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纤维连接蛋白对芥子气兔眼角膜损伤的治疗
目的观察纤维连接蛋白(fibronection,FN)对芥子气角膜损伤的治疗作用.方法新西兰白兔8只,麻醉后用浓度为200μl/ml的液态芥子气染毒兔双眼角膜,5 min后吸尽芥子气溶液,并用生理盐水冲洗.一眼为治疗组,用FN稀释液滴眼,另一眼为对照组,用0.25%氯霉素眼液滴眼,次/6d,共治疗14 d.分别于染毒后2、8、16、24、36、48和72h对角膜荧光素着色区拍照,用计算机图像分析系统计算角膜上皮缺损区面积,并按文献报道的线性回归方程(Y=a+bX)得出上皮愈合速率.继续观察角膜上皮愈合情况直至伤后1个月,每天荧光素染色1次,荧光素着色者为阳性,出现1次阳性计算1次,累加后为阳性总数,计算角膜上皮破损率:上皮破损率=(治疗组或对照组阳性总数÷治疗组或对照组检验的总数)×100%.实验中的数据分析角膜上皮愈合速率采用t检验,角膜上皮破损率采用x2检验.结果治疗组和对照组的角膜上皮愈合速率分别为1.373 mm2/h和1.100mm2/h,两者差异有显著性(P＜0.05);角膜上皮破损率分别为54.4%和73.7%,两者差异有显著性(P＜0.05).表明局部应用FN后提高了角膜上皮的愈合速率,降低了角膜上皮破损率.结论 FN与细胞的连接性有密切关系,FN通过给上皮细胞和基底膜搭桥,使上皮细胞易于附着、移行和再生,从而加速角膜缺损的修复过程.本实验得出的角膜上皮愈合速率比其他同类研究结果要低,可能是模型建立方式不同、制剂纯度不同以及用药方法和计算方法不同所致,如机械性角膜上皮刮除应比化学伤的上皮愈合速率要快.芥子气角膜损伤一般都不重,主要累及角膜上皮层,损伤后初期修复并不困难,但会导致持续性或反复发作的局部角膜上皮缺损,表现为较长时间的角膜上皮点状荧光素着色.本实验也观察到这一现象,并发现FN治疗组中这种现象明显减少.
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整合素α5 β1及FN在甲状腺癌中的表达及临床意义
目的:研究粘附分子整合素α 5 β 1及其配体纤维连结蛋白FN在甲状腺癌中的表达,探讨其与甲状腺癌的分化、侵袭、转移的关系.方法:用SP免疫组化法对48例甲状腺癌石蜡包埋标本进行整合素α 5 β 1、FN半定量检测.结果:在48例甲状腺癌中,整合素α 5 β 1和基膜FN表达阳性率分别为54.17%和70.83%,显著高于甲状腺瘤和正常甲状腺组织(P＜0.05);二者在甲状腺乳头状癌中呈高表达,而在滤泡状癌和髓样癌为低表达,整合素α 5 β 1和基膜FN与肿瘤分期、分级、淋巴结转移有关.结论:整合素α 5 β 1和基膜FN的增殖在甲状腺癌中起着负向调节作用.可作为甲状腺癌,特别是乳头状癌的一个临床诊断及预后指标.
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糖肾宁对高糖培养的小鼠系膜细胞TGF-β1和P38MAPK表达的影响
目的 观察糖肾宁对高糖培养的小鼠系膜细胞转化生长因子-1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)和P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 mitogen activated protein kinases,P38MAPK)表达的影响.方法 以体外高糖培养的小鼠系膜细胞为研究对象,实验分为正常对照组、高糖培养组、高糖+缬沙坦组和高糖+糖肾宁高、中、低剂量组,使用大鼠含药血清给药分别处理24小时,用ELISA法检测细胞上清液中纤维连接蛋白(fibronectin,FN)的含量水平;运用Western Blot方法检测P-P38MAPK、环磷腺苷效应元件结合蛋白(cAMP-response element binding protein,CREB)、TGF-β1的蛋白水平.结果 与正常对照组比较,高糖培养组系膜细胞上清液中FN蛋白表达明显升高(P<0.05);与高糖组比较,糖肾宁组能明显抑制P38MAPK及其下游核转录因子CREB的水平,下调TGF-β1和FN的表达(P<0.05).结论 糖肾宁能够抑制细胞外基质增生,可能与下调TGF-β1,抑制P38MAPK/CREB信号通路的激活,从而抑制FN等细胞外基质的合成有关.
