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户尘螨Der p2T细胞表位融合肽对哮喘小鼠STAT6信号通路的影响
目的 通过户尘螨(Dermatophagoides pteronyssinus)2类变应原Der p 2 T细胞表位融合肽对哮喘小鼠的特异性免疫治疗,探讨信号转导因子和转录活化因子6 (signal transducer and activator of transcription factor 6,STAT6)的变化及其特异性免疫治疗的作用机制. 方法30只小鼠用随机数表法分为哮喘组、Der p 2 T 细胞表位融合肽免疫治疗组(简称免疫治疗组)和阴性对照组(PBS组),每组10只.哮喘组和免疫治疗组分别于第0、7、14天经小鼠腹腔注射100μl致敏液[含100 μg/ml Der p2和2％ Al (OH)3的PBS液],PBS组注射等量PBS液[含2％ Al (OH)3].哮喘组和免疫治疗组自第21天起,雾化吸入0.5 μg/ml Der p 2致敏液,1次/d×30 min,连续7 d;PBS组雾化吸入等量PBS液.免疫治疗组在第25～27天雾化前30 min,经腹腔注射100 μg/ml Der p 2 T细胞表位融合肽200μl,PBS组和哮喘组注射等量PBS液.末次雾化吸入24h后处死小鼠,收集每组小鼠的支气管肺泡灌洗液(BALF),用ELISA检测BALF中白细胞介素-4(IL-4)、IL-13、γ干扰素(IFN-γ)水平.取肺组织提取肺组织全蛋白,蛋白质印记(Western blotting)检测肺组织全蛋白中STAT6和磷酸化STAT6(p-STAT6)的表达情况.组间样本的均数比较采用单因素方差分析. 结果 免疫治疗组小鼠的IFN-γ水平为(234.40±24.46) pg/ml,高于哮喘组的(155.80±20.53) pg/ml (P＜ 0.01);免疫治疗组小鼠的IL-4和IL-13水平分别为(30.00±5.50)和(174.50±25.99) pg/ml,均低于哮喘组小鼠的(53.28±8.26)和(308.10±28.32) pg/ml(P＜0.01).免疫治疗组小鼠STAT6、p-STAT6的相对表达量分别为0.803±0.221和0.966±0.323,均低于哮喘组的1.669±0.296和1.735±0.298(P＜0.01). 结论Der p 2 T细胞表位融合肽可能通过抑制STAT6治疗哮喘组小鼠.
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变应性鼻炎豚鼠模型中Eotaxin及STAT6的组织学表达
目的:通过比较正常豚鼠和变应性鼻炎模型豚鼠鼻黏膜中嗜酸细胞活化趋化因子(Eotaxin)及信号转导和转录激活因子6 (STAT6)的组织学表达,探讨Eotaxin、STAT6与变应性鼻炎的关系.方法:24只健康豚鼠随机分为正常对照组和变应性鼻炎模型组(n=12),以卵清蛋白致敏法建立变应性鼻炎豚鼠模型,免疫组化法测定Eotaxin、STAT6在正常豚鼠和变应性鼻炎模型豚鼠鼻黏膜中的蛋白表达.结果:正常豚鼠和变应性鼻炎模型豚鼠鼻黏膜中均有Eotaxin、STAT6的表达,显微镜下见Eotaxin阳性信号主要位于浆液腺及黏液腺细胞胞质内, STAT6阳性信号主要位于上皮下区的浸润细胞的胞质中;它们在变应性鼻炎模型豚鼠鼻黏膜中的表达明显高于正常对照组(P<0.01).结论:正常豚鼠鼻黏膜中存在Eotaxin、STAT6,变应性鼻炎模型豚鼠鼻黏膜中Eotaxin、STAT6的表达显著增加,提示Eotaxin、STAT6与变应性鼻炎发病相关,可能是导致变应性鼻炎中嗜酸性粒细胞浸润的主要因素.
