵巢早衰动物模型.将造模成功的43只大鼠随机分为实验对照组(21只)、治疗组(22只).正常组、实验对照组不干预;治疗组给予低强度脉冲超声辐照.监测各组大鼠动情周期的变化,辐照结束后7 d处死大鼠,测定血清雌二醇(E2),卵泡刺激素(FSH),抗苗勒管激素(AMH)的变化,观察各组大鼠卵巢形态学及卵泡数量变化.结果 注射环磷酰胺后,与正常组相比,实验对照组动情周期紊乱,各级卵泡数明显减少,血清E2和AMH显著降低,FSH显著升高(P=0.01);超声辐照后,与实验对照组相比,治疗组动情周期恢复正常,卵泡数明显增加,血清E2显著增高(P=0.01),FSH显著降低(P=0.01),AMH变化不明显(P=0.50).结论 低强度脉冲超声对腹腔注射环磷酰胺引起的SD大鼠卵巢的损伤有修复作用.
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不同受压时间窗及干预方式对压疮大鼠模型皮肤损伤及缺血再灌注的影响
目的 观察不同受压时间窗及干预方式对压疮大鼠模型的皮肤损伤及缺血再灌注的影响.方法68只SD大鼠随机分为空白组(S组,n=4,不施压)及造模组(n=64);根据是否采取干预措施,将造模组随机分为不处理(a组,n=32,施压后直接处死)及后处理组(b组,n=32,施压后予缺血后处理后再处死)两小组,分别在受压2、4、6、8 h(每个时间点均为n=8)后观察皮肤受压程度、中性粒细胞浸润程度及血清氧自由基的水平.结果 S、a及b三组大鼠的皮肤损伤程度构成差异有统计学意义(P=0.001),以b组轻于a组;在时间窗方面,受压6h组有2只大鼠表现为重度损伤,8h有6只重度损伤(37.5%);而受压2h及4h均无造成重度损伤,不同时间窗的损伤程度差异有统计学意义(P=0.043);中性粒细胞浸润程度方面,b组Ⅰ级程度(轻)只数多于a组(n=17 vs n=15),Ⅱ级少于a组(n=8 vs n=10),不同干预方式下的浸润程度差异有统计学意义(P=0.002);受压2 h造成的浸润程度轻,其次为4 h及6 h;8 h重,不同受压时间所致的中性粒细胞浸润程度有统计学意义(P=0.027).在缺血再灌注方面,随着干预时间的延长,a及b组均表现血清超氧化物歧化酶含量下降,而丙二醛及一氧化氮上升,总体以2h及4h的再灌注损伤程度低于6 h及8 h;组间比较显示b组的超氧化物歧化酶含量显著高于a组,而丙二醛及一氧化氮低于a组(均为P<0.05).结论 缺血后处理能减轻急性压疮缺血再灌注损伤,其保护作用的有效时间窗为骨骼肌缺血6h以内,4h次之,2h内保护效果更佳.缺血后处理能有效改善大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤所致的氧自由基的损伤和炎症反应.
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shRNA-PAX6慢病毒载体构建及其对胶质瘤U251细胞增殖的影响
目的 构建shRNA-PAX6慢病毒载体并观察其对胶质瘤U251细胞增殖的影响.方法 根据文献报道的PAX6靶点序列,设计两条PAX6基因的siRNA靶点干扰序列,引物退火形成带粘性末端的双链,与经BamH I、EcoR I双酶切后线性化的慢病毒载体进行连接、转化,构建shRNA-PAX6慢病毒重组载体,再经菌落PCR及测序鉴定重组载体;在293T细胞中包装病毒,将包装后的shRNA-PAX6慢病毒重组载体感染U251细胞.Real-time PCR检测PAX6 mRNA的表达水平,Western blot检测PAX6蛋白的表达,MTT法检测U251细胞增殖.结果 慢病毒载体pLKD-CMV-G&NR-U6-shRNA经双酶切后可见线性化的8208 bp大片段,菌落PCR及测序鉴定证实shRNA-PAX6慢病毒重组载体构建成功,构建的shRNA-PAX6慢病毒载体在293T细胞完成包装,测得慢病毒滴度为6.73×108TU/mL;Real-time PCR结果显示,沉默PAX6的表达可见U251细胞PAX6 mRNA表达水平明显低于正常对照组及慢病毒空载体组(P<0.05);Western blot结果显示,PAX6蛋白表达亦明显低于正常对照组及慢病毒空载体组(P<0.05);MTT结果显示,与正常对照组及慢病毒空载体组细胞比较,感染shRNA-PAX6慢病毒重组载体组的细胞,细胞增殖能力明显增强(P<0.05).结论 成功构建人PAX6基因的shRNA-PAX6慢病毒重组载体,沉默PAX6基因的表达,U251细胞的增殖能力增强.
