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自拟肠僻方治疗溃疡性结肠炎60例疗效观察
目的 观察自拟肠僻方对溃疡性结肠炎患者肠黏膜K基因结合核转录因子(NF-KB)及信号转导和转录激活因子6(STAT6)表达的影响及其疗效.方法 120例病例随机分为两组,每组60例.对照组给予甲硝唑栓,治疗组给予自拟肠僻方治疗.4 w为1个疗程,2个疗程后比较疗效及检测溃疡性结肠炎患者肠黏膜NF-KB及STAT6的表达.结果 两组病例治疗后临床疗效及黏膜病变疗效比较有显著性差异,两组病例治疗后NF-KB p65及STAT6的表达均降低,两组比较有显著性差异.结论 自拟肠僻方能抑制患者的NF-KB p65及STAT6的活化及表达,从而抑制相关炎性因子的表达,控制腹泻等临床症状,并促进患者受损黏膜组织的恢复.
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麻黄细辛附子汤干预树突状细胞IL-4/STAT6的研究
目的:研究麻黄细辛附子汤干预树突状细胞24 h后,树突状细胞STAT6磷酸化程度(pSTAT6)及其STAT6 mRNA、IL-4 mRNA、IFN-γmRNA表达的影响.方法:体外培养小鼠骨髓来源的树突状细胞,7 d后收集细胞,用麻黄细辛附子汤干预24 h,收集细胞,检测IL-4、IL-5和IL-13的含量,pSTAT6的表达、检测IL-4 mRNA、STAT6 mRNA、GATA-3 mRNA的表达.结果:麻黄细辛附子汤干预树突状细胞后降低IL-4(P<0.05)、IL-13(P<0.01)的含量,对IL-5的分泌影响不大,pSTAT6的表达下降(P<0.01);IL-4 mRNA、STAT6 mRNA,以及GATA-3 mRNA表达降低(P<0.01)结论:麻黄细辛附子汤能调控IL-4/STAT6通路,调节Th2调节Th1/Th2失衡,减轻了变应性炎性反应的发生,可对过敏性鼻炎发挥治疗作用.
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穴位埋线治疗实验性结肠炎大鼠的机制探讨
目的:检测TNBS诱导实验性结肠炎大鼠在穴位埋线治疗前后的NF-κBp65和STAT6mRNA的表达水平,初步阐明穴位埋线治疗实验性结肠炎大鼠的作用机理.方法:18只雄性大鼠随机分为正常组、模型组、穴位埋线组,每组6只.除正常对照组未行造模外,其余2组大鼠均采用TNBS造模.模型组不设干预,正常饮食;穴位埋线组进行穴位埋线治疗.治疗15d后观察大鼠的结肠病理组织学改变,用western blot法检测大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65蛋白的表达;用RT-PCR法检测大鼠结肠组织STAT6mRNA的表达.结果:穴位埋线组的大鼠腹泻、黏液脓血便症状得到较快改善,大鼠黏膜组织损伤也明显改善.与正常组相比,模型组大鼠NF-κBp65和STAT6mRNA增多(P<0 01);与模型组比较,穴位埋线组NF-κBp65和STAT6mRNA减少(P<0 01).结论:穴位埋线能通过NF-κB和STAT6双信号途径下调炎症因子,从而发挥治疗作用.
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咳喘宁含药血清对呼吸道合胞病毒诱发大鼠哮喘模型CD4+T、CD8+T细胞内PI3K、STAT6的干预研究
目的:探讨咳喘宁含药血清对呼吸道合胞病毒诱发大鼠哮喘模型CD4+T、CD8+T细胞内PI3K、STAT6的干预作用.方法:制作呼吸道合胞病毒诱发大鼠哮喘模型,提取并培养CD4+T、CD8+T细胞,采用RT-PCR和WesternBlot方法观察咳喘宁含药血清对呼吸道合胞病毒诱发大鼠哮喘模型CD4+T、CD8+T细胞内PI3K、STAT6的干预作用.结果:咳喘宁组PI3K mRNA、STAT6 mRNA表达量均较模型组和阳性药组降低,差异有统计学意义(P＜0.05).咳喘宁组PI3K蛋白、STAT6蛋白的相对表达量均较模型组和阳性药组降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:咳喘宁含药血清对呼吸道合胞病毒诱发哮喘模型大鼠CD4+T、CD8+T细胞内PI3K、STAT6及其mRNA过高的表达产生明显抑制作用,从而纠正Th2细胞的过度增殖分化,影响Th2免疫应答优势,可能为其防治哮喘的作用机制之一.
