南方医科大学学报杂志
Journal of Southern Medical University 남방의과대학학보
- 主管单位： 广东省教育厅
- 主办单位： 南方医科大学
- 影响因子： 1.65
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4254
- 国内刊号： 44-1627/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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sPD-1过表达增强衰老肿瘤细胞疫苗抗小鼠乳腺癌作用
目的 探讨可溶性PD-1(sPD-1)过表达后对衰老肿瘤细胞疫苗(STCV)抗小鼠乳腺癌的增强作用.方法 干扰素γ(IFN-γ)刺激小鼠乳腺癌细胞4T1,流式细胞术检测PD-L1表达;sPD-1过表达慢病毒感染4T1,显微镜观察增强绿色荧光蛋白表达情况;CCK8实验比较4T1、4T1/sPD-1增殖活力;qRT-PCR、Western blot从mRNA、蛋白质水平验证sPD-1表达;干扰素γ预处理4T1细胞,添加4T1/sPD-1培养上清,孵育后流式细胞术检测PD-1阳性细胞比例;X射线照射联合Veliparib处理4T1、4T1/sPD-1细胞,衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色,观察蓝染细胞比例;Balb/c小鼠右后腿皮下种植4T1,左后腿注射PBS、4T1 STCV、4T1/sPD-1 STCV,观察各组小鼠成瘤率.结果 IFN-γ能导致4T1细胞PD-L1上调(P<0.001),且浓度越高,PD-L1表达上调越明显,高达(84.80±1.03)％;病毒感染4T1细胞后,显微镜下可见绿色荧光;CCK8实验中4T1、4T1/sPD-1细胞增殖曲线无明显差异(P>0.05);4T1/sPD-1细胞在mRNA和蛋白质上均可检测到sPD-1表达产物,4T1细胞则均未能检测到;干扰素γ预处理的4T1细胞,PD-1阳性比例(6.893±0.271)％,添加4T1/sPD-1细胞培养液处理后,PD-1阳性细胞比例升高达(55.450±0.555)％(P<0.001);4T1、4T1/sPD-1在联合处理后,镜下见大量蓝染变形的衰老细胞;小鼠荷瘤实验中,预防肿瘤发生实验,PBS组所有小鼠出现肿瘤生长,4T1 STCV组有28.787％小鼠未发生肿瘤,4T1/sPD-1 STCV组近55.556％小鼠未发现肿瘤发生;治疗肿瘤实验中,观察期内PBS组小鼠均发生肿瘤,4T1 STCV、4T1/sPD-1 STCV组无瘤小鼠比例分别为11.111％和38.89％.结论 衰老肿瘤细胞疫苗对小鼠乳腺癌具有防治作用,且sPD-1过表达后能够增强衰老肿瘤细胞疫苗的抗肿瘤作用.
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敲低SORL1表达构建模拟阿尔茨海默病的细胞模型
目的 通过比较分拣蛋白相关受体1(SORL1)敲低细胞模型和传统的阿尔茨海默病(AD)细胞模型在细胞活力、细胞凋亡率、TNF-α和IL-1β表达的变化,构建一种模拟AD的细胞模型.方法 (1)传统的AD细胞模型的构建:用Aβ25-35诱导N2a细胞并通过检测细胞活力确定佳的AD细胞模型.(2)SORL1敲低细胞模型的构建:RNA干扰慢病毒载体及空病毒载体分别转染给N2a细胞,采用qRT—PCR和Western blot检测和鉴定细胞内SORL1转染的成功.(3)实验分组:对照组:未经干预的野生型N2a细胞;AD组:用Aβ25-35诱导的N2a细胞;空白组:用慢病毒空载体转染的N2a细胞;SORL1敲低组:SORL1-shRNA慢病毒载体转染的N2a细胞.(4)MTT测定细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡率,ELISA检测细胞培养上清液中TNF-α、IL-1β的含量.结果 (1)AD组与对照组比较、SORL1敲低组与空白组比较、AD组和SORL1敲低组的细胞活力均降低、细胞凋亡率均增加,差异有统计学意义(P<0.05);AD组与SORL1敲低组比较、对照组与空白组比较,细胞活力和细胞凋亡率均无差异(P>0.05).(2)AD组与对照组比较、SORL1敲低组与空白组比较,AD组和SORL1敲低组的TNF-α和IL-1β含量均增加,差异有统计学意义(P<0.05);AD组与SORL1敲低组比较、对照组与空白组比较,TNF-α和IL-1β含量均无差异(P>0.05).结论 敲低N2a细胞SORL1的表达可能构建一种类似于Aβ诱导的AD细胞模型.