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理肺化纤方对肺纤维化CTGF和FN信号转导通路影响的研究
目的:用气管注射博莱霉素方法模拟肺纤维化模型,观察理肺化纤方对肺纤维化结缔组织生长因子(CTGF)信号转导通路和纤维连接蛋白(FN)信号转导通路的影响,探讨其防治肺纤维化的机制.方法:Wistar大鼠100只,随机分为5组:正常对照组、模型组、醋酸泼尼松片组、理肺化纤方组、醋酸泼尼松片加理肺化纤方组,每组20只.采用气管内滴注博莱霉素造模法造模,各组均于造模后第2天开始ig给药,醋酸泼尼松片组大鼠给予醋酸泼尼松片0.9 mg·kg-1ig,理肺化纤方治疗组用理肺化纤方水煎液ig 3.78 g·kg-1,醋酸泼尼松片加理肺化纤方治疗组给醋酸泼尼松片和理肺化纤方水煎液ig,正常对照组和模型组给等容积生理盐水ig,各组动物分别于7,28 d随机处死10只,末次给药后2 h经腹主动脉放血法处死,取血,肺组织置于4%中性甲醛固定,肺组织病理切片HE染色和Masson染色观察肺泡炎和肺纤维化改变,血清羟脯氨酸(Hyp)含量测定法检测大鼠的肺纤维化程度;免疫组化方法观察CTGF,FN在肺组织中的表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠肺泡炎及肺纤维化评分,血清Hyp含量,CTGF,FN表达均明显升高,差异具有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,治疗组大鼠肺泡炎及肺纤维化评分,血清Hyp,CTGF,FN含量均明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:理肺化纤方可能通过抑制大鼠肺组 织CTGF,FN的表达,从而具有抗肺纤维化的作用.
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“调肝肾,祛痰瘀”复方血压峰值前给药对自发性高血压大鼠肾脏TGF-β1,CTGF和FN的影响
目的:探讨“调肝肾,祛痰瘀”复方血压峰值前给药对自发性高血压大鼠肾脏转化生长因子-β11(TGF-β1),结缔组织生长因子(CTGF)和糖蛋白纤维连接蛋白(FN)的影响.方法:将30只SHR(12周龄),随机分为复方组(4 g·kg-1),氯沙坦组(30 mg·kg-1)和模型组,设SD大鼠10只为正常组,治疗12周后,采用RT-PCR和Western blot法分别检测肾组织中TGF-β1,CTGF和FN的mRNA和蛋白表达.结果:与正常组比较,模型组TGF]β1,CTGF和FN mRNA表达均明显上调(P＜0.01),CTGF,FN蛋白表达均明显上调(P＜0.01);与模型组比较,复方组TGF-β1,CTGF,FN的mRNA的表达均明显下调(P ＜0.01,P＜0.05),TGF-β1,CTGF,FN蛋白表达均明显下调(P＜0.01);氯沙坦组TGF-β1,FN mRNA表达均明显下调(P＜0.01),TGF-β1和FN蛋白表达均明显下调(P ＜0.01,P＜0.05).与氯沙坦组比较,复方组TGF-β1的mRNA表达较明显下调(P＜0.05),CTGF和FN的蛋白表达亦下调(P＜0.05).结论:“调肝肾,祛痰瘀”复方血压峰值前给药能够明显减少ECM聚积而改善SHR肾损害.其作用机制应是在中医阴阳升降机制协同下,通过降低肾组织TGF-β1,CTGF,FN的表达而达致.