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胸外恶性孤立性纤维瘤2例临床病理学观察
目的 探讨胸膜外恶性孤立性纤维性肿瘤(SFT)的临床病理特征、诊断、鉴别诊断及预后.方法 回顾性分析2例胸外恶性孤立性纤维性肿瘤,并复习相关文献.结果 2例患者均为男性,年龄分别为59岁和76岁,1例肿瘤位于右顶部大脑镰旁,另1例位于右肩部,肿瘤大小分别为3 cm×3 cm ×2 cm和8 cm×6 cm×3 cm.镜下肿瘤组织呈席纹状、编织状、漩涡状结构,散在有胶原分布.瘤细胞以梭形细胞为主,细胞核呈短梭型或卵圆形,颅内肿瘤细胞异型性不明显,肩部肿瘤细胞异型性非常明显,可见巨核、染色质粗颗粒状的细胞.2例核分裂象均易见.免疫组化:肿瘤细胞vimentin、CD34、STAT6、bcl-2和CD99均(+),S-100、desmin、EMA和Actin均(-).结论 发生在颅内及肩部的恶性SFT临床较少见,易与其它软组织肿瘤混淆,需与脑膜瘤、周围神经鞘膜瘤、多形性脂肪肉瘤、滑膜肉瘤鉴别,确诊需要依靠病理学形态及免疫表型.
关键词： 恶性孤立性纤维性肿瘤 病理诊断 CD34 STAT6 -
7例颅内孤立性纤维性肿瘤/血管周细胞瘤临床病理分析
目的 讨论颅内孤立性纤维性肿瘤/血管周细胞瘤(SFT/HPC)的临床病理学特征及鉴别诊断.方法 回顾分析7例颅内SFT/HPC临床及影像学特征、病理学特征及免疫表型.结果 本组病例中男性3例,女性4例,中位年龄52岁(38～59岁).临床症状多为头晕头痛、肢体麻木、颅内高压等;MRI/CT示与脑膜关系密切,为富于血供肿瘤,增强扫描呈明显强化.5例为WHOⅡ级,镜下见肿瘤细胞丰富,由梭形或多角形细胞构成,间质富含薄壁“鹿角状”血管及胶原纤维,瘤细胞围绕血管呈车幅状或同心圆样排列,核分裂象0～3个/10HPF;2例为WHOⅢ级,镜下见细胞密集,异型性明显,核分裂象8～ 10/10HPF.免疫组化结果示7例CD34、vimentin、STAT6(+)(7/7,100％),CD99(5/7,71.4％)及bcl-2 (4/7,57.1％)部分(+),PR及EMA分别有1例(+),S-100、SMA均为(-),Ki-67(2％～ 10％).随访13 ～ 87个月,2例患者术后复发,其中1例术后72个月复发并发生肺转移死亡.结论 SFT/HPC为颅内罕见肿瘤,与脑膜关系密切,组织学形态多变,STAT6阳性可为特异性指标.应结合免疫组化、融合基因检测与脑膜瘤等鉴别.术后可复发转移,需长期随访.
关键词： 孤立性纤维性肿瘤/血管周细胞瘤 STAT6 临床病理分析 -
白细胞介素13诱导Dami细胞STAT6磷酸化及上调GPⅡb表达
目的 研究重组人白细胞介素13(rhIL-13)诱导巨核细胞白血病细胞株Dami细胞STAT6(signal transducers and activators of transcription6)磷酸化及对Dami细胞GPⅡb表达的影响.方法 RT-PCR检测Dami细胞IL-13Rαl mRNA、IL-4Rα mRNA和GPⅡb mRNA;Western blot检测Dami细胞磷酸化STAT6蛋白表达;流式细胞仪检测Dami细胞GPⅡb蛋白表达.结果 Dami细胞表达IL-13 Rαl mRNA;Dami细胞表达IL-4Rα mRNA;IL-13作用Dami细胞2 h,STAT6磷酸化;IL-13组Dami细胞GPⅡb表达高于空白对照组(P＜0.05).结论 IL-13诱导Dami细胞STAT6磷酸化并上调Dami细胞GPⅡb表达.