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负载siRNA胶原/生物活性玻璃复合材料的成骨作用
目的 探讨负载siRNA胶原/生物活性玻璃复合材料的成骨作用.方法 冷冻干燥法分别制备胶原/生物玻璃、负载阴性对照siRNA胶原/生物玻璃和负载noggin胶原/生物玻璃3组复合材料.用CCK8试验检测空白组上述3组不同支架材料浸提液对细胞增殖的影响,ALP活性检测、q-PCR检测、茜素红染色评估3组不同支架对MC3T3细胞矿化的影响.结果 材料浸提液共培养MC3T3细胞3、5 d后,胶原/生物玻璃复合材料、负载阴性对照siRNA胶原/生物玻璃复合材料和负载noggin胶原/生物玻璃支架组细胞增殖数目均明显高于空白组,差异具有统计学意义(P<0.05).培养14 d后,负载siRNA胶原/生物玻璃支架组ALP活性高于单纯支架组,差异具有统计学意义(P<0.05).培养14 d后,负载siRNA胶原/生物玻璃支架组ALP、Runx2、BSP表达量高于单纯支架组,差异具有统计学意义(P<0.05).茜素红染色结果表明负载siRNA胶原/生物玻璃支架组较其余组有更多矿化结节形成,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 负载siRNA胶原/生物玻璃复合材料支架具有良好的生物相容性,胶原/生物玻璃复合材料和siRNA noggin可协同增效促进成骨.
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过表达DLL3促进人胃癌细胞的增殖
目的 构建人全长DLL3的真核表达质粒,并分析上调和下调DLL3对人胃癌细胞增殖的影响.方法 采用PCR扩增人全长DLL3基因并克隆至真核表达载体pCMV-Tag4中,通过酶切及测序鉴定后,瞬时转染HEK293T细胞,并以转染pCMV-Tag4质粒和无转染HEK293T细胞分别为阴性对照和空白对照,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot鉴定人全长DLL3基因的表达;进一步通过qRT-PCR和Western blot检测人DLL3在人正常口腔上皮细胞GES-1和AGS等3株胃癌细胞中的表达差异;当人DLL3/pCMV-Tag4瞬时转染3株胃癌细胞后,利用MTT检测DLL3过表达后胃癌细胞的增殖;同时,特异性人DLL3 siRNA转染人胃癌细胞MGC803和MKN45,利用MTT检测DLL3下调后胃癌细胞的增殖.结果 成功构建了人全长DLL3/pCMV-Tag4重组质粒,转染HEK293T细胞24 h后,qRT-PCR和Western blot表明DLL3在mRNA和蛋白水平上的表达显著高于对照组;MTT细胞增殖实验显示:过表达DLL3促进胃癌细胞的增殖,下调DLL3后抑制胃癌细胞的增殖.结论 成功构建了人全长DLL3/pCMV-Tag4真核表达质粒并在HEK293T细胞中获得表达,过表达DLL3促进胃癌细胞的增殖,下调DLL3抑制胃癌细胞的增殖,本研究为以DLL3为新靶点对胃癌进行靶向治疗提供新思路.
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关节腔注射抗坏血酸/氯化铁可延缓骨性关节炎大鼠软骨退变
目的 探索关节腔注射抗坏血酸-氯化铁混合液(AA/FeCl3)对骨性关节炎大鼠关节退变的影响.方法 将30只成年雄性骨性关节炎大鼠随机等分为两组,自第3周起分别予每周1次关节腔注射生理盐水(对照组)或AA/FeCl3(实验组).分别于第6、9、12周随机处死每组5只大鼠,使用X线评估关节内骨改变,标本肉眼观、番红/固绿染色和OARSI评分体系评估关节软骨退变,Ⅱ型胶原免疫组化观察细胞外基质变化.结果 9周时仅对照组X线下见关节面不平整,12周时对照组关节线消失,实验组出现轻微关节面不平;对照组9周标本肉眼可见明显软骨溃疡,12周见大面积软骨缺损,实验组9周软骨表面粗糙,12周见小范围软骨溃疡;番红/固绿及OARSI评分示第9、12周实验组软骨退变显著轻于对照组(9周对照组vs实验组:18.67±0.67 vs 12.17±2.75;12周:20.11±1.84 vs 13.77±0.40,P<0.05),第6、9周实验组软骨层Ⅱ型胶原含量显著高于对照组(6周对照组vs实验组:0.36±0.039 vs 0.49±0.029;9周:0.25±0.041 vs 0.38±0.040,P<0.05).结论 早期关节腔注射抗坏血酸-氯化铁混合液能有效延缓骨性关节炎大鼠的软骨退变.