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推桥弓手法对食蟹猴轻度颈动脉粥样硬化模型血流动力学的影响
目的 探讨推桥弓手法对食蟹猴轻度颈动脉粥样硬化模型血流动力学的影响.方法 选取9只正常食蟹猴,并随机分为3组(每组3只):推桥弓组、模型对照组、空白对照组.对推桥弓组和模型对照组食蟹猴建立轻度颈动脉粥样硬化模型,然后,对推桥弓组给予相应手法干预,后对3组的颈动脉血管情况以及血流动力学进行对比评价.结果(1)在彩超检查中,推桥弓组、模型对照组可见斑块形成,同时,在血管横切面面积、斑块横切面面积、斑块狭窄率方面,与空白对照组比较,推桥弓组、模型对照组差异有统计学意义(P<0.05),而推桥弓组和模型对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05).(2)在各项血流动力学指标中,与空白对照组对比,推桥弓组、模型对照组差异有统计学意义(P<0.05),而推桥弓组和模型对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 粥样硬化斑块对颈动脉的血流动力学会产生影响,但推桥弓手法在短期内不会影响斑块的稳定性,也不会加重血流动力学的影响.
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基于动力学聚类与α散度测度的动态心肌PET图像因子分析
目的 建立一种基于动力学聚类与α散度测度的因子分析方法,分析从动态心肌PET图像中无创地提取血输入函数及局部组织的时间活度曲线.方法 通过小化动态图像与因子模型间的α散度将动态PET图像做初步的分解,得到初始因子与因子图像,然后联合PET像素动力学聚类的先验信息解决因子分析模型中解的非唯一性问题,将初始因子与因子图像通过空间变换生成具有生理意义的组织活度曲线及组织空间分布.结果 与传统的小二乘法测度和小化因子图像间重叠程度约束模型相比,本模型对噪声的敏感性较低,提取出的结果的精确性较高.结论 通过选取优的α值作为因子分析模型的测度,并引入PET图像像素的动力学聚类信息,能精确地获得血输入函数及局部组织的时间活度曲线,在视觉评价及量化评价均具有优质表现.
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ABCA1敲低对小鼠巨噬细胞中Pam3CSK4引起的炎症反应的双向调节作用
目的 检测ABCA1敲低对巨噬细胞中Pam3CSK4引起的炎症应答的影响.方法 构建小鼠单核巨噬细胞RAW264.7的ABCA1敲低的稳定细胞系,以TLR2配体Pam3CSK4刺激该细胞系建立炎症反应细胞模型,在该细胞模型上检测相关促炎和抗炎细胞因子转录水平的表达变化.结果 ABCA1敲低的RAW264.7稳定细胞株在Pam3CSK4刺激后,IL-1β,TNF-α和IL-6表达发生显著上调(P<0.01),而转录抑制因子cAMP依赖性转录因子3(ATF3)也发生显著上调(P<0.01);与此同时,ATF蛋白家族中其它因子ATF1,ATF2,ATF4和ATF5转录水平没有发生显著变化.结论 在巨噬细胞RAW264.7中,ABCA1敲低显著上调Pam3CSK4引起的促炎因子IL-1β,TNF-α和IL-6的表达的同时,也显著上调了具有抗炎效应的ATF3的表达,其对炎症反应的影响可能并非是单向的促炎作用,而是发生双向的调节,而ABCA1参与上调ATF3表达的机制可能也与其ATF蛋白家族其他成员的上游调节机制不同.