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IL-13诱导 STAT6磷酸化及促进人肝星状细胞的纤维化作用
目的：探索白细胞介素-13（ IL-13）对人肝星状细胞（ hepatic stellate cell ）纤维化作用的影响及其分子机制。方法采用MTT方法观察IL-13对人肝星状细胞株LX-2增殖的影响；RT-PCR技术检测LX-2细胞Ⅰ型胶原蛋白（ collagen typeⅠ， COLⅠ） mRNA表达；ELISA和羟脯氨酸实验定量检测IL-13对LX-2细胞分泌COLⅠ的影响；Western blot技术分析IL-13对LX-2细胞的信号转导子和转录激活子6（ STAT6）磷酸化的影响。结果 IL-1310 ng／ml组、20 ng／ml组和50 ng／ml组LX-2细胞增殖显著高于空白对照组（P＜0．05），并呈现剂量依赖关系；加入IL-1350 ng／ml显著上调了LX-2细胞COLⅠmRNA和蛋白的表达（P＜0．05），低浓度IL-13（5 ng／ml、10 ng／ml、20 ng／ml）对LX-2细胞COLⅠmRNA和蛋白的表达无显著影响（P＞0．05）；IL-13（50 ng／ml）作用LX-2细胞，60 min组和120 min组磷酸化STAT6蛋白表达显著增强（P＜0．05）。结论 IL-13促进人肝星状细胞增殖并上调COLⅠmRNA和蛋白表达，IL-13促进人肝星状细胞的纤维化作用的可能机制是激活STAT6磷酸化。
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L型钙离子通道阻滞剂非洛地平对大鼠哮喘气道重塑模型STAT6、SM-α-actin影响研究
目的 通过卵蛋白致敏大鼠建立支气管哮喘(简称哮喘)气道重塑模型,探讨非洛地平对气道壁信号转导和转录激活因子6(STAT6)、α平滑肌肌动蛋白(SM-α-actin)在哮喘气道重塑模型中表达的影响与哮喘气道平滑肌细胞(airway smooth muscle cell,ASMC)内钙稳态失衡与哮喘气道炎症的病理机制.方法 卵蛋白诱发大鼠慢性哮喘模型:30只SD大鼠,按随机数字法分为三组,对照组(A)、哮喘组(B)、非洛地平组(C),B组和C组用10%卵蛋白氢氧化铝混合液腹腔注射致敏,1%卵蛋白雾化吸入激发,C组激发前给予非洛地平灌胃,进行4周干预.大鼠肺组织进行病理组织学图像分析,STAT6、SM-α-actin原位表达研究分析采用免疫组织化学技术.结果 免疫组织化学染色:STAT6在A组气道壁有少量表达,B组主要表达在黏膜下层,IOD值测定B组和A组比较表达量显著增多(P＜0.01),C组和B组比较表达量明显减少(P＜0.01).结论 ①卵蛋白4周激发致敏SD大鼠可建立慢性哮喘气道重塑模型.②STAT6、SM-α-actin在慢性哮喘气道黏膜下层表达明显增多.③L型钙离子通道阻滞剂非洛地平可减少哮喘气道壁STAT6、SM-α-actin的表达.
关键词： 非洛地平 慢性哮喘动物模型 STAT6 SM-α-actin -
不同Stat6表型乳腺癌细胞IL-4/Stat6信号通路调节基因表达的研究
目的:探讨不同乳腺癌细胞株Stat6活化分型的可行性及IL-4的作用机制.方法:流式细胞仪测定不同Stat6表型细胞株ZR-75-1和BT-20的早期凋亡率;应用Affymetrix基因芯片测定IL-4刺激前后的基因表达谱变化.结果:Stat6null表型细胞与Stat6high相比早期凋亡增加(40%vs 12%);在Star6null细胞株有2 193个基因/转录产物表达升高,而Stat6high细胞株中2 600个基因/转录产物表达升高,且Stat6high细胞和Stat6null细胞中与凋亡和转移相关的基因表达谱明显不同;但不论在Stat6high还是Stat6null细胞株,IL-4均上调CCL26、SOCS1、CISH、EGLN3和SIDT1基因,而下调DUSP1、FOS和FOSB基因.结论:在乳腺癌细胞中,IL-4可能像在免疫细胞中一样,通过Stat6或非Stat6途径而发挥功能.