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色素上皮衍生因子通过调控上皮间质转化抑制乳腺癌细胞侵袭和转移
目的 探讨色素上皮衍生因子(PEDF)是否通过作用上皮间质转化(EMT)抑制乳腺癌浸润转移.方法 免疫组化方法检测119例浸润性导管癌组织中PEDF、vimentin、E-cadherin表达情况;构建PEDF-siRNA-vector干扰载体,应用RNA干扰技术阻断乳腺癌SK-BR-3细胞中PEDF表达,并构建重组腺病毒载体构建(Lentivirus-PEDF-vector),转染SK-BR-3细胞.采用细胞划痕实验、细胞侵袭实验、Western bolt方法检测SK-BR-3细胞中PEDF表达变化,并釆用Western bolt方法检测乳腺癌细胞上皮性标志物E-cadherin和间质性标志物vimentin的表达改变,并观察乳腺癌细胞的体外增殖、侵袭、粘附特性的改变.统计分析采用卡方检验、Fisher精确概率法检验Spearman等级相关检验、配对计数资料检验.结果 乳腺浸润性导管癌中PEDF阳性表达率明显低于正常乳腺组织,PEDF阳性表达与肿瘤大小相关,与E-cadherin表达正相关(r=0.473,P<0.001),与vimentin表达呈负相关(r=-0.412,P<0.001).乳腺癌SK-BR-3细胞在PEDF条件培养基培养后:细胞形态学发生改变;Transwell侵袭实验表明:细胞侵袭转移力减弱;PEDF-siRNA增加SK-BR-3细胞的迁移与侵袭,而Lentivirus-PEDF-vector抑制SK-BR-3细胞的侵袭与迁移能力.Western blot结果显示:细胞中E-cadherin表达明显减少(P<0.05),vimentin表达明显增多(P<0.05).结论 PEDF基因与乳腺癌的浸润转移过程密切相关,PEDF可作用SK-BR-3细胞发生EMT进而抑制乳腺癌的浸润转移.
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刺激声音的听觉响应模式对清醒小鼠下丘神经元刺激特异性适应的影响
目的 探究神经元对刺激声音听觉响应的发放模式本身是否影响刺激特异性适应(SSA)特性.方法 以清醒小鼠的下丘神经元为研究对象,采用玻璃微电极贴附式记录下丘神经元在由两个不同频率(f1和f2)的纯音按不同重复概率随机组成的声音刺激序列下的听觉响应.并计算两个纯音总体或局部在标准刺激条件下的响应s(f1)与s(f2)即f1、f2作为标准声音时引起的神经元响应和在偏差刺激条件下的响应d(f1)与d(f2)即f1、f2作为偏差声音时引起的神经元响应.随后计算3个重要指标:(1)两个纯音的听觉响应强度差异指数(FDI);(2)频率特异的SSA指数(SI);(3)SSA指数(CSI),后对数据进行统计分析.结果 FDI较大神经元的CSI显著高于FDI较小的神经元(P<0.05),并且响应类型为初级响应型的神经元在不同时间段的SSA表现不同,相对于起始部分,持续部分的SSA显著地增高(P<0.05).结论 刺激声音的听觉响应模式也是SSA的重要影响因素.
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人RhoA发生了SUMO化修饰
目的 探讨人RhoA是否发生SUMO化修饰.方法 运用重叠延伸PCR和双酶切连接方法构建pcDNA3-3flag-RhoA真核表达载体,测序验证.将重组RhoA质粒转染进HEK293T细胞中,免疫印迹检测质粒的表达.将重组RhoA质粒分别和SUMO各型质粒共转染进HEK293T细胞中,细胞免疫荧光检测RhoA与SUMO之间是否存在共定位.免疫共沉淀方法检测RhoA是否发生SUMO化修饰.结果 成功构建pcDNA3-3flag-RhoA重组质粒,测序结果提示存在一个同义突变,其余完全正确;免疫印迹检测重组RhoA质粒能高效表达融合蛋白;免疫细胞化学检测到RhoA与SUMO2/3存在共定位,RhoA与SUMO1不存在共定位;免疫共沉淀检测SUMO2/3对RhoA发生修饰作用,SUMO1对RhoA未发生修饰作用.结论 人RhoA发生了SUMO2/3参与的SUMO化修饰,可能参与神经系统损伤后轴突再生的调控.