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丙泊酚对不同发育时期SD大鼠少突胶质细胞鞘磷脂蛋白的影响
目的 探讨丙泊酚对不同发育时期SD大鼠少突胶质细胞鞘磷脂蛋白(MBP)的影响.方法 取3、7、14、21日龄SD大鼠各40只,随机分为对照组和实验组,每组20只.对照组(中长链脂肪乳组)和实验组(丙泊酚中长链脂肪乳注射液组)分别腹腔注射脂肪乳25 mg/kg或丙泊酚25 mg/kg,隔20 min追加首次剂量的1/2,持续8 h.通过荧光定量RT-qPCR法检测MBP mRNA和Caspase-3mRNA的表达,Western blot和免疫组化法检测MBP蛋白的表达.结果 与对照组相比,实验组各日龄大鼠MBP mRNA的表达均明显下调(P<0.05),而3、7、14日龄大鼠Caspase-3mRNA表达明显上调(P<0.05).实验组7、14日龄大鼠MBP的表达,与对照组相比显著降低(P<0.05).两组21日龄Caspase-3mRNA和MBP的表达,差异没有统计学意义(P>0.05).结论 丙泊酚可抑制SD大鼠MBP基因与蛋白的表达,以7、14日龄为显著.
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过表达脾酪氨酸激酶通过调控Fra-1抑制结直肠癌细胞的增殖和促进其凋亡
目的 探讨过表达脾酪氨酸激酶(SYK)对结直肠癌细胞增殖和凋亡的影响及可能的相关机制.方法 利用pcDNA.3.1质粒构建重组质粒pcDNA.3.1-SYK,转染结直肠癌细胞,过表达SYK,分组情况如下.(1)pcDNA.3.1-SYK(HCT116):转染pcDNA.3.1-SYK到HCT116;(2)pcDNA.3.1(HCT116):转染pcDNA.3.1空载体到HCT116中;(3)Normal(HCT116):正常HCT116细胞.(1)pcDNA.3.1-SYK(Sw480):转染pcDNA.3.1-SYK到Sw480;(2)pcDNA.3.1(Sw480):转染pcDNA.3.1空载体到Sw480中;(3)Normal(Sw480):正常Sw480细胞.应用qRT-PCR法检测结直肠癌和癌旁组织中SYK和Fra-1的mRNA表达量;Western blot法检测SYK和Fra-1的蛋白表达量;MTT法检测细胞生长活力;BrdU方法检测细胞增殖活性;试剂盒方法检测Caspase-3的活性;Annexin-V FITC/PI法检测细胞凋亡情况.结果 SYK在结直肠癌组织和结直肠癌细胞系中的表达量均降低(P<0.01);pcDNA.3.1-SYK转染结直肠癌细胞系,SYK的mRNA(P<0.01)和蛋白表达量显著升高(P<0.01),显示SYK过表达成功;SYK过表达后结直肠癌细胞生长活力和增值活性显著降低(P<0.01),细胞凋亡增加(P<0.01);另外,SYK过表达后,Fra-1的表达量显著被抑制(P<0.01).结论 过表达SYK对结直肠癌细胞的增殖有抑制作用,并且促进结直肠癌细胞的凋亡,其机制有可能与SYK对Fra-1的调控有关,为结直肠癌的预防和治疗提供参考价值和理论基础.
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利用CRISPR/Cas9系统构建稳定敲除4.1R基因的RAW264.7细胞株
目的 利用CRISPR/Cas9系统构建稳定敲除4.1R基因的RAW264.7巨噬细胞株,为研究4.1R在巨噬细胞中的功能奠定基础.方法 根据CRISPR/Cas9靶向原理设计并合成3个特异性识别4.1R基因的向导RNA(sgRNA),构建sgRNA-lentiCRISPRv2重组质粒并转入293T细胞中制备sgRNA-Cas9慢病毒,慢病毒侵染RAW264.7细胞,嘌呤霉素筛选出阳性细胞并稀释至单克隆,Western blotting印记检测单克隆细胞中蛋白4.1R的表达,测序确认单克隆细胞中突变位点.结果 Western blotting印迹检测结果表明筛选出的1株单克隆细胞中蛋白4.1R的表达完全缺失;测序结果表明该细胞株中4.1R基因发生了19bp的缺失突变;并且4.1R基因敲除后,RAW264.7细胞的增殖能力显著增加.结论 本研究利用CRISPR/Cas9系统成功的干扰了巨噬细胞系RAW264.7细胞中4.1R的表达,为研究4.1R在巨噬细胞中的功能提供了有效工具.