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清肾颗粒对慢性肾衰竭湿热证患者血清纤维连接蛋白和α-平滑肌肌动蛋白的影响
目的:观察清肾颗粒对慢性肾衰竭(CRF)湿热证患者血清纤维连接蛋白(FN)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的影响.方法:70例CRF湿热证患者随机分为对照组和治疗组各35例,实际完成64例(对照组31例,治疗组33例),并选取20名健康体检者作为正常组.治疗组与对照组均给予西医基础治疗,治疗组加用清肾颗粒,每次1袋(10g),每日3次口服,疗程8周.检测两组临床疗效及治疗前后血肌酐(Scr)、肾小球滤过率估算值(eGFR)、FN、α-SMA水平变化情况,并与正常组比较.结果:治疗组临床疾病总有效率为78.79％,中医证候总有效率81.82％,分别优于对照组的54.84％和51.61％(P＜0.05);治疗组治疗后Scr水平较治疗前显著下降,eGFR水平显著升高,且与同期对照组相比有明显差异(P＜0.05);治疗组和对照组患者治疗前的血清FN、α-SMA水平均显著高于正常组(P＜0.01),治疗后两组血清FN、α-SMA水平较治疗前均有显著下降(P＜0.05,P＜0.01),且治疗组的下降幅度大于对照组(P＜0.05).结论:清肾颗粒可以减轻CRF湿热证患者临床症状,改善肾功能,降低血清FN、α-SMA的水平,干预肾纤维化,终延缓CRF进展.
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黄芪、水蛭及其不同比例配方含药血清对大鼠系膜细胞外纤维连接蛋白和Ⅳ型胶原的影响
在肾小球疾病中,随着病变的进展,肾小球系膜细胞(GMCs)增生,细胞外基质(ECM)增加,作为ECM主要成分的Ⅳ胶原(Col-Ⅳ)、纤维连接蛋白(FN)含量也明显增加,肾小球内Col-Ⅳ、FN的含量可直接反映肾小球硬化的程度[1].
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通络保肾复方对5/6肾切除大鼠肾功能及肾组织FN表达的影响
1 材料与方法1.1 动物分组及给药选取雄性Wistar大鼠40只,由北京维通利华实验动物技术有限公司提供,周龄6～8周,体重180g～220g,随机分为正常组、模型组、代文组、保肾康组、中药组(通络保肾复方组)5组,每组8只.除正常组外,其余各组按照文献介绍的方法[1]做5/6肾切除模型.
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柴苓归芪汤对阿霉素肾病大鼠细胞外基质的影响
目的:观察柴苓归芪汤对阿霉素肾病大鼠细胞外基质的影响.方法:制作阿霉素肾病大鼠模型,随机分组测定24h尿蛋白定量、血浆总蛋白、白蛋白、胆固醇、甘油三酯、纤维连接蛋白(FN)、层黏连蛋白(LN),以观察肾组织病理.结果:模型组与正常组相比,尿蛋白明显增多,血浆蛋白降低,血脂升高,免疫组化指示FN、LN在肾小球及小管中分布的范围和强度明显扩大和增强,呈高表达;柴苓组与模型组相比,生化指标改善,FN、LN表达明显降低.结论:柴苓归芪汤能抑制FN和LN的表达,减少细胞外基质的合成及其在肾小球及小管间质中的过度沉积,延缓阿霉素肾病的病程进展.
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肾络通对大鼠系膜细胞外基质分泌及转化生长因子β1表达的影响
目的:探讨肾络通药物血清对大鼠系膜细胞外基质(ECM)不同成分的抑制作用及对转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的调节作用.方法:以体外培养大鼠肾小球系膜细胞(MCs)及血清药理学方法为基础,采用酶联免疫吸附试验(ELAIS)检测细胞外基质中纤维连接蛋白(FN)、Ⅳ型胶原(ColⅣ)的含量;采用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)检测TGF-β1 mRNA的表达.结果:细胞外基质FN、ColⅣ的含量与TGF-β1 mRNA的表达呈正相关关系,肾络通对二者均有抑制作用.结论:肾络通能够减少细胞外基质的积聚,抑制TGF-β1的分泌与表达,从而进一步明确其防治多种肾小球疾病,延缓肾小球硬化的作用机制.