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精液细菌感染对精液参数及细菌耐药性的影响—附74376例男性不育症患者分析
目的 男性不育症患者精液细菌感染对精液参数的影响和耐药分析.方法 收集2016年4月～2017年4月在本院就诊的74376例男性不育患者的精液标本,按照细菌培养结果 分为感染组和非感染组,比较两组不育症类型和精液参数的差异.对检出菌的种类进行统计,及药敏结果进行分析.结果 精液细菌感染阳性率为1.38％,其中精液正常组阳性率为1.41％,弱精症组感染阳性率为1.55％,少精症感染阳性率为1.18％,少弱精症感染阳性率为1.57％,无精症感染阳性率为0.17％,无精症组阳性率低于其他组;细菌感染主要影响精子活力(P<0.05)、精子密度和前向精子比例(P<0.01);细菌感染主要种类为:大肠埃希菌占63.59％,肺炎克雷伯菌肺炎亚种占19.80％和奇异变形杆菌占13.22％;药敏结果显示大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌肺炎亚种、克氏柠檬酸杆菌对阿莫西林明显耐药,铜绿假单胞菌对复方新诺明、氨苄西林/舒巴坦明显耐药,金黄色葡萄球菌对青霉素明显耐药.结论 不育患者精液细菌感染率较低,细菌感染对精子参与受精过程影响较大,可引起精子活力降低,密度减少.感染的细菌种类中大肠杆菌所占比例高;除金黄色葡萄球菌之外,其他菌种对亚胺培南,美洛培南类药物敏感.
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管状胃延长术是食管癌切除术后胃食管高位吻合时的应急选择
目的 介绍管状胃延长术这一创新的手术方法 ,并报道应用该手术方式实行食管癌切除及食管-管状胃颈部吻合的成功案例.方法 报道我科自2015年9月～2016年10月收治的5名食管癌患者,2例诊断为颈段食管癌,3例胸中段食管癌,颈段食管癌患者行下咽切除+全喉切除+食管内翻拔脱+胃口咽吻合术,胸中段食管癌患者行左颈、右胸、腹正中三切口食管癌切除+食管-胃颈部吻合术,术中发现患者胃长度不够,难以在口咽部进行吻合,故被迫进行管状胃延长术以尽量延长管状胃.结果 全部患者手术成功,术后恢复情况良好,术后7～12 d行上消化道造影未发现明显异常,术后2～3周病情平稳出院.结论 食管癌切除食管-胃高位吻合时,若发现管状胃长度不够或吻合口张力较高,管状胃延长术也许是个不错的应急选择.
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肿瘤相关巨噬细胞与高危型人乳头状瘤病毒感染宫颈癌的临床相关性
目的 探讨肿瘤相关巨噬细胞与高危型人乳头状瘤病毒(hr-HPV)相关宫颈癌的发生发展的相关性.方法 收集112例宫颈组织临床样本,包含16例正常宫颈组织,55例宫颈上皮内瘤变和41例宫颈鳞状细胞癌,运用免疫组织化学法检测宫颈组织切片中的CD163+巨噬细胞的表达水平,并对免疫组织化学法检测结果 与临床数据进行统计学分析.结果 免疫组化结果显示:CD163+巨噬细胞的细胞密度随着宫颈组织恶性变的程度增加而增多,且相关性分析示两者呈正相关(P=0.000).同时,CD163+巨噬细胞的细胞密度在hr-HPV型宫颈癌中明显上调(P<0.05).临床资料统计结果发现:CD163+巨噬细胞与宫颈癌的淋巴结转移和FIGO分期有显著相关性(P=0.005,P=0.004).结论 CD163+巨噬细胞的表达与宫颈组织恶性变的程度成正相关,hr-HPV感染与巨噬细胞中CD163的表达水平有显著相关性.CD163+巨噬细胞可作为hr-HPV感染所致宫颈癌发生发展的前瞻性预测因素.