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基于投影数据全广义变分小化的低剂量CT重建
目的 提出基于投影数据全广义变分小化的低剂量CT重建方法.方法 首先,通过非线性Anscombe变换将满足Poisson分布的投影数据转化为近似Gaussian分布,然后基于全广义变分正则化模型对变换后的Gaussian型数据进行噪声去除.后,对去噪的结果进行Anscombe逆变换后实现传统的滤波反投影(FBP)CT重建.结果 数值体膜实验结果表明本文提出的方法可以大大地改进重建图像的质量.FBP方法重建的Clock和Shepp-Logan体膜图像的信噪比分别为17.752 dB和19.379 dB,本文方法重建的图像的信噪比提高到24.0352 dB和23.4181 dB.FBP方法重建方法重建的Clock和Shepp-Logan体膜图像的均方误差分别为0.86%和0.58%,本文方法重建的图像的均方误差降低到到0.2%和0.23%.结论 本文方法可以在投影数据不满足分段常数假设的前提下去除噪声和条形伪影,从而提高低剂量CT图像重建质量.
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新西兰兔再生障碍性贫血模型的建立
目的 正交设计筛选苯和环磷酰胺联合使用建立新西兰兔再生障碍性贫血模型的适宜剂量.方法 新西兰兔,采用正交试验设计,应用L9(34)正交表对苯的剂量(A)、环磷酰胺的剂量(B)、苯的注射次数(C)、环磷酰胺的注射次数(D)四个因素及它们各自不同的3个水平在建立新西兰兔再生障碍性贫血模型,并终从9个实验组中优选出建模的较优方案.给药方法为先背部皮下注射苯,隔日1次,再耳缘静脉注射环磷酰胺,每天注射,均按照规定次数注射.每6d检测1次血常规,于建模前、建模后36d取小段股骨进行骨髓组织学检查,观察变化.结果 将9组白细胞、红细胞、血小板计数进行对比分析,4~9组新西兰兔再障模型建立成功,第7、8、9组与其他组日均下降速率之差有统计学意义(P<0.05),其中第7组骨髓切片显示骨髓增生低下,造血组织减少,巨核细胞减少或消失,脂肪细胞增多.随访发现,第7组骨髓抑制一直存在,与该病临床特点相符合.结论 第7组采用苯1.5 mL/kg,8次/d,环磷酰胺10 mg/kg,4次/d,这一组合剂量建立的新西兰兔AA模型建模周期短、且模型稳定,是一种可广泛应用于动物实验的建模方法.
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蛋白精氨酸甲基化酶在小鼠外周神经损伤后背根神经节中的转录表达
目的 探讨蛋白精氨酸甲基化酶(PRMT)在外周神经损伤背根神经节(DRG)转录表达与疼痛行为关系.方法 构建C57BL6小鼠双侧L4脊神经结扎(SNL)外周神经损伤神经病理性疼痛模型,假手术Sham组作对照,收集SNL或Sham术后第7天DRG组织,行RNA-Seq测序全面分析PRMT家族9个基因在转录表达规律和组织分布情况,筛选出差异表达基因;建立小鼠单侧L4 SNL模型(Sham组作对照),测量各组在SNL术前(0 d)、术后3、7和14 d不同时点机械缩爪反应频率(PWF)和热缩爪反应潜伏期(PWL),收集两组上述不同时点患侧和对侧DRG行RT-qPCR验证差异基因表达情况;建立坐骨神经结扎慢性缩窄损伤(CCI)模型,假手术组Sham作对照,疼痛行为检测方法和时间点同SNL模型,RT-qPCR进一步验证CCI术后上述时点差异基因表达情况.结果(1)RNA-Seq测序结果表明,9个PRMT基因均表达与DRG内,其基础表达量多的是Prmt2和Prmt3,少的是Prmt6.与Sham组比较,SNL神经损伤上调DRG Carm1转录表达(增加1.7倍),抑制Prmt5、Prmt8和Prmt9这3个基因转录,其中Prmt8抑制明显(下降16.3倍).(2)RT-qPCR验证表明,与Sham组较,SNL外周神经损伤增加术后3、7和14 d PWF,降低PWL,上调DRG Carm1转录表达,而仅抑制Prmt8转录表达,Prmt1、Prmt5和Prmt9无明显改变.(3)同样的,CCI坐骨神经损伤亦增加CCI术后3、7和14 d PWF,降低PWL,上调DRG Carm1,抑制Prmt8在上述时点的表达.结论 外周神经损伤致机械痛觉高敏和热痛觉过敏的同时,上调DRG Carm1转录表达,抑制Prmt8基因转录.
