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苦参碱对单侧输尿管梗阻模型大鼠肾小管间质纤维化的影响
目的观察苦参碱对单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)模型大鼠肾小管间质的基质金属蛋白酶-3(matrix metalloproteinase-3,MMP-3)、基质金属蛋白酶组织抑制物-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)、纤维连接蛋白(fibronectin,FN)、结缔组织生长因子(connective tissue growthfactor,CTGF)和α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)表达水平的影响,初步探讨其对小管间质纤维化的作用机制.方法实验采用UUO肾间质纤维化模型作为研究模型,分为正常组、假UUO组、UUO组、福辛普利治疗组(F组)、苦参碱大剂量治疗组(苦大组)和苦参碱小剂量治疗组(苦小组).运用免疫组化技术半定量分析实验第14天各组MMP-3、TIMP-1、FN、CTGF和α-SMA的表达水平.结果UUO组和治疗组的MMP-3在UUO模型第14天均显著低于正常组和假UUO组(P＜0.05),但3个治疗组的表达水平明显高于UUO组(P＜0.05);TIMP-1、FN、CTGF和α-SMA在正常组和假UUO组中的表达低,而3个治疗组的表达均低于UUO组(P＜0.05);各指标在苦大组与F组间的表达均无统计学差异(P＞0.05).结论苦参碱可以部分恢复小管间质MMP-3的表达,同时降低TIMP-1、FN、CTGF和α-SMA的表达,从而延缓肾小管间质纤维化的进程.
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川芎嗪对鼠骨关节炎关节软骨MMP-1、TIMP-1表达的影响
目的:观察关节内注射川芎嗪对鼠骨关节炎(Osteoarthritis,OA)模型关节软骨退变及软骨中基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、基质金属蛋白酶组织抑制物-1 (TIMP-1)表达的影响,探讨川芎嗪对OA的修复作用.方法:50只SD大鼠随机分为空白组、模型组、透明质酸钠组、丹参组和川芎嗪组5组:除空白对照组外,其余四组作左侧跟腱切除建立右膝OA模型.造模后第5周开始,川芎嗪组于右膝关节内注射盐酸川芎嗪注射液作为治疗,于第12周末处死动物,取股骨外髁软骨标本,进行HE染色,光镜下观察其病理改变,以免疫组织化学法检测关节软骨中的MMP-1、TIMP-1水平.结果:川芎嗪组关节软骨退变减缓,Mankin's评分及软骨中MMP-1的水平非常显著低于模型组(P<0.01),TIMP-1水平较模型组显著上升(P<0.01).结论:川芎嗪能明显降低OA软骨退变的程度,明显降低OA软骨中MMP-1的水平,增加TIMP-1的水平,具有保护和修复早期OA关节软骨的作用,可延缓OA的病理过程,有可能成为防治OA的良好药物.
关键词： 川芎嗪 骨关节炎 基质金属蛋白酶-1 基质金属蛋白酶组织抑制物-1 -
乙型病毒性肝炎血清基质金属蛋白酶组织抑制物与透明质酸Ⅲ型前胶原Ⅳ型胶原层粘连蛋白的相关性研究
目的 了解乙型肝炎病毒感染者血清中基质金属蛋白酶组织抑制物(TIMP-1和TIMP-2)与透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(CⅣ)和层粘连蛋白(LN)的相互关系及临床意义.方法 2007年2～12月对498例HBV感染者和100名正常对照者采用双抗体夹心酶联免疫吸附方法(ELISA)测定血清TIMP-1、TIMP-2,放射免疫分析法检测HA、PCⅢ、CⅣ和LN和全自动酶法测定丙氨酸转氨酶(ALT).结果 与健康正常人对照比较,HBV感染者五项指标均有不同程度的升高,除慢性HBV携带者PCⅢ、CⅣ、LN、ALT,慢性肝炎轻度组CⅣ含量水平与对照组差异无统计学意义外,其余各组均与对照组差异有统计学意义(P<0.05).其中唯有TIMP-1、TIMP-2血清含量从急性肝炎至肝硬化依次进行性升高,慢性HBV携带者组与急性肝炎组相比差异有统计学意义(P<0.01).血清TIMP-1、TIMP-2与HA、PCⅢ、CⅣ和LN呈显著正相关(P<0.05),与ALT呈正相关(P<0.05).结论 六项指标均可不同程度地反映肝脏的纤维化程度,其中以血清TIMP-1和TIMP-2更为可靠、有效.