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止喘胶囊对大鼠哮喘模型气道壁胶原和纤维连接蛋白沉积的影响
目的：观察止喘胶囊对哮喘模型大鼠气道壁胶原、纤维连接蛋白含量及气道壁厚度的影响。方法：造模后用胶原染色、纤维连接蛋白(Fn)免疫组化、图像分析等方法分别检测各组肺组织切片气道壁胶原、Fn含量和气道腔直径、面积。结果：止喘胶囊组气道壁胶原、Fn含量明显低于模型组，气道内腔直径、面积明显大于模型组。结论：止喘胶囊可能具有抑制哮喘模型大鼠气道壁胶原和Fn沉积，防止气道增厚，从而抑制气道重建的作用。
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抗纤灵方有效单体对5/6肾切除大鼠细胞外基质成分的影响
目的：观察抗纤灵方有效单体对5/6肾切除模型大鼠肾功能及细胞外基质成分的影响,为抗肾纤维化有效中药的筛选提供依据。方法将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、大黄酚组、丹参多酚酸A组、齐墩果酸组、氯沙坦钾组。采用手术方法建立大鼠肾纤维化模型,各给药组给予相应药物干预2个月后,观察肾脏病理变化,检测大鼠肾功能水平,并采用实时定量 PCR 法检测大鼠肾组织的层黏连蛋白(LN)、纤维连接蛋白(FN)、Ⅲ型胶原(C-Ⅲ)、Ⅰ型胶原(C-Ⅰ)mRNA 的表达。结果模型组大鼠尿素氮(BUN)和血肌酐(SCr)显著升高,与正常组比较差异有统计学意义(P＜0.01)；丹参多酚酸A组大鼠SCr、BUN显著下降,与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01)；丹参多酚酸 A 组与氯沙坦组比较,BUN 明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01)。各单体组能不同程度降低C-Ⅲ、C-Ⅰ、LN的表达。结论抗纤灵方有效单体可通过降低细胞外基质成分的表达而起到抗纤维化、改善肾功能作用。
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肝细胞生长因子对结缔组织生长因子刺激下肾小管上皮间质纤维化的影响
目的 探讨重组人肝细胞生长因子( rhHGF)对结缔组织生长因子(CTGF)刺激下肾小管上皮间质纤维化的影响的影响.方法 体外培养人肾小管上皮细胞( HKC),在CTGF培养的HKC中加入不同浓度rhHGF分别刺激96小时,提取细胞总RNA,运用RT- PCR技术检测纤维化指标Ⅳ型胶原(COL4A1)、纤连蛋白(FN)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)等的基因表达；并以Western印迹法检测α-SMA的蛋白表达改变.结果 rhCTGF加rhHGF组纤维化指标FN和α-SMA表达均较rhCTGF组明显下降(P＜0.01).结论 HGF可抑制CTGF所致HKC间质纤维化.
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肾络通对大鼠系膜细胞外基质分泌及转化生长因子β1表达的影响
目的: 探讨肾络通药物血清对大鼠系膜细胞外基质不同成分的抑制作用及对转化生长因子β1(TGF-β1)表达的调节作用.方法:以体外培养大鼠肾小球系膜细胞及血清药理学方法为基础,采用酶联免疫吸附试验检测细胞外基质中纤维连接蛋白(FN)、Ⅳ型胶原(ColⅣ)的含量;采用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)检测TGF-β1 mRNA的表达.结果:细胞外基质FN,ColⅣ的含量与TGF-β1 mRNA的表达呈正相关关系,肾络通对二者均有抑制作用.结论:肾络通能够减少细胞外基质的积聚,抑制TGF-β1的分泌与表达,从而进一步明确了其防治多种肾小球疾病,延缓肾小球硬化的作用机制.
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牡丹皮对AGEs诱导的系膜细胞增殖及基底膜增厚的影响
目的:探讨牡丹皮对晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)诱导的系膜细胞增生及基底膜增厚的影响.方法:建立AGEs诱导的肾小球系膜细胞(MC)损伤模型,设置空白组[牛血清白蛋白(bovine serum albumin,BSA),200 mg·L-1],模型组(AGEs,200 mg·L-1),氨基胍(aminoguanidine,AG)阳性组(10 mmol· L-1),牡丹皮高、中、低剂量组(2×10-4,1×10-4,0.5×10-4g·mL-1).采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察牡丹皮对损伤的MC的增殖影响;采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定细胞上清液中纤维连接蛋白(fibronectin,FN)和Ⅳ胶原蛋白(type Ⅳ collagen secretion,ColⅣ)的含量;采用Western blotting观察FN的表达;Real-time PCR检测ColⅣ的mRNA表达水平.结果:牡丹皮能抑制AGEs刺激的MC增殖以及FN和ColⅣ分泌;Western blotting表明牡丹皮下调MC分泌的FN表达;Real-time PCR结果说明牡丹皮对AGEs刺激下的MC分泌ColⅣ的mRNA表达有下调作用.结论:牡丹皮对AGEs培养条件下的MC具有一定的保护作用,牡丹皮能明显抑制基质中ColⅣ及FN的合成与分泌,抑制基底膜增厚,为糖尿病肾病的治疗提供实验依据.