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原发性和继发性扩张型心肌病患者心脏结构和功能发生逆转的相关因素
目的 探讨原发性和继发性扩张型心肌病患者心脏结构和功能发生逆转的发生率及其预测因素.方法 采用回顾性研究方法,入选2012年1～2016年6月心血管内科住院的扩张型心肌病(DCM)患者462例,通过动态监测超声心动图结果 ,定义左心室射血分数(LVEF)绝对值提高≥100％,或LVEF绝对值≥45％,且左心室舒张末期内径(LVEDD)绝对值降低≥10 mm,或LVEDD绝对值≤55 mm(男性)和≤50 mm(女性)为左心室逆重构(LVRR).根据是否发生LVRR分为LVRR组和未LVRR组,收集患者首次入院(基线)的临床特征并分析LVRR的预测因素.结果 462例患者纳入本研究,随访时间(24.13±15.60)月,在原发性扩张型心肌病患者中,与未LVRR组比,LVRR组LVEDD显著下降(P<0.01)、LVEF显著增加(P<0.01)、随访期间平均运动耐量显著增加(P<0.01).多变量Logistic回归分析结果提示,基线心衰病史短(OR=0.913,P<0.01)、收缩压高(OR=1.062,P<0.01)、未合并电解质紊乱比例高(OR=0.347,P<0.01)、红细胞分布宽度低(OR=0.205,P<0.01)、LVEDD小(OR=0.799,P<0.01)及LVEF高(OR=1.142,P<0.01)与发生LVRR相关.在继发性DCM患者中,与未LVRR组比,LVRR组LVEDD显著下降(P<0.01)、LVEF显著增加(P<0.01)、随访期间平均运动耐量显著增加(P<0.01).基线心衰病史短(OR=0.954,P<0.01)、红细胞分布宽度低(OR=1.011,P<0.01)、住院期间是否行病因干预(OR=1.073,P<0.01)与发生LVRR相关.结论 部分原发性和继发性扩张型心肌病患者经标准抗心衰药物治疗和病因干预后,运动耐量改善,心脏结构和功能可以发生逆转.
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急性心肌梗死早期脑钠肽浓度的动态演变规律及其对心力衰竭的诊断价值
目的 探讨急性心肌梗死(AMI)早期脑钠肽(BNP)浓度的动态演变规律及各个时间点BNP浓度对当时心力衰竭的诊断价值.方法 以2016年1月1日～2016年7月31日就诊于广州军区广州总医院心内科并于发病12 h内行急诊经皮冠脉介入治疗术(PCI)的AMI患者为研究对象,床边检测术后1 h内、发病12、20、24和48 h静脉血BNP浓度,并记录各时间点的心功能诊断,按照48 h内BNP峰值浓度是否大于400 pg/mL分为BNP峰值升高组(>400 pg/mL)和BNP峰值大致正常组(≤400 pg/mL).结果 本研究共入选70例患者,发病48 h内BNP呈现先上升后下降的单峰趋势,Friedman M检验提示5个时间点的BNP浓度差异有统计学意义(χ2=141.7,P<0.05),两两比较结果显示发病20 h和发病24 h的BNP浓度差异无统计学意义(χ2=0.173,P>0.05),而其他时间点两两比较均可见统计学差异(P<0.05),达峰时间为发病20～24 h.与BNP峰值大致正常组(n=47)相比,BNP峰值升高组(n=23)的年龄大、体质量指数小、再灌注时间长、前壁心肌梗死比例及住院期间并发肺部感染的比例高,差异均有统计学意义(P<0.05).二分类逻辑回归显示,年龄、体质量指数和前壁心肌梗死与BNP峰值浓度升高独立相关.ROC曲线分析提示,术后1 h内的BNP浓度对心力衰竭发生与否无诊断作用(P>0.05),发病12、20、24、48 h的BNP对心衰有诊断价值(P<0.05),曲线下面积分别为0.860、0.786、0.768和0.863,佳分界值分别为156.5、313.7、240.9和285.9 pg/mL.结论 AMI早期BNP呈先升高后下降的单峰趋势,并于发病20～24 h达到峰值,发病后不同时间点BNP对当时心衰的诊断价值存在差异.