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基于介电特性的人体恶性胃组织支持向量机辅助诊断方法
目的 基于正常和恶性胃组织介电特性值的差异,运用支持向量机(SVM)对介电特性进行自动鉴别.方法 用开端同轴探头法测量正常和恶性胃组织在42.58~500 MHz频率范围内的介电特性,并对测得的介电特性数据进行Cole-Cole模型拟合.接收机操作特性(ROC)曲线分析法被用来对各频率点下介电常数、电导率和Cole-Cole拟合参数的鉴别能力进行评估.SVM被用来对正常和恶性胃组织进行鉴别,鉴别正确率由k折交叉验证进行计算.结果 在测量频率范围内,5个低端频率点下介电常数的ROC曲线下面积达到0.8以上.这5个频率下介电常数的组合作为特征值与SVM结合取得了高鉴别正确率84.38%, MATLAB运行时间为3.40 s.结论 本文提出的基于介电特性的恶性人体胃组织支持向量机辅助诊断方法具有可行性.
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肝细胞肝癌患者血浆中甘露聚糖结合凝集素和甘露聚糖结合凝集素相关丝氨酸蛋白酶-2的表达水平
目的 检测肝细胞肝癌患者血浆中甘露糖结合凝集素(MBL)、MBL相关丝氨酸蛋白酶-2(MASP-2)的表达水平,探讨其与肝细胞肝癌发生发展的相关性.方法 用酶联免疫吸附测定方法检测64例肝细胞肝癌患者及30例健康人血浆中MBL及MASP-2的表达水平,并用统计学方法分析患者血浆中MBL及MASP-2的浓度与各临床指标的相关性.结果 肝细胞肝癌患者血浆中MBL和MASP-2的浓度均显著高于健康人群(P=0.014、0.002),MBL/MASP-2比值在健康人群与肝细胞肝癌患者中的差异无统计学意义,此外,患者血浆中MBL与MASP-2并无相关性.在肝细胞肝癌患者中,血浆MBL水平与肿瘤的血管侵犯(r=0.253,P=0.047)和总胆红素水平(r=0.283,P=0.024)呈正相关;血浆中MASP-2水平与肝细胞肝癌的TNM分期呈正相关(r=0.276,P=0.027),而与血浆白蛋白呈负相关(r=0.-0.317,P=0.015).经ROC曲线分析,MBL和MASP-2曲线下面积分别为0.665(P=0.010)和0.694(P=0.003),对肝细胞肝癌诊断的敏感性分别为50%和89.1%.结论 补体凝集素途径的关键分子MBL、MASP-2与肝细胞肝癌患者的炎症状态和疾病进展相关,参与了肝癌的发生与发展.
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影响大动脉粥样硬化性脑梗死复发的危险因素
目的 研究首发大动脉粥样硬化性脑梗死患者复发的危险因素.方法 连续入组在神经内科就诊的首发缺血性卒中患者,并经CTA或MRA证实为大动脉粥样硬化性脑梗死.所有入组患者进行1年随访,根据随访期间是否复发脑梗死分为缺血性卒中复发组和非复发组,比较两组患者的临床资料,并通过单因素方差分析、Cox回归模型确定复发性缺血性卒中的独立预测因素.结果256例符合纳入标准,全部病例完成随访,30例(11.7%)随访期间发生缺血性脑血管事件.单因素方差分析显示,复发组与非复发组在饮酒习惯(P=0.028)、吸烟(P=0.007)、高密度脂蛋白胆固醇(P=0.045)、缺血性心脏病(P=0.002)、抗高血压药物(P=0.036)和他汀类药物(P=0.016)使用方面的差异有统计学意义.Cox回归分析显示不规则使用他汀类药物(HR=0.410, P=0.043)、吸烟(HR=2.253,P=0.043)、高密度脂蛋白胆固醇(HR=0.327,P=0.029)、缺血性心脏病(HR=8.566,P<0.001)与缺血性脑卒中复发相关.结论 不规则使用他汀类药物、低高密度脂蛋白水平、吸烟和既往有冠心病患者缺血性卒中复发风险较高.