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活血化瘀、益气补肾中药复方对高糖刺激下大鼠肾小球系膜细胞增殖及纤维连接蛋白表达的影响
目的 研究活血化瘀、益气补肾中药复方对高糖刺激下大鼠肾小球系膜细胞(RMCs)增殖及纤维连接蛋白(FN)表达的影响.方法 以大鼠RMCs为研究对象,用高糖和不同浓度的中药处理RMCs,分别作用24、48 h后,用噻唑蓝(MTT)法检测RMCs的增殖情况,实时定量PCR法检测FN mRNA表达,ELISA法检测FN蛋白表达.结果 处理24 h和48 h,与对照组比较,单纯高糖组细胞增殖明显升高(P<0.01,P<0.01);FN mRNA表达及蛋白表达也明显升高(P<0.01);与高糖组比较,24 h时各浓度中药组RMCs增殖及FN蛋白及mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05);48 h时各浓度中药组RMCs增殖及FN蛋白及mRNA表达较高糖组明显下降(P<0.01,P<0.01).结论 高糖能够刺激RMCs增殖及FN蛋白及mRNA表达,中药处理24 h对高糖刺激的RMCs增殖及FN蛋白及mRNA表达的作用不明显,中药处理48 h能够逆转高糖刺激下RMCs的增殖及降低FN蛋白及mRNA的表达.
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排毒保肾丸对5/6肾切除大鼠肾纤维化的影响
目的 观察排毒保肾丸对5/6肾切除大鼠肾纤维化的疗效并探讨其作用机制.方法 将50只SD雄性健康大鼠按1:1:3比例随机分为正常组(10只)、假手术组(10只)、造模组(30只),假手术组只分离肾包膜不行肾切除,造模组建立5/6肾切除模型.收集大鼠24 h尿液,检测24 h尿蛋白定量(24 h urinary protein,24h UP);采血检测血清尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)和肌酐(serum creatinine,SCr).根据血SCr水平再将30只造模组大鼠随机分为模型组、排毒保肾丸组、尿毒清颗粒组,每组10只.排毒保肾丸组和尿毒清颗粒组分别予排毒保肾丸[1.0 g/(kg·d)]和尿毒清颗粒[3.33 g/(kg ·d)]溶于蒸馏水中灌胃,正常组、假手术组、模型组均予2mL蒸馏水灌胃.均每日1次,共给药4周.观察给药过程中大鼠精神状态、活动度、体毛色泽、大便形状等一般情况和体重的变化.4周后收集大鼠24 h尿液,检测24 h UP;采血检测BUN、SCr、转化生长因子β1(transforming growth fator-β1,TGF-β1)、Ⅲ型前胶原(procollagen type Ⅲ,PCⅢ)、Ⅳ型胶原(collagen typeⅣ,ColⅣ)、层粘连蛋白(laminin,LN)、纤维连接蛋白(fibronectin,FN);处死大鼠,取左侧残余肾组织行病理检查,免疫组织化学法检测肾组织TGF-β1、FN蛋白表达量,实时荧光定量PCR检测肾组织TGF-β1、FN mRNA表达.结果 与正常组比较,假手术组大鼠上述观察指标差异无统计学意义(P＞0.05);与假手术组比较,模型组大鼠一般情况较差,体重增长缓慢,24 h UP增加(P＜0.01),血清BUN、SCr、TGF-β1、PCⅢ、ColⅣ、LN、FN升高(P＜0.01),残肾病变重,肾组织TGF-β1、FN蛋白及TGF-β1、FN mRNA表达增加(P＜0.01);与模型组比较,排毒保肾丸组和尿毒清颗粒组大鼠一般情况较好,体重增长较快,血BUN、SCr下降(P＜0.01),24 h UP减少(P＜0.05),血TGF-β1、PCⅢ、ColⅣ、LN、FN降低(P ＜0.05,P＜0.01),残肾病变轻于模型组,肾组织TGF-β1、FN蛋白及TGF-β1、FN mRNA表达减少(P＜0.01);与尿毒清颗粒组比较,排毒保肾丸组血SCr、FN及肾组织FN蛋白及FN mRNA表达降低(P＜0.05).结论 排毒保肾丸具有抗5/6肾切除大鼠肾纤维化的作用,通过基因转录和蛋白翻译两个水平下调TGF-β1、FN的表达是其作用机制之一.