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基于放射组学的胃肠道间质瘤分类模型
目的 通过对CT图像中提取的大量纹理特征进行多变量分析建立一个用于胃肠道间质瘤良恶性分类的模型.方法 本研究包含110个患有胃肠道间质瘤的病人(80个作为训练集,30个作为验证集).首先在初始特征集中应用0.632+自助法进行特征降维,然后在特征子集中进行逐步前向的特征选择,后通过逻辑回归建立分类模型.结果 6个纹理特征建立的分类模型能够在训练集和验证集中成功地区分良恶性胃肠道间质瘤.该模型在训练集中得到的AUC、敏感性、特异性和分类准确率分别为0.93、0.88、0.85和0.87;验证集中分别为0.91、0.87、0.86和0.86.结论 本文以放射组学的研究方法建立了一个分类模型,对胃肠道间质瘤良恶性分类具有优良的预测性能,因此可以将其作为术前肿瘤分类的辅助工具.
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基于体素分析的动脉自旋标记技术在帕金森病脑血流量中的应用
目的 应用动脉自旋标记(ASL)技术寻找PD早期诊断和病程监测的影像学生物标记.方法 将2014年7月～2017年5月就诊于我院的23例确诊为PD的患者行头颅MRI及ASL检查,其中早期13例,中晚期10例;应用基于体素分析(VBA)技术观察不同分期PD患者局部脑血流量(rCBF)特征;并用三维连续动脉自旋标记技术分析不同分期PD组以及正常对照组的全脑平均脑血流量特征.结果 方差分析显示早期、中晚期PD组和正常对照组的全脑平均脑血流量差异无统计学意义(P=0.30).VBA分析发现,静息状态下,与正常对照相比,早期PD组的rCBF减低区主要分布于右侧枕上回和右侧额上回(P<0.001),中晚期PD组的rCBF减低区主要分布于左侧中央前回、左侧中央后回(P<0.001);中晚期与早期PD组相比,表现为右侧中脑黑质、双侧胼胝体等皮层下rCBF减低(P<0.001).结论 应用VBA的ASL技术发现,PD组与正常对照组相比rCBF发生改变,并且中晚期与早期患者相比rCBF也有不同,提示此技术能够为找寻PD早期诊断和病程追踪的影像学生物标记提供帮助.
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MDR1和CYP3A5基因多态性对伊马替尼治疗慢性骨髓性白血病预后的影响
目的 研究MDR1和CYP3A5基因多态性对伊马替尼治疗慢性骨髓性白血病(CML)预后的影响.方法 选择100例采用伊马替尼治疗的慢性骨髓性白血病患者作为研究对象,其中50例细胞遗传学复发患者作为研究组,另外50例无复发患者作为对照组,随访45个月.分析MDR1基因中的C1236T、C3435T、G2677T/A和CYP3A5基因中的A6986G位点的单核苷酸多态性与细胞遗传学复发风险之间的关系.结果 MDR1-C1236T与MDR1-C3435T多态性位点中CC基因型细胞遗传学复发的风险均明显比CT+TT基因型患者高(P<0.05).MDR1-C3435T和MDR1-C1236T多态性位点的TT基因型患者的无复发生存时间中位数显著高于CC基因型和CT基因型,差异均有统计学意义(P<0.05).研究组患者中血液毒性和中性白细胞减少症的发生率明显比对照组患者高,差异有统计学意义(P<0.05).MDR1-C3435T基因型和伊马替尼谷浓度是细胞遗传学复发的独立预测因子.结论 MDR1基因的C1236T和C3435T位点多态性和伊马替尼谷浓度水平显著影响CML细胞遗传学复发的风险.MDR1-C3435T基因型可用于预测CML患者细胞遗传学复发风险的潜在生物标志物.
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Brg1通过STAT6促进哮喘气道黏液高分泌
目的 研究染色质重构复合物核心催化亚基(Brg1)对哮喘小鼠气道黏液高分泌的影响及其作用机制.方法 将6～8周龄雌性野生型C57bl/6小鼠和Brg1-/-小鼠(Ⅱ型肺泡上皮细胞AEC2s上特异性条件敲低Brg1的C57bl/6小鼠)随机分为4组:正常对照组、哮喘组、Brg1敲低对照组(Brg1-/-)和Brg1敲低后构建哮喘模型组(Brg1-/-+哮喘),每组10只.哮喘组和Brg1-/-+哮喘组用鸡卵清蛋白(OVA)制备过敏性哮喘模型,对照组用生理盐水代替.收取标本,用ELISA检测小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中黏蛋白MUC5AC和IL-13的表达.糖原染色检测小鼠气道杯状细胞的增生和黏液分泌,q-PCR和免疫组化检测各组小鼠气道黏蛋白MUC5AC的表达和定量.Western blot检测各组小鼠肺组织中STAT6、p-STAT6的表达.结果 Brg1-/-+哮喘组较哮喘组气道杯状细胞增生和黏液分泌均显著减少,BALF中IL-13、MUC5AC表达明显降低,肺组织MUC5AC mRNA表达显著降低,同时肺组织STAT6和磷酸化STAT6显著下调.结论 Brg1-/-敲低的小鼠建立哮喘模型时气道黏液分泌较野生型小鼠减轻,其可能通过影响STAT6从而抑制黏蛋白MUC5AC的表达,抑制支气管哮喘气道黏液高分泌,表明Brg1具有促进哮喘气道黏液高分泌的作用.