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颅内恶性孤立性纤维性肿瘤/血管外皮瘤16例临床病理分析
目的 探讨颅内恶性孤立性纤维性肿瘤/血管外皮瘤( solitary fibrous tumor /hemangiopericytoma, SFT/HPC)的临床病理学特征、诊断、鉴别诊断及预后.方法 收集16例颅内恶性SFT/HPC,回顾性分析其临床及影像学资料、组织形态、免疫表型并复习相关文献.结果 16例患者中男性8例,女性8例;年龄31~71岁,平均51岁.镜下肿瘤细胞丰富稍具异性,核分裂象≥5/10 HPF,肿瘤的组织学结构呈条索状、席纹状或无结构状,部分呈经典的SFT样结构,部分呈HPC样结构.免疫表型:93. 75%弥漫表达STAT6;CD34阳性率为87. 5% ,仅6例为弥漫膜阳性. 15例随访1~64个月,7例复发.结论 恶性SFT/HPC具有恶性的生物学行为,STAT6是恶性SFT/HPC的一种比较特异的生物学标志物,患者的预后与肿瘤的切除范围及长期的随访相关.
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孤立性纤维性肿瘤/脑膜血管周细胞瘤中STAT6、PAX8和CD34的表达及意义
目的 探讨STAT6、PAX8和CD34在孤立性纤维性肿瘤(solitary fibrous tumor,SFT)/脑膜血管周细胞瘤(meningeal hemangiopericytoma,M-HPC)中的表达及意义.方法 采用免疫组化法检测26例M-HPC、22例神经鞘瘤、25例脑膜瘤以及10例肿瘤旁正常脑膜组织中STAT6(单/多克隆)、PAX8及CD34的表达.比较STAT6、PAX8和CD34在诊断M-HPC及其相似肿瘤中的价值.结果 不论单/多克隆抗体,26例M-HPC中STAT6均呈弥漫核强阳性,阳性率为100％ (26/26);57.7％ (15/26)的SFT/脑膜HPC中PAX8呈核阳性;92.3％ (24/26)的M-HPC中CD34呈膜阳性;而在其他类型肿瘤及脑膜组织中所有抗体均阴性.相比PAX8和CD34,STAT6抗体具有较高的敏感性.结论 M-HPC是一种罕见的纤维母细胞软组织肿瘤.特别是不典型病例,其形态学谱容易与其他间充质肿瘤混淆.相比PAX8和CD34,STAT6单/多克隆抗体免疫组化染色能够更好地阐明M-HPC的免疫表型特征.
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酪氨酸激酶抑制剂A77-1726阻断IL-13介导STAT6磷酸化和c-fos表达
目的 研究酪氨酸激酶抑制剂A77-1726对IL-13介导Dami细胞STAT6磷酸化和c-fos表达的影响,为A77-1726的临床应用和IL-13的信号通路研究提供新的实验依据.方法 提取Dami细胞总RNA,RT-PCR检测c-fos mRNA表达.提取Dami细胞总蛋白,Western blot 检测磷酸化STAT6和c-fos蛋白表达.凝胶定量软件Quantity One检测电泳条带光密度,统计学分析.结果 100 μg·L-1 IL-13作用Dami细胞,可见STAT6磷酸化,50 μmol·L-1 A77-1726可阻断IL-13诱导的Dami细胞STAT6磷酸化.IL-13作用Dami细胞,c-fos mRNA表达增高(P<0.05),50 μmol·L-1 A77-1726阻断了IL-13诱导的Dami细胞c-fos mRNA的表达(P<0.05).IL-13促进Dami细胞c-fos蛋白表达(P<0.05),50 μmol·L-1 A77-1726作用Dami细胞,阻断了IL-13诱导的c-fos蛋白表达(P<0.05).结论 酪氨酸激酶抑制剂A77-1726阻断了IL-13介导的白血病Dami细胞STAT6磷酸化和c-fos表达,JAK/STAT6通路是IL-13信号通路之一,IL-13诱导的c-fos表达与STAT6通路相关.