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苦参碱对单侧输尿管梗阻模型大鼠肾小管间质纤维化的影响
目的观察苦参碱对单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)模型大鼠肾小管间质的基质金属蛋白酶-3(matrix metalloproteinase-3,MMP-3)、基质金属蛋白酶组织抑制物-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)、纤维连接蛋白(fibronectin,FN)、结缔组织生长因子(connective tissue growthfactor,CTGF)和α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)表达水平的影响,初步探讨其对小管间质纤维化的作用机制.方法实验采用UUO肾间质纤维化模型作为研究模型,分为正常组、假UUO组、UUO组、福辛普利治疗组(F组)、苦参碱大剂量治疗组(苦大组)和苦参碱小剂量治疗组(苦小组).运用免疫组化技术半定量分析实验第14天各组MMP-3、TIMP-1、FN、CTGF和α-SMA的表达水平.结果UUO组和治疗组的MMP-3在UUO模型第14天均显著低于正常组和假UUO组(P＜0.05),但3个治疗组的表达水平明显高于UUO组(P＜0.05);TIMP-1、FN、CTGF和α-SMA在正常组和假UUO组中的表达低,而3个治疗组的表达均低于UUO组(P＜0.05);各指标在苦大组与F组间的表达均无统计学差异(P＞0.05).结论苦参碱可以部分恢复小管间质MMP-3的表达,同时降低TIMP-1、FN、CTGF和α-SMA的表达,从而延缓肾小管间质纤维化的进程.
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三七总皂甙对IL-1α诱导大鼠肾小管细胞转分化的影响
目的研究三七总皂甙(PNS)能否通过阻断IL-1α诱导的肾小管上皮细胞转分化及减少细胞外基质分泌,防治肾间质纤维化的发生.方法体外培养正常大鼠肾小管上皮细胞(NRK52E),应用倒置相差显微镜及扫描电镜观察NRK52E细胞形态学变化;流式细胞技术及免疫组织化学方法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达;ELISA法定量检测细胞上清液中纤维连接蛋白(FN)水平.结果IL-1α可诱导肾小管上皮肌纤维母细胞转分化(TEMT),细胞肥大、拉长呈梭形,α-SMA表达明显增强,FN分泌增加(P＜0.05).加入不同浓度PNS后,细胞形态接近正常肾小管上皮细胞形态,α-SMA表达、FN分泌均较IL-1α诱导组明显抑制(P＜0.05).这些作用呈剂量依赖性抑制(P＜0.05).单独加入不同剂量PNS肾小管细胞无明显变化.结论IL-1α可诱导肾小管上皮细胞肌纤维母细胞转分化,并可促进细胞外基质成分FN的沉积;PNS能抑制IL-1α诱导的NRK52E细胞转分化及细胞外基质分泌,可作为防治肾间质纤维化及终末期肾脏疾病的新药物.
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益肾活血汤对5/6肾切除大鼠PCNA表达及细胞外基质的影响
目的 探讨益肾活血汤对5/6肾切除肾衰竭大鼠的防治效果及其作用机制.方法 采用5/6肾切除大鼠模型,设立正常组、模型组、中药益肾活血汤组与西药苯那普利组.检测各组术后6周、12周末24 h尿蛋白,12周末血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(SCr)、血清白蛋白(Alb)、血红蛋白(HB)水平,12周末光镜观察肾组织病理变化,免疫组化检测肾增殖细胞核抗原(PCNA),纤维连接蛋白(FN)表达,RT-PCR检测肾结缔组织生长因子(CTGF)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)表达.结果 (1)模型组较正常组24 h尿蛋白,血清BUN、SCr,肾小球系膜区面积、FN聚积、肾小球和小管间质PCNA表达,CTGFmRNA,PAI-1mRNA表达均显著升高(P＜0.05),中药组较模型组各指标均显著下降(P＜0.05);(2)正常组、模型组、中药和西药组肾小球PCNA阳性细胞数分别为7.00±2.24,34.78±6.96,15.75±2.61,15.50±2.57,且各组肾小球PCNA表达与CTGF、PAI-1、FN、SCr均呈正相关.结论 中药益肾活血汤能够延缓5/6肾切除大鼠慢性肾功能衰竭进展,其机制主要与抑制肾脏细胞增殖及其诱导的细胞因子过度表达和细胞外基质聚积有关.