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STAT6基因多态性与新疆人群变应性鼻炎的关联
目的 观察新疆变应性鼻炎(AR)的患病情况、人群分布特征及其信号转导和转录激活因子6(STAT6)基因多态性与AR的关联.方法 分层整群抽取新疆伊犁和喀什地区维吾尔族(维族)和汉族居民4254名,通过问卷、鼻腔检查和鼻粘膜涂片方法诊断AR;用PCR-RFLP方法检测STAT6基因rs167769、rs3024974、rs324015和rs703817的4个标签位点的基因多态性.结果 新疆维族和汉族人群AR的患病率分别为12.8％和26.1％,同一地区汉族人群明显高于维族人群,而不同地区同一民族间AR患病率未见明显不同.民族、文化程度、直系亲属有无过敏性疾病和既往是否患过过敏性疾病是AR的主要影响因素.在维族人群中发现STAT6基因rs703817位点AA、AG和GG基因型在AR组和对照组分布有统计学差异(P＜0.05),而汉族人群未发现这种差异性.结论 新疆地区AR存在较高流行率,呈现维、汉人群差异,STAT6 rs703817基因多态性可能影响两民族人群AR患病特征.
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麻杏石甘汤对哮喘大鼠气道上皮STAT6和黏蛋白表达的调控
目的 研究麻杏石甘汤对哮喘大鼠气道上皮STAT6及黏蛋白表达的影响,探讨其在哮喘中的作用及可能机制.方法 将55只SPF级雄性SD大鼠随机分为5组:对照组(A组)、哮喘组(B组)以及高、中、低剂量麻杏石甘汤±哮喘组(C组、D组、E组).留取支气管肺泡灌洗液(BALF),运用ELISA法检测其中IL-12、IL-13浓度;留取肺组织标本行HE染色观察气道炎症,免疫组化法检测STAT6表达,AB-PAS染色法分析气道黏蛋白表达.结果 (1)麻杏石甘汤能降低哮喘组BALF中IL-13浓度,升高IL-12含量且高、中剂量组与哮喘组相比均有统计学意义(P＜0.05).(2)麻杏石甘汤剂量依赖性减少哮喘组气道平滑肌及血管肌层增生,减少周围炎性细胞(嗜酸性粒细胞、淋巴细胞和中性粒细胞)浸润.(3) STAT6蛋白在哮喘大鼠各级气道上皮均有表达,麻杏石甘汤组STAT6含量高于对照组,且高、中剂量组STAT6表达较哮喘组显著降低(P＜0.05).(4)哮喘组存在气道黏液高分泌,麻杏石甘汤组较对照组黏蛋白表达增多,但较哮喘组明显减少.结论 麻杏石甘汤可能通过IL-13/STAT6/黏蛋白途径减轻哮喘大鼠炎症反应、气道黏液高分泌,为哮喘的临床治疗提供新的思路.
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IL-13及其变异体在呼吸道平滑肌细胞内对STAT6信号转导途径的影响
大多数学者认为IL-13主要是在细胞外通过与细胞膜上的IL-13Rα1受体、IL-13Rα2受体结合.IL-13与IL-13Rα1结合后,促使IL-13Rα1与IL-4Rα形成二聚体,从而激活JAK,随后一系列的信号途径被激活,包括胰岛素受体酶作用物(IRS-1,和IRS-2)、信号转导与转录(STAT)家族.STAT-6的SH2位点与IL-4R链酪氨酸磷酸化的残基结合,旦结合,STAT-6被JAK.磷酸化,而从此受体上释出来,与其他磷酸化的STAT-6分子形成二聚体,转运至核中,诱导基因转录激活,从而发生一系列信号转导,促使嗜酸细胞聚集,钙离子通道被激活,支气管平滑肌增生、再构杯状细胞增生,粘粹分泌增加等.因此IL-13及其受体在哮喘的发生和发展中起着重要作用.
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哮喘变异型白介素IL-13在呼吸道上皮细胞分泌炎性因子中作用的研究
白细胞介素-13(IL-13)是一种多功能的免疫调节因子,主要由活化的T细胞(Th2)分泌.大量研究证明,IL-13具有多将近性生物功能.大量研究表明,IL-13通过STAT6介导的信号转导途径在哮喘的发生中扮演重要角色.它可以促使呼吸道上皮细胞分泌上皮粘附分子(ICAM)、嗜酸性粒细胞趋化因子、单核细胞趋化因子(MCP-1).这些因子是促进气道炎症及高反应的重要的炎性因子.