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日本血吸虫感染对小鼠胰岛素抵抗作用的研究
目的：探讨日本血吸虫感染对高脂饮食小鼠肝脏组织胰岛素抵抗的作用及其机制研究。方法36只雄性C57BL/6J小鼠,随机均等分为正常对照组( NC组)、高脂饮食组( HF组)及高脂饮食复合日本血吸虫感染组( HSJ组)。分别在高脂饲养第6、12周末检测空腹血糖( FBG)、空腹血浆胰岛素( FINS)水平,并计算胰岛素抵抗指数( HOMA-IR)；ELISA法检测血清干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-4(IL-4)水平变化,免疫组化法检测肝脏组织信号转导及转录激活子-4(STAT4)和信号转导及转录激活子-6(STAT6)蛋白表达情况。结果感染第6、12周末, HF组HOMA-IR高于NC组(P<0．01)；感染第12周末,HSJ组HOMA-IR明显低于HF组(P<0．05)；感染第6、12周末,HSJ组IL-4高于NC组及HF组(P<0．05)；感染第12周末,HSJ组STAT6高于HF组(P<0．05)；感染第6、12周末,HF组STAT4高于NC组(P<0．05)。结论血吸虫慢性感染可改善肥胖小鼠胰岛素抵抗,可能与诱导肝脏组织高度表达STAT6及分泌IL-4有关,为防治糖尿病提供新思路。
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益生菌VSL#3治疗大鼠溃疡性结肠炎的疗效观察及对STAT6、STAT4的影响
目的 观察益生菌VSL#3对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导大鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的疗效和对信号转导与转录活化因子STAT4、STAT6蛋白表达的影响,了解益生菌VSL#3治疗大鼠实验性结肠炎的可能作用机制.方法 采用5％ DSS溶液诱导建立UC模型,32只SD大鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、美沙拉嗪组、益生菌组,每组8只.模型组、美沙拉嗪组、益生菌组均采用5％ DSS溶液造模,正常对照组正常饮食,美沙拉嗪组给予美沙拉嗪混悬液灌胃,益生菌组给予益生菌VSL#3灌胃;采用组织损伤学评分及HE染色检测各组干预疗效,免疫组化及Western blotting法检测大鼠大肠组织中STAT4和STAT6的表达.结果 模型组大鼠组织病理损伤重,明显高于正常对照组、美沙拉嗪组和益生菌组(P＜0.05).与模型组比较,美沙拉嗪组和益生菌组大鼠结肠黏膜组织破坏明显减轻,破坏程度介于正常对照组和模型组之间.与模型组比较,益生菌组、美沙拉嗪组STAT4蛋白和STAT6蛋白表达均降低(P＜0.05).结论 益生菌VSL#3对大鼠UC有治疗作用,其部分机制可能是通过抑制STAT4和STAT6的表达水平而发挥治疗作用.
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原因不明复发性自然流产患者绒毛组织中STAT4和STAT6的表达
目的:探讨原因不明复发性自然流产(URSA)患者绒毛组织中STAT4和STAT6蛋白的表达.方法:采用免疫组化技术检测正常早期妊娠妇女(20例)和URSA患者(20例)绒毛组织中STAT4、STAT6蛋白的表达,并分析两者的相天性.结果:正常妊娠组和URSA组绒毛组织中STAT4和STAT6均呈阳性表达,主要表达于绒毛滋养细胞的胞质,胞核多数无明显着色.URSA组绒毛组织中sTAT4阳性信号平均灰度值(148.00±24.38)高于正常妊娠组的(116.75±9.26)(t'=5.730,P＜0.001).URSA组绒毛组织中STAT6阳件信号平均灰度值(121.50±7.98)低于正常妊娠组的(161.60±17.78)(t'=10.392,P＜0.001).URSA组和正常妊娠组绒毛组织中STAT4与STAT6的表达水平均呈负相关(r=-0.589,-0.647,P均＜0.001).结论:URSA患者绒毛组织中STAT4的高表达和STAT6的低表达可能诱导T辅助淋巴细胞1/2失衡,进而导致URSA的发病.