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启动子区H3K27me3修饰异常促使系统性红斑狼疮患者CD4+T细胞CREMα过表达
目的 探讨SLE中CREMα表达升高的原因.方法 分离5名正常对照和5名SLE患者的CD4+T细胞,用染色质免疫沉淀(ChIP)微阵列法对各种基因启动子区组蛋白H3赖氨酸27三甲基化(H3K27me3)的水平进行分析.随后分离30名正常对照和30名SLE患者的CD4+T细胞,用ChIP结合实时定量PCR检测CREMα启动子区H3K27me3、H3K27去甲基化酶JMJD3和UTX、H3K27甲基转移酶EZH2的水平,采用实时定量RT-PCR检测CREMα mRNA水平.结果 SLE CD4+T细胞的CREMα启动子区H3K27me3水平是正常对照的0.23倍.随后通过ChIP结合实时定量PCR,我们证实了SLE患者CD4+T细胞CREMα启动子区H3K27me3水平显著降低(P<0.001),且与CREMα mRNA水平呈显著负相关(P<0.001).该区的JMJD3水平显著升高(P<0.001),且与H3K27me3水平呈负相关(P<0.001),与CREMα mRNA水平呈正相关(P<0.001).而UTX(P=0.172)及EZH2 (P=0.281)水平则与对照组无明显差异.结论 SLE CD4+T细胞CREMα启动子区JMJD3增多,导致该区H3K27me3水平降低,结果促使CREMα过表达,终引起SLE的发病.
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右美托咪定对行肺癌根治术的患者围手术期炎症及肺功能保护作用的影响
目的 探讨右美托咪定对行肺癌根治术的患者围手术期炎症及肺功能保护作用的影响.方法 选取我院2014年5月~2016年5月的124例肺癌根治术患者进行研究,随机分为试验组和对照组各62例,对照组采用单一药物麻醉,试验组在对照组的基础上进行右美托咪定麻醉,比较手术开始前(T0)、单肺通气(OLV)30 min(T1)、OLV 60 min(T2)及手术结束(T3)2组患者的血清中IL-1β、IL-10以及肿瘤坏死因子(TNF)-α水平变化,采用酶联免疫法(ELISA)测定两组术中肺脏组织标本匀浆中丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)以及黄嘌呤氧化酶(XOD)水平,观察2组的动脉血氧分压(PaO2)、氧合指数(OI)、气道平台压(APP)和气道阻力(AR).结果2组患者在T1和T2时间点IL-1β、IL-10、TNF-α、MDA、MPO、XOD均明显升高,而且试验组的IL-1β、IL-10、TNF-α、MDA水平明显低于对照组,MPO、XOD明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);2组患者在T1和T2点的PaO2、OI明显降低,气道平台压和气道阻力明显升高,但是试验组气道平台压和气道阻力明显低于对照组,PaO2和OI明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 肺癌根治术麻醉患者中采用右美托咪定麻醉可以有效的减轻肺部炎症反应,并对患者的肺功起到重要保护作用.