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异补骨脂查尔酮抑制IL-4产生及其机制研究
目的 从补骨脂单体化学成分中筛选抗哮喘的小分子化合物,并阐释其抗哮喘作用机制.方法 基于IL-4在哮喘病理中的作用,采用IL-4-GFP转基因报告小鼠(4get鼠)和流式细胞术,设计一种抑制白细胞介素-4(IL-4)产生的抗哮喘药物筛选新方法.结果 与DMSO组相比,异补骨脂查尔酮能显著抑制Th2细胞中IL-4的产生(P＜0.001),减少转录因子GATA-3的表达(P＜0.01),降低信号转导与转录激活因子STAT6磷酸化水平(P＜0.01).结论 异补骨脂查尔酮通过抑制STAT6磷酸化而减少GATA-3的表达,从而抑制IL-4的产生,其具有开发成为治疗哮喘药物的潜力.
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阻断哮喘患儿外周血淋巴细胞IL-4/IL-4R通路对转录因子STAT4 STAT6表达的影响研究
目的 探讨支气管哮喘白介素4/白介素4受体(IL-4/IL-4R)通路过度活化与转录因子STAT4和STAT6表达的关系.方法 2007年2-10月,对重庆医科大学附属儿童医院收治的25例哮喘患儿通过RT-PCR、IF和ELISA方法 ,检测经过抗人IL-4R单克隆抗体(mhIL-4RAb)干预前后外周血淋巴细胞中STAT4和sTAT6mRNA的表达、pSTAT4和pSTAT6表达量的变化及培养上清液中IL-4和γ干扰素(IFN-γ)质量浓度.并对同期体检的30名对照组儿童进行同样检测.结果 (1)对哮喘组、干预组和对照组患儿淋巴细胞培养上清液中IL-4及IFN-γ水平分别进行比较,哮喘组与后两组差异有统计学意义(均P<0.05);后两组之间差异无统计学意义(P>0.05).(2)对3组淋巴细胞中STAT4mRNA、STAT6mRNA表达进行比较:哮喘组STAT4mRNA表达量显著低于后两组.STAT6mRNA表达则显著高于后两组(均P<0.05),后两组间比较差异无统计学意义(P>0.05).(3)免疫荧光显示哮喘组淋巴细胞中pSTAT4表达显著低于后两组(均P<0.05);pSTAT6表达水平则显著提高,后两组间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论阻断哮喘患儿IL-4/IL-4R通路能够通过影响pSTAT4和pSTAT6的表达影响IL-4和IFN-γ的分泌,从而扭转Th2细胞分化亢进的状态.pSTAT4和pSTAT6的表达之间存在相互拮抗.IL-4及IFN-γ分泌量的变化可以反向影响STAT6及STAT4的转录.
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四逆散及其拆方对实验性溃疡性结肠炎大鼠SOCS1·STAT6活性的影响
目的：从 IL-4/ STAT6信号通路入手，以该通路负反馈调节因子 SOCS1和关键因子 STAT6为检测指标，多角度探查溃疡性结肠炎的发生与 IL-4的关系。方法将实验动物分为6组，采用免疫法造模，用免疫组化法检测大鼠 SOCS1、STAT6的活性。结果模型组实验大鼠 SOCS1活性（0.4855±0.1780）显著低于正常组（0.6552±0.1874），P ＜0.05；而 STAT6活性（0.8030±0.2082）则明显高于正常组（0.5893±0.1919）， P ＜0.05。四逆散能显著增加实验大鼠 SOCS1活性（0.5765±0.2080）（P ＜0.05），降低 STAT6活性（0.5798±0.1526）（P ＜0.05）；柴芍配伍（0.5625±0.2757）对 SOCS1活性的影响与四逆散（0.5765±0.2080）比较差异无统计学意义，对 STAT6活性（0.5294±0.1443）表达的影响显著优于四逆散（0.5798±0.1526）（P ＜0.05）；芍枳甘配伍（0.6169±0.2006）对 STAT6活性的影响作用明显，与四逆散（0.5798±0.1526）比较差异无统计学意义；柴枳甘配伍对 SOCS1（0.5091±0.2279）、STAT6（0.7561±0.2636）的影响与模型组（0.4855±0.1780；0.8030±0.2082）比较差异无统计学意义。结论四逆散能够通过刺激 SOCS1活性，抑制 STAT6活性表达来调节 IL-4/ STAT6通路，进而干预实验性溃疡性结肠炎。其中，柴芍配伍作用明显；芍枳甘配伍对 STAT6活性的影响作用明显，但对 SOCS1的影响不显著；柴枳甘配伍对 SOCS1、STAT6的影响均不显著。