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乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠STAT6表达的影响
目的 检测溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中STAT6的表达.方法 SD大鼠24只随机分为对照组、模型组、美沙拉嗪组和乌梅丸组,模型大鼠成功建立后,对照组和模型组以生理盐水3 ml灌胃,美沙拉嗪组用50 mg/ml的美沙拉嗪混悬液50 mg/100 g灌胃,乌梅丸组给予0.515 g/ml的乌梅丸液3ml灌胃,各组均连续给药15 d后,取结肠组织,用RT-PCR法检测组织STAT6的表达.结果 STAT6的表达在对照组中较少,在模型组中表达显著上升(P<0.05),乌梅丸组和美沙拉嗪组治疗后STAT6在结肠组织中的表达较模型组显著降低(P<0.05),但乌梅丸组和美沙拉嗪组中STAT6表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 乌梅丸可以通过降低结肠组织中STAT6的表达而起到治疗溃疡性结肠炎的作用.
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重组质粒pEGFP-C1-STAT6的构建及在HeLa细胞中表达
目的 构建以增强型绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescence protein,EGFP)为报告基因的重组质粒pEGFP-C1-STAT6,观察其在HeLa细胞中的表达.方法 以重组质粒pCLNEO-STAT6为模板,PCR法扩增出目的 基因,将扩增片段双酶切后连接到质粒pEGFP-C1上,构建重组质粒pEGFP-C1-STAT6,脂质体法转染HeLa细胞,Western 印迹检测融合蛋白的表达,并在荧光显微镜下观察融合蛋白的定位和分布.结果 成功构建质粒pEGFP-C1-STAT6,并在HeLa细胞中实现表达;Western 印迹检测到融合蛋白EGFP-STAT6;在荧光显微镜下观察到绿色的融合蛋白表达和定位.结论 重组质粒pEGFP-C1-STAT6构建成功,可用于标记STAT6蛋白,为进一步研究STAT6在信号转导中的作用机制奠定基础.
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STAT6基因沉默对结肠癌细胞增殖的影响
目的:研究细胞信号传导子和转录激活子6 (STAT6)信号传导通路与结肠癌细胞增殖的关系及其可能机制.方法:构建STAT6特异的shRNA慢病毒表达载体,转染人结肠癌细胞HT-29,以阻断STAT6信号通路；用RT-PCR方法检测STAT6 mRNA表达和流式细胞术检测磷酸化STAT6蛋白(pSTAT6)表达来验证构建效果；流式细胞术分析细胞周期变化；MTT法检测肿瘤细胞增殖状况；RT-PCR和Western blot观察p21WAF1、p27KIP1基因表达.结果:成功构建STAT6特异的shRNA慢病毒表达载体；STAT6基因沉默的结肠癌细胞中细胞增殖受到明显抑制(F=62.527,P＜0.001)；STAT6信号通路被阻断的结肠癌细胞中p21WAF1、p27KIP1基因表达明显增多(P＜0.01).结论:STAT6信号传导通路能促进结肠癌细胞增殖,可能是通过调节p21WAF1、p27KIP1基因的表达起作用.
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STAT6 G2964A基因多态性与哮喘关系的Meta分析
目的研究信号转导和转录激活因子6(STAT6)基因多态性与哮喘易感性的关系.方法通过数据库检索文献,确定文献纳入和排除标准,筛选文献,进行异质性检验和Hardy-Weinberg平衡检验,并确认文献的发表偏倚,然后应用Meta分析固定效应模型对STAT6 G2964A基因多态性与哮喘关系的文献进行定量综合分析.结果共入选3篇文章,累计病例443例,其中STAT6基因突变阳性287例,对入选的3篇文献进行异质性检验,P＞0.05,文献没有异质性,合并OR值为0.81,合并OR值的95%可信区间为0.59～1.11.结论通过本次研究,STAT6 G2964A基因多态性与人群哮喘易感性可能没有明显相关性.