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3种艰难梭菌感染检测方法的比较
目的 评价3种艰难梭菌感染(CDI)检测方法的诊断效能,为CDI寻找合适的诊断方案.方法 收集中国人民解放军广州总医院2016年5月~12月疑似CDI的腹泻患者粪便标本70例,采用3种方法进行检测:(1)培养法;(2)酶联荧光法检测艰难梭菌毒素A/B(CDAB)和谷氨酸脱氢酶(GDH);(3)q-PCR扩增艰难梭菌特异性基因tpi和毒素基因(tcdA/tcdB).以培养法的检测结果作为参考标准,计算3种方法的诊断指标.结果 收集粪便样本70例,分离艰难梭菌13例(18.57%),其中产毒株6例(8.57%).q-PCR法鉴定tpi基因阳性17例,其敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值、诊断符合率分别为92.31%、91.23%、70.59%、98.11%、91.43%,均高于GDH法(84.62%、84.21%、55.00%、96.00%、84.29%)(χ2=24.881,P<0.001),且q-PCR扩增tcdA/tcdB的敏感度(66.67%)优于CDAB(33.33%)(χ2=35.918,P<0.001).结论 CDAB检测和q-PCR法特异性较高,GDH法具有较好的灵敏度,3者均有较高的阴性预测值.与其他检测方法相比,q-PCR法检测CDI具有时效性强,灵敏度高,特异性好等优势,适用于临床推广.
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空肠多发肉瘤样癌术后肺、脑转移:1例报告并文献复习
目的 探讨空肠肉瘤样癌患者的临床表现、治疗及预后等特点,为临床诊治提供参考.方法 本文报道1例我院收治的空肠多发肉瘤样癌术后肺、脑转移患者,并分析14篇个案报道、共18例病例.结果 患者因肠套叠并消化道出血,行空肠部分切除术,术后4月出现脑、肺等多发转移,术后8月因多器官功能衰竭而死亡.空肠肉瘤样癌国内外命名不统一,诊断困难,尤其难以早期明确诊断,主要诊断依据为病理检查和免疫组化.目前无明确的治疗指南,包括肿瘤在内的广泛手术切除是主要有效治疗手段,但预后极差,中位生存期仅为5.5月(0.36~36月),多死于复发和转移.结论 空肠肉瘤样癌较罕见,本例空肠多发性发病并发脑等部位转移更加罕见.规范命名、尽早诊断、通过全身多部位扫描明确其他部位是否存在癌灶、充分评估病程以及尽早治疗均十分重要.手术是治疗的基础,可尝试运用各种肿瘤局部治疗手段.Ki-67作为预后判断和PD-L1靶向免疫治疗的潜在价值需进一步探究.
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全麻诱导期间空气面罩通气与纯氧面罩通气的无通气安全时限和气管插管时长的比较
目的 探索全麻诱导期间空气面罩通气与纯氧面罩通气的无通气安全时限和气管插管时长的比较.方法 选择80例ASA分级Ⅰ~Ⅱ级,预计无困难气道并拟在气管插管全麻下行择期手术的患者,通过随机数字法将患者随机分为2组:Ⅰ组患者全麻诱导前常规用纯氧行预给氧(n=40);Ⅱ组患者全麻诱导前空气面罩通气(n=40).两组患者均由两位有经验的麻醉医师在诱导期间进行面罩通气和气管插管,由助手进行气体的调整(给纯氧或给空气)和脉搏氧饱和度(SpO2)及相关指标的观察记录.在完成气管插管前SpO2低于90%则认定为失败病例,同时给予纯氧面罩通气.在气管插管完成后均不予通气,直至SpO2降至90%.记录失败病例数,无通气安全时限(即无通气状态下SpO2≥90%的持续时间)和气管插管时长.结果 两组均无失败病例.Ⅰ组和Ⅱ组的无通气安全时限分别为469.5±143.0 s和63.6±20.0 s,气管插管时长分别为34.4±12.6 s和32.8±9.6 s.两组的无通气安全时限均显著大于气管插管时长(P<0.01).两组的气管插管时长的差异以及气管插管完成时SpO2≥90%例数的差异均无统计学意义(P>0.05).Ⅱ组无通气安全时限显著小于Ⅰ组(P<0.01),且和体质量指数显著相关(P<0.05).结论 对于有经验的麻醉医师,空气面罩通气情况下的全麻诱导可提供较充足的无通气安全时限以完成气管插管.