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IL-4RA基因转染对哮喘模型气道STAT6的干预作用
目的:观察呼吸道转染IL-4RA基因对哮喘模型气道STAT6的干预作用.方法:BALB/c小鼠被随机分为五组,空白对照组、哮喘模型组、空载体干预组、激素治疗组、目的基因干预组.除空白对照组外其他各组小鼠在试验第1天和第7天和第14天通过腹腔注射0.2 ml混有40 mg氢氧化铝和10 μg OVA的pH7.4 PBS致敏,空载体干预组和基因干预组在试验第12天连续给药三天,激素治疗组在激发的同时给予激素雾化吸入一周,在试验第15天用5%的OVA对小鼠进行雾化激发,连续一周.在后一次激发后24小时放血杀死小鼠,检测血浆IgE水平和血中嗜酸细胞计数,留取肺组织标本做进一步的分析:肺组织用10%的甲醛固定,通过免疫组化的方法对STAT6的表达进行检测.结果:逆转录病毒载体携带目的基因IL-4RA成功地整合到了宿主基因组中,通过逆转录病毒转染的IL-4RA的基因高表达成功地阻止在哮喘模型鼠气道由IL-4和IL-13诱发的气道嗜酸细胞浸润,另外,逆转录病毒介导的IL-4RA在气道的表达明显地阻止了哮喘相关的气道STAT6水平,因此基因治疗可能会成为治疗慢性哮喘气道炎症和哮喘症状的极有潜力的药物.结论:IL-4RA基因转染阻止了哮喘模型气道STAT6的产生.
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人p100蛋白:可增强STAT6基因转录活性的新因子
目的:建立可稳定表达人类p100蛋白的细胞株,研究细胞内p100蛋白参与STAT6介导的基因转录调控的机制.方法:利用免疫共沉淀法检测蛋白与蛋白间结合,荧光素酶法测定STAT6基因转录活性.结果:p100既可与STAT6结合,亦可与RBA多聚酶Ⅱ结合,并能增强STAT6介导的基因转录活性.结论:p100蛋白是STAT6共激活因子,可桥连STAT6和基本转录调控元件,促进STAT6介导的基因转录活性.
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miR155和STAT6在大气PM2.5加重大鼠哮喘中的作用
[目的]观察不同浓度大气PM2.5对哮喘大鼠的影响,并初步探索PM2.5诱导大鼠哮喘加重过程中miR15、STAT6、IL-13的变化.[方法]将50只SD大鼠随机分为:对照组,哮喘组,哮喘+PM2.5低染毒组、哮喘+PM2.5中染毒组及哮喘+PM2.5高染毒组.对照组和哮喘组均给予生理盐水1.5 mL/kg(以每千克体重计,下同),哮喘+低、中、高染毒组分别给予PM2.5生理盐水混悬液1.5、6.0、24.0 mg/kg.通过腹腔注射卵清蛋白(OVA)致敏,雾化吸入OVA构建大鼠哮喘模型,第25、28、31、34天予以PM2.5气管滴注染毒.第36天处死大鼠后,观察肺脏HE染色病理切片,比较各组大鼠支气管肺灌洗液(BALF)中细胞总数及分类计数;通过RT-PCR检测大鼠肺组织中miR155、STAT6(信号转导和转录激活因子6)、IL-13的基因表达水平;ELISA检测大鼠BALF中IL-13蛋白水平.[结果]哮喘组大鼠BALF中嗜酸粒细胞百分比高于对照组,哮喘+PM2.5中、高染毒组高于对照组及哮喘组,差异均有统计学意义(P＜0.05);哮喘+PM2.5中、高染毒组大鼠肺组织miR155及STAT6基因表达水平高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);大鼠肺组织miR155与STAT6基因表达呈明显正相关(r=0.843,P＜0.001);5组大鼠肺组织IL-13基因及BALF中IL-13蛋白表达水平间的差异无统计学意义(P＞0.05).[结论] miR155及STAT6可能在PM2.5加重哮喘过程中起作用,并且miR155与STAT6之间存在关联.