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刘氏小儿推拿“推胸背法”对咳嗽变异性哮喘模型大鼠IL-4/STAT6信号通路的影响
目的:探讨刘氏小儿推拿“推胸背法”对咳嗽变异性哮喘模型大鼠IL-4/STAT6信号通路的影响.方法:采用卵清蛋白和氢氧化铝致敏及雾化激发的方法造模,分别采用孟鲁司特钠咀嚼片、“推胸背法”和推药结合法干预.采用WB法检测肺组织中p-STAT6的表达;采用ELISA法检测血清中IL-4含量和肺泡灌洗液中IL-4R含量.结果:模型组、西药组、推拿组和推药结合组的喷嚏、搔鼻次数与空白组比较,差异有统计学意义(P＜0.01),说明造模成功.推拿组、西药组和推药结合组喷嚏、搔鼻次数比模型组明显减少(P＜0.05);推拿组和西药组血清IL-4水平、肺泡灌洗液IL-4R水平和肺组织p-STAT6含量均低于模型组(P＜0.05);推药结合组以上指标均低于推拿组和西药组(P＜0.05).结论:刘氏小儿推拿可能通过IL-4/STAT6信号通路调节咳嗽变异性哮喘大鼠的气道变应性炎症,同时能提高孟鲁司特钠咀嚼片的临床疗效.
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抑制性寡脱氧核苷酸对小鼠CD4+T细胞T-bet、STAT4及STAT6表达的影响
目的 探讨体外实验中,抑制性寡脱氧核苷酸(Sup ODN)对小鼠脾脏CD4+T细胞转录因子T细胞表达的T盒(T-bet)、信号转导子和转录激动子(STAT)4及STAT6表达的影响.方法 分离小鼠脾脏淋巴细胞,免疫磁珠阳选法纯化CD4+T细胞,流式细胞仪分析分选纯度,在抗-CD3ε抗体、抗-CD28抗体、白细胞介素(IL)-12作用下,加入Sup ODN或对照寡脱氧核苷酸(Con ODN)培养72 h后,常规提取核蛋白.Western-blot测定核蛋白中磷酸化的STAT(pSTAT)4、pSTAT6和T-bet蛋白表达.结果 与Con ODN组和PBS组比较,Sup ODN 组中T-bet和pSTAT4的表达水平明显降低(P＜0.05),而pSTAT6表达水平明显升高(P＜0.05).结论 Sup ODN可能通过下调pSTAT4和T-bet的表达,体外抑制小鼠CD4+T细胞向Th1细胞的功能性分化,上调pSTAT6的表达,促进Th2细胞的分化.
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STAT6和ORMDL3在哮喘小鼠肺组织中的表达及布地奈德的干预作用
目的 探讨信号转导和转录激活因子6(STAT6)以及哮喘易感基因血清类黏蛋白1样蛋白3(ORMDL3)在哮喘小鼠气道重塑中的作用,并观察布地奈德(BUD)对上述两种物质水平的干预作用.方法 BALB/c雌性小鼠30只,随机分为对照组、哮喘组和BUD组.应用鸡卵清蛋白(OVA)激发试验建立哮喘小鼠模型,BUD组在每次激发前30 min应用生理盐水溶解的BUD雾化液进行雾化吸入,对照组应用生理盐水替代OVA溶液.苏木精-伊红染色及Masson染色观察各组小鼠气道病理学改变;ELISA法检测各组小鼠肺组织匀浆中IL-13水平;RT-PCR法检测各组肺组织STAT6及ORMDL3的mRNA表达.结果 哮喘组气道病理学改变较正常组和BUD组明显,而BUD组气道病理学变化较哮喘组减轻.哮喘组和BUD组IL-13水平、STAT6及ORMDL3的mRNA表达均明显高于对照组(P＜0.05),且哮喘组IL-13水平、STAT6和ORMDL3的mRNA表达均高于BUD组(P＜0.05).Pearson相关分析显示STAT6和ORMDL3 mRNA在哮喘组的表达呈正相关(r=0.676,P=0.032).结论 STAT6和ORMDL3可能参与了小鼠气道重塑过程,BUD可能通过下调STAT6和ORMDL3的mRNA表达,改善气道重塑.