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早发性卵巢功能不全患者赠卵IVF获得妊娠在孕期合并系统性红斑狼疮:1例报告并文献复习
为探讨早发性卵巢功能不全(POI)与免疫因素的关系,对我院生殖中心接诊的1名POI患者通过赠卵成功妊娠后发生系统性红斑狼疮(SLE)的病例进行报告,并结合相关文献,回顾POI病因,讨论SLE与妊娠的相互影响以及POI患者妊娠后合并SLE的临床特点及产科处理,以期为不明原因/免疫因素POI患者孕前处理及妊娠后产科随访提供参考.该病例中,患者确诊卵巢早衰4年,2003年我中心行赠卵IVF成功妊娠.孕11周以颜面部浮肿为首发症状,经免疫学检查、肾脏穿刺活检后确诊为SLE、狼疮性肾炎.综合相关专科意见以及患者意愿,予口服强的松控制狼疮活动,加用阿司匹林、低分子肝素改善胎盘血流,密切监测孕妇各项指标及胎儿生长发育.期间孕妇病情反复,孕晚期出现肝功能损害、胎盘功能下降,B超监测不除外胎儿发育迟缓可能,经全院讨论,择期剖宫产分娩一早产男婴.产后继续专科治疗,随访14年,期间患者复查免疫指标逐渐好转,无狼疮相关表现,考虑SLE临床治愈.其子经新生儿科诊治,其生长发育与同龄人无异.通过病例分析和文献回顾,我们认为免疫因素是POI重要病因,并建议不明原因POI患者孕前完善免疫学检查以保障母胎生命.
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宫颈癌放疗中基于精确表面剂量累加的直肠并发症预测模型
目的 提出并验证一种应用于宫颈癌放疗的基于精确表面剂量累加的直肠并发症预测方法.方法 回顾性采集到42例宫颈癌患者数据,对各个治疗分次的直肠壁进行精确点配准得到变形场,利用该变形场对直肠壁受照剂量进行变形和叠加,得到3D总剂量.将3D直肠总剂量分布映射到2D平面,分别提取出剂量体积特征和剂量几何特征,并筛选出有显著性差异(P<0.05)的剂量分布特征,建立基于序列前向选择算法和逻辑回归的直肠并发症预测模型.结果 直肠壁表面配准的精度较高,4个相似度评价指标表明,配准后不同治疗分次的直肠表面配准程度有显著性提高.五折交叉验证结果显示准确性、敏感性、特异性和AUC分别为:79.5%,81.3%,75.0%和0.88.结论 本文提出基于精确表面剂量累加的直肠并发症预测模型具有可行性,为宫颈癌患者直肠毒性预测提供可靠的支持.
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白细胞介素-22促进类风湿关节炎成纤维化膜细胞的增殖
目的 通过白细胞介素-22(IL-22)干预类风湿关节炎(RA)成纤维滑膜细胞(FLS)以期明确IL-22促进其增殖的机制.方法 无菌条件下获取的RA滑膜组织,应用组织块分离法培养RA-FLS,含10% FBS的DMEM培养基进行细胞传代培养,并对第4~5代FLS应用vimentin/CD68进行免疫组化法鉴定;不同浓度的IL-22干预FLS培养24、48、72 h后,MTT法检测细胞增殖程度;联合IL-22和/或AG490干预FLS,于冰面上用含蛋白酶抑制剂的细胞裂解液获取细胞总蛋白,再经超声、离心提取、蛋白定量后,Western blot法检测STAT3、ERK1/2、P38蛋白及其磷酸化蛋白的表达,统计分析采用SPSS20.0软件进行,P<0.05为差异有统计学意义.结果 不同浓度IL-22干预FLS的增殖均较对照组呈梯度增高变化,差异具有统计学意义(P<0.05).随着IL-22干预时间的延长,STAT3总蛋白表达相对灰度值的整体水平差异无统计学意义(P=0.68),但是其磷酸化蛋白表达相对灰度值整体水平差异具有统计学意义(P<0.001),且在干预的不同时间点STAT3磷酸化蛋白相对表达量较基线0 h时均显著升高,且差异具有统计学意义(P<0.001).IL-22干预后的ERK1/2和P38总蛋白及其磷酸化蛋白表达相对灰度值差异均无统计学意义(P>0.05).联合50 ng/mL IL-22和100 μmol/L AG490干预FLS不同时间后,细胞的增殖程度较单用IL-22干预均显著降低(P<0.01).结论 IL-22以浓度依赖方式促进RA成纤维化膜细胞STAT3蛋白磷酸化所介导的细胞增殖,而非ERK1/2和P38蛋白所介导的信号通路.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
