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益生菌VSL#3治疗大鼠实验性结肠炎的效果观察及对STAT1/T-bet的影响
目的 观察益生菌VSL#3治疗DSS诱导的大鼠实验性结肠炎的疗效及对转录因子STAT1、T-bet的影响,了解益生菌治疗实验性结肠炎的作用机制.方法 采用5％DSS溶液诱导大鼠慢性溃疡性结肠炎模型,40只SD大鼠随机分为5组:正常对照组、模型组、模型+美沙拉嗪灌胃组、模型+ VSL#3灌胃组、联合组(模型+VSL#3+美沙拉嗪灌胃).采用DAI积分及组织损伤学评分检测各干预组疗效,Western blotting法检测STAT1、T-bet的表达.结果 模型组大鼠DAI积分及组织病理积分明显高于正常组(P均＜0.05),模型+美沙拉嗪组和模型+益生菌VSL#3组DAI评分则明显低于模型组,联合治疗组则明显低于单药治疗组,差异有显著统计学意义.与模型组比较,模型+益生菌VSL#3、模型+美沙拉嗪及联合干预后转录因子STAT1蛋白表达降低(P均＜0.05)；而T-bet的表达升高(P均＜0.05).其中又以联合治疗组效果佳.结论 益生菌VSL#3对大鼠实验性结肠炎有治疗作用,可抑制炎症因子的表达,其部分机制可能为通过抑制STAT1,提高T-bet的表达水平而发挥治疗作用.
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益生菌VSL#3治疗大鼠溃疡性结肠炎的疗效观察及对STAT6、STAT4的影响
目的 观察益生菌VSL#3对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导大鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的疗效和对信号转导与转录活化因子STAT4、STAT6蛋白表达的影响,了解益生菌VSL#3治疗大鼠实验性结肠炎的可能作用机制.方法 采用5％ DSS溶液诱导建立UC模型,32只SD大鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、美沙拉嗪组、益生菌组,每组8只.模型组、美沙拉嗪组、益生菌组均采用5％ DSS溶液造模,正常对照组正常饮食,美沙拉嗪组给予美沙拉嗪混悬液灌胃,益生菌组给予益生菌VSL#3灌胃;采用组织损伤学评分及HE染色检测各组干预疗效,免疫组化及Western blotting法检测大鼠大肠组织中STAT4和STAT6的表达.结果 模型组大鼠组织病理损伤重,明显高于正常对照组、美沙拉嗪组和益生菌组(P＜0.05).与模型组比较,美沙拉嗪组和益生菌组大鼠结肠黏膜组织破坏明显减轻,破坏程度介于正常对照组和模型组之间.与模型组比较,益生菌组、美沙拉嗪组STAT4蛋白和STAT6蛋白表达均降低(P＜0.05).结论 益生菌VSL#3对大鼠UC有治疗作用,其部分机制可能是通过抑制STAT4和STAT6的表达水平而发挥治疗作用.
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益生菌VSL#3抑制四氯化碳诱导的小鼠肝纤维化
目的:研究肠道益生菌VSL#3对四氯化碳诱导的小鼠肝纤维化的影响.方法:建立CCl4诱导的小鼠肝纤维化模型,分为对照组,VSL#3组,CCl4组,VSL#3+CCl4组.应用HE染色和血清AST、ALT检测分析VSL#3对CCl4诱导的小鼠肝脏损伤的影响;天狼星红染色和western blot方法分析VSL#3对CCl4诱导的小鼠肝纤维化的影响及其机制.结果:VSL#3明显减轻CCl4诱导的小鼠肝纤维化和肝损伤,并显著抑制Stat3信号通路的活化.结论:益生菌VSL#3通过抑制Stat3信号通路缓解CCl4诱导的小鼠肝纤维化.
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益生菌对活动期溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜组织及IFN-γ、IL-12表达的影响
目的:探讨益生菌VSL#3对三硝基苯磺酸钠(TNBS)诱导的活动期溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠道功能及干扰素(IFN)-γ、白介素12(IL-12)表达的影响.方法:21只8周龄SD大鼠,均分为对照组(A组)、TNBS模型组(B组)及VSL#3治疗组(C组),A组给予0.25 mL生理盐水灌肠,B、C组给予100 g/L TNBS 0.25 mL灌肠建立UC大鼠模型;造模第2天A、B组给予生理盐水0.25 mL灌胃,C组给予VSL#3溶液0.25 mL灌胃;第8天时处死大鼠,比较各组大鼠结肠黏膜组织形态、病理学评分、疾病活动指数(DAI)评分、髓过氧化物酶(MPO)活性变化和IFN-γ、IL-12免疫阳性细胞的表达.结果:A组肠组织未见溃疡病灶,B组肠组织可见溃疡,充血水肿程度较重,与B组比较,C组较B组溃疡减少、缩小、并有修复;光镜下A组无明显炎症细胞浸润,B组可见大量中性粒细胞及淋巴细胞浸润,黏膜下急性小血管炎症出血和纤维素样坏死,而C组较B组炎性细胞浸润减少;DAI、病理学评分C组较B组均明显下降(P＜0.01),MPO活性低于B组而高于A组(P＜0.05);B组IFN-γ和IL-12明显高于A组,C组较B组有降低,但仍明显高于A组(P＜0.05);UC模型大鼠肠组织IFN-γ与IL-12的IOD值呈显著正相关(r=0.964 0,P＜0.01),UC模型大鼠肠组织IFN-γ、IL-12的IOD值与肠组织病理学评分、MPO活性及DAI呈正相关(r=0.875 0、0.881 0及0.767 1,P＜0.05;r =0.837 0、0.850 8及0.713 3,P＜0.05).结论:VSL#3辅助治疗对TNBS诱导的UC大鼠有确切疗效,其作用机制可能与益生菌VSL#3通过有效抑制大鼠结肠黏膜IFN-γ、IL-12的表达有关.