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咳喘穴位敷贴对哮喘大鼠肺组织JAK1、STAT6表达的影响
目的 观察咳喘穴位敷贴对慢性支气管哮喘大鼠肺组织JAK1、STAT6表达的影响.方法 将40只SD大鼠随机分为对照组、哮喘模型组、咳喘穴位敷贴组、地塞米松组,每组10只.除对照组外,其余各组采用卵清蛋白致敏并激发的方法 制备慢性支气管哮喘大鼠模型.造模成功后,咳喘穴位敷贴组大鼠相应穴位贴敷咳喘穴位敷贴进行干预治疗,地塞米松组大鼠腹腔注射地塞米松磷酸钠注射液0.5 mg/(kg·d).治疗14 d后取大鼠肺组织,HE染色观察肺组织形态学变化,免疫组织化学、Real time PCR检测肺组织JAK1和STAT6蛋白及mRNA的表达水平.结果 与对照组相比,哮喘模型组大鼠肺组织可见大量炎性细胞浸润,气道内有大量分泌物,肺泡结构紊乱;与哮喘模型组相比,咳喘穴位敷贴组和地塞米松组大鼠肺组织炎性细胞浸润减少、气道分泌物减少、肺泡排列规则.与对照组相比,哮喘模型组大鼠气道上皮JAK1、STAT6蛋白和mRNA表达明显升高(P<0.01);与哮喘模型组相比,咳喘穴位敷贴组和地塞米松组大鼠气道上皮JAK1、STAT6蛋白表达下调(P<0.05或P<0.01),JAK1、STAT6 mRNA表达下调(P<0.01).结论 咳喘穴位敷贴能够改善支气管哮喘大鼠支气管及肺组织炎症,其机制可能与降低JAK1、STAT6 mRNA和蛋白表达有关.
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Brg1通过STAT6促进哮喘气道黏液高分泌
目的 研究染色质重构复合物核心催化亚基(Brg1)对哮喘小鼠气道黏液高分泌的影响及其作用机制.方法 将6～8周龄雌性野生型C57bl/6小鼠和Brg1-/-小鼠(Ⅱ型肺泡上皮细胞AEC2s上特异性条件敲低Brg1的C57bl/6小鼠)随机分为4组:正常对照组、哮喘组、Brg1敲低对照组(Brg1-/-)和Brg1敲低后构建哮喘模型组(Brg1-/-+哮喘),每组10只.哮喘组和Brg1-/-+哮喘组用鸡卵清蛋白(OVA)制备过敏性哮喘模型,对照组用生理盐水代替.收取标本,用ELISA检测小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中黏蛋白MUC5AC和IL-13的表达.糖原染色检测小鼠气道杯状细胞的增生和黏液分泌,q-PCR和免疫组化检测各组小鼠气道黏蛋白MUC5AC的表达和定量.Western blot检测各组小鼠肺组织中STAT6、p-STAT6的表达.结果 Brg1-/-+哮喘组较哮喘组气道杯状细胞增生和黏液分泌均显著减少,BALF中IL-13、MUC5AC表达明显降低,肺组织MUC5AC mRNA表达显著降低,同时肺组织STAT6和磷酸化STAT6显著下调.结论 Brg1-/-敲低的小鼠建立哮喘模型时气道黏液分泌较野生型小鼠减轻,其可能通过影响STAT6从而抑制黏蛋白MUC5AC的表达,抑制支气管哮喘气道黏液高分泌,表明Brg1具有促进哮喘气道黏液高分泌的作用.
