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哮喘人群STAT6基因多态性的研究
目的研究信号转导和转录激活因子6(STAT6)基因3'非翻译区G2964A位点多态性与重庆哮喘人群的易感性及血浆IgE水平的关系.方法用聚合酶链反应和单链构像多态性(PCR-SSCP)的方法对42例哮喘患者及42例对照进行了STAT6基因G2964A位点多态性分析.结果哮喘组与对照组STAT6基因G2964A位点的基因型频率之间无显著性差异(P＞0.05),并且哮喘组各基因型之间均与血浆IgE升高无确定关系(P＞0.05).结论G2964A位点多态性与重庆人群哮喘易感性可能无明显相关性.
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慢性阻塞性肺病大鼠肺功能降低与Th1/Th2极化、STAT4/6表达的关系
目的 研究慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠Th1/Th2极化、转录信号转导子及转录激活子(STAT)蛋白表达及与肺功能的关系.方法 将60只大鼠随机均分为空白组、假手术组、模型组.采用脂多糖(LPS)复制COPD大鼠模型,模型复制成功后28 d,检测大鼠肺功能变化,采用HE染色观察大鼠肺组织形态学变化,ELISA检测血清IFN-γ、IL-4、IL-12、IL-13变化,采用PCR法检测大鼠肺组织IFN-γmRNA、IL-4 mRNA的表达、Western blot法检测大鼠肺组织STAT4、STAT6蛋白表达.结果 与空白组、假手术组比较,模型组大鼠肺组织炎性细胞浸润,血清IFN-γ、IL-12、Th1/Th2升高,肺功能和血清IL-4、IL-13降低；同时肺组织IFN-γmRNA和STAT4蛋白表达升高,IL-4 mRNA和STAT6蛋白降低(P＜0.05或P＜0.01).相关性分析显示,COPD大鼠肺功能参数分别与IFN-γ、Th1/Th2、STAT4蛋白呈负相关,与IL-4、IL-13、IL-4 mRNA、STAT6蛋白呈正相关(P＜0.01或P＜0.05).结论 COPD肺功能降低与气道炎症反应、Th1/Th2细胞失衡有关,STAT4、STAT6参与调控Th1/Th2细胞表达,共同导致COPD发生.
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端粒酶、MUC1和STAT6在不典型子宫内膜增生癌变过程中的表达
目的 探讨不典型子宫内膜增生癌变过程中端粒酶、黏蛋白(MUC1)和信号转导、转录活化因子6(signal transducersand activators of transcription,STATs)免疫组化的表达规律及临床意义.方法 收集手术及刮宫标本220例,其中正常子宫内膜40例,子宫内膜轻、中、重度不典型增生各40例,子宫内膜样腺癌60例.应用免疫组化检测方法,检测上述标本中端粒酶、MUC1和STAT6的表达情况,总结各组的表达规律及特点.结果 端粒酶、MUC1和STAT6三者在子宫内膜样腺癌及重度不典型增生的表达均明显高于正常子宫内膜,差异有统计学意义(P＜0.05);端粒酶和MUCI在子宫内膜样腺癌的表达明显高于轻度、中度不典型增生,差异有统计学意义(P＜0.05);端粒酶在重度和轻度不典型增生两者之间表达差异具有统计学意义(P＜0.05);但不同程度不典型增生及子宫内膜样腺癌中STAT6的表达两两对比差异无统计学意义(P＞0.05);端粒酶、MUC1和STAT6在重度不典型增生和子宫内膜样腺癌中的表达差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 在同等程度的子宫内膜不典型增生中,端粒酶、MUC1和STAT6三者联合检测,表达阳性或者阳性程度进行性加强的病例可能提示其进展为更重的不典型增生乃至癌变的潜能更大,对临床早期诊断及预后判断有一定的指导意义.