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HLA-A、HLA-DRB1等位基因多态性与中国南方活动性肺结核患者遗传易感性的相关性
目的 研究中国南方活动性肺结核患者的HLA-A、HLA-DRB1等位基因频率分布,并分析该地区HLA-A、HLA-DRB1高分辨分型等位基因与肺结核遗传易感性的关联.方法 采用聚合酶链式反应-直接测序基因分型(PCR-SBT),检测中国南方人群活动性肺结核患者(n=294)的HLA-A和HLA-DRB1高分辨等位基因多态性,并与来自HLA频率数据库[(http://www.allelefrequencies.net)]中国南方汉族人群(n=644)的HLA-A和HLA-DRB1等位基因多态性数据进行频率分布比较.结果 活动性肺结核(APTB)病例组中HLA-A*0101和HLA-DRB1*1454基因频率显著高于人群对照组(2.4％vs 0.6％,χ2=10.788,P=0.001,Pc=0.016;7.5％vs 0％,χ2=69.850,P<0.0001);而APTB病例组中HLA-DRB1*1202和HLA-DRB1*1401基因频率显著低于人群对照组(10.4％vs 16.1％,χ2=9.845,P=0.002,Pc=0.044;0％vs 3.1％,χ2=18.520,P<0.0001).结论 在中国南方人群中,结核病的易感性与HLA-A和HLA-DRB1高分辨等位基因有一定的相关性,结果提示HLA-A*0101和HLA-DRB1*1454等可能是中国南方人群的肺结核易感基因,而HLA-DRB1*1202和HLA-DRB1*1401等可能是该地区人群结核病的保护基因.
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基于噪声相关性的惩罚加权小二乘算法在低剂量数字乳腺层析成像中的应用
目的 对投影数据方差的精确建模并结合DBT平板探测系统的噪声相关性构建精准噪声模型下的基于噪声相关性的惩罚加权小二乘算法在低剂量乳腺层析成像图像中的应用.方法 首先对投影数据进行量子噪声和电子噪声建模,使以往常用的近似噪声模型精准化,然后构建基于噪声相关性的惩罚加权小二乘算法用于投影数据恢复;后对处理后的投影数据采用滤波反投影算法进行重建.结果 对不同剂量下ACR标准体模数据进行处理得到的重建结果噪声明显降低,细节对比度提高.恢复投影数据的重建图像与原始数据重建图像相比,CNRs和LSNRs提升了约3.6倍.结论 对投影数据噪声抑制效果明显,重建DBT图像质量有很大的提升.
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数据冗余信息引导的低剂量心肌灌注CT成像方法
目的 心提出一种数据冗余信息引导的低剂量心肌灌注CT成像方法 .方法 考虑到心肌灌注CT图像帧内含有丰富的结构冗余性,且帧间具有高度的相似性,本文提出基于非局部均值滤波(NLM)和全变分(TV)混合框架的惩罚加权小二乘(PWLS)图像重建模型,简称为PWLS-aviNLM-TV.该模型利用了帧间结构相似性和帧内数据冗余性,能有效消除重建图像中的噪声和伪影,提高灌注序列图像帧内空间分辨率与帧间时间分辨率.结果 PWLS-aviNLM-TV相比PWLS-TV和PWLS-aviNLM能更好地去除心肌灌注图像中的噪声和伪影,同时较好保持图像边缘和细节信息,进而有效区分缺血心肌与正常心肌.结论 数据冗余信息引导的重建算法可有效改善低剂量心肌灌注CT成像质量,更好地为临床影像诊断服务.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