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雷公藤甲素对哮喘小鼠气道重塑及对STAT6、eotaxin的影响
目的：探讨雷公藤甲素对哮喘小鼠气道重塑及对信号转导子及转录激活因子6（STAT6）、酸粒细胞趋化因子（eotaxin）的影响。方法：建立小鼠卵蛋白（OVA）哮喘模型，30只随机分3组：对照组、哮喘组及雷公藤甲素组，在末次激发24 h后对肺组织染色处理，采用半定量法对支气管周围炎症细胞浸润进行判定，计算气道上皮细胞中杯状细胞的比例，采用McMillan方法对气道黏液进行评分，并测定羟脯氨酸的含量。通过免疫组化、逆转录一聚合酶链反应检测肺组织与气道上皮中的STAT6、eotaxin mRNA及STAT6、eotaxin的蛋白表达。结果：与哮喘组相比，雷公藤甲素组的支气管周围炎症细胞浸润减轻，黏液指数为（1．31±0．23）分，羟脯氨酸为（284±13）μmg／100 mg，与哮喘组比较差异有显著性（P ＜0．05）；同时STAT6、eotaxin mRNA及蛋白表达量明显降低（P ＜0．05）；经直线相关分析发现，气道上皮STAT6蛋白表达与eotaxin蛋白表达呈正相关（r ＝0．668，P ＜0．05）。结论：雷公藤甲素可抑制哮喘气道重塑，可能是通过下调STAT6、eotaxin表达实现的。
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子痫前期胎盘中 STAT4和 STAT6表达量与 sFlt-1、ADMA 生成及胎盘缺氧的相关性
目的：：研究子痫前期胎盘中 STAT4和 STAT6表达量与可溶性血管内皮生长因子受体-1(sFlt-1)及非对称性二甲基精氨酸(ADMA)生成及胎盘缺氧的相关性.方法：选择40例子痫前期孕妇作为研究的子痫前期组(PE 组)，选择同期在我院待产的40例健康孕妇作为研究的对照组，收集血清测定STAT4、STAT6、sFlt-1、ADMA 含量，收集胎盘测定 STAT4、STAT6、HIF-1α、HSP70表达量，行超声检查测定子宫螺旋动脉的 PI、RI、S/D.结果：PE 组胎盘及血清中 STAT4的表达量显著高于对照组、而 STAT6的表达量显著低于对照组；PE 组患者胎盘中 HSP70、HIF-1α的表达量显著高于对照组且与STAT4呈正相关、与 STAT6呈负相关，血清中 sFlt-1、ADMA 的含量显著高于对照组且与 STAT4呈正相关、与 STAT6呈负相关，子宫螺旋动脉的 PI、RI、S/D 显著高于对照组且与 STAT4呈正相关、与STAT6呈负相关.结论：子痫前期胎盘中 STAT4高表达及 STAT6低表达与胎盘缺氧密切相关.
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布地奈德通过调节IL-4/IL-13/STAT6影响大鼠黏膜重塑
目的 探讨布地奈德通过IL-4/IL-13/STAT6信号通路对变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)大鼠鼻黏膜重塑的影响.方法 102只大鼠采用随机数字表法分为3组:空白组、AR-PBS组、AR-布地奈德组,每组34只.AR-PBS组及AR-布地奈德组大鼠为建模组大鼠,均采用卵清蛋白致敏的方法构建AR模型.建模成功后,使用微量移液枪双侧滴鼻治疗.AR-PBS组给予(PBS)治疗,AR-布地奈德组给予布地奈德(倍受您)治疗,空白组大鼠给予等量PBS治疗,治疗时间持续7d.采用动物评价量表对各组大鼠行为学进行评分;ELISA法测定血清组胺(His)及IgE;液相芯片法测定血清及肺泡灌洗液IL-4、IL-13浓度;定量PCR检测STAT6基因表达,Western blot检测鼻黏膜总STAT6及磷酸化p-STAT6蛋白表达;鼻中隔黏膜HE染色及透射电镜扫描观察鼻黏膜重塑情况;采用SPSS 23.0统计软件对数据进行分析处理.结果 建模组大鼠建模结束时动物行为学评分均＞5分,血清His、IgE,血清及肺泡灌洗液IL-4及IL-13浓度以及鼻中隔黏膜STAT6及p-STAT6表达均显著高于空白组(P＜0.01).建模组大鼠采用不同方法治疗,AR-布地奈德组干预7d后,血清His、IgE,血清及肺泡灌洗液IL-4、IL-13浓度,以及鼻中隔黏膜STAT6、p-STAT6表达均下调,显著低于AR-PBS组,差异有统计学意义(P＜0.01).HE染色及透射电镜结果显示建模组大鼠建模结束时鼻纤毛减少,布地奈德治疗后纤毛具有一定程度的恢复,治疗前后细胞连接无显著差异.结论 布地奈德通过降低IL-4、IL-13、p-STAT6从而改善AR大鼠鼻黏膜症状.