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基质金属蛋白酶-8及组织抑制物-1与胎膜早破的关系
目的:探讨孕妇胎膜基质金属蛋白酶-8(MMP-8)及金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)的水平变化以及与胎膜早破的关系.方法:30例胎膜早破孕妇作为胎膜早破组,其中妊娠37～41周18例,28～36+6周12例.30例非胎膜早破孕妇作为对照组,平均妊娠34～41+2周.应用免疫组织化学SP法和图像分析法检测两组孕妇胎膜MMP-8和TIMP-1水平,比较胎膜早破组与对照组在这些指标上的差异.结果:①胎膜早破组和对照组两组孕妇胎膜MMP-8的阳性表达分别为100%和70%,胎膜早破组水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);②胎膜早破组和对照组两组孕妇胎膜TIMP-1的表达,胎膜早破组低于对照组;但差异无统计学意义(P＞0.05).结论:MMP-8水平的异常升高及TIMP-1水平的下降,可能是胎膜早破重要的发病机制,MMP-8及TIMP-1的水平检测可作为一种新的生物学标志物用于胎膜早破并绒毛膜羊膜炎感染的诊断.
关键词： 基质金属蛋白酶-8 基质金属蛋白酶组织抑制物-1 胎膜早破 -
基质金属蛋白酶-9及其组织抑制物-1在妊娠输卵管黏膜中的表达
目的:检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其组织抑制物-1(TIMP-1)在输卵管黏膜中的表达,探讨与输卵管妊娠的关系.方法:采用免疫组织化学显色技术和图像半定量分析法,检测MMP-9和TIMP-1在人妊娠输卵管黏膜、人正常输卵管黏膜及正常宫内早孕子宫蜕膜组织中的表达.结果:MMP-9和TIMP-1在正常宫内早孕组中表达强,在输卵管妊娠组中的表达较强,在正常输卵管组中表达较弱.两两比较差异均有显著性.结论:MMP-9/TIMP-1参与了输卵管妊娠中胚胎着床过程,且与输卵管妊娠缺乏蜕膜化反应有关.
关键词： 输卵管妊娠 基质金属蛋白酶-9 基质金属蛋白酶组织抑制物-1 -
结核性胸膜炎患者胸水中MMP-9和TIMP-1水平的临床意义
目的:探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)及MMP-9/TIMP-1比值在结核性胸膜炎致胸腔积液的形成过程中的作用及鉴别诊断中的价值.方法:采用ELISA法测定36例结核性胸膜炎、30例非结核性胸膜炎患者胸水中的MMP-9和TIMP-1浓度.结果:(1)结核性胸腔积液组胸水中MMP-9浓度、TIMP-1浓度和MMP-9/TIMP-1比值均显著高于非结核性胸腔积液组(83.76±47.36 ng·mL-1比38.83±16.53 ng·mL-1,600.17±121.46 ng·mL-1比481.67±96.36 ng·mL-1,0.147±0.097比0.081±0.018,P<0.001).(2)胸水中MMP-9、TIMP-1、MMP-9/TIMP-1比值在结核性胸腔积液诊断中的敏感性分别为88.9%、72.2%和80.6%,特异性分别为65.4%、63.5%和75.0%.采用胸水MMP-9和TIMP-1串联联合检测的敏感性和特异性分别为33.3%和94.2%,并联联合检测的敏感性和特异性分别为83.3%和53.8%.结论:MMP-9、TIMP-1及MMP-9/TIMP-1比例的失衡与结核性胸膜炎胸腔积液的形成密切相关,它们在结核性胸膜炎所致胸腔积液的诊断中有一定参考价值.
关键词： 结核 胸腔积液 基质金属蛋白酶-9 基质金属蛋白酶组织抑制物-1 -
双环醇对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质结缔组织生长因子、基质金属蛋白酶组织抑制物-1的影响
目的 观察双环醇对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质结缔组织生长因子(CTGF)、基质金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)介导的肾间质纤维化(RIF)的影响,探讨其可能的肾脏保护机制.方法采用UUO致RIF大鼠模型.将大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组.从造模当天起,治疗组给予双环醇200 mg/(kg·d)灌胃,假手术组和模型组给予等体积生理盐水灌胃.术后第7、14、21天各组随机处死9只大鼠,肉眼观察肾脏的大体结构改变;行苏木精-伊红和Masson染色观察肾间质的病理学改变,评定小管间质损伤及肾间质纤维化程度;用免疫组织化学方法检测CTGF和TIMP-1的表达部位及蛋白表达水平;应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肾组织TIMP-1 mRNA的表达水平.结果 假手术组大鼠肾脏大体及病理无明显异常,与假手术组比较,随着输尿管梗阻时限延长,模型组大鼠结扎侧肾脏明显肿大,肾间质损伤程度明显加重(P＜0.01),肾组织内CTGF、TIMP-1及TIMP-1 mRNA的表达均显著上调(P＜0.01).治疗组大鼠上述变化均较模型组轻(P＜0.01).结论 双环醇可能通过抑制TIMP-1、CTGF在UUO大鼠肾组织中的表达减轻UUO大鼠模型中肾间质纤维化的程度,发挥其对肾脏的保护作用.
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IL-18对人早孕滋养细胞MMP-9和TIMP-1 mRNA表达的影响
目的 研究不同浓度白细胞介素18(interleukin-18,IL-18)对人早孕滋养细胞MMP-9和TIMP-1表达的影响.方法 分离、培养早孕期滋养细胞,以不同浓度的IL-18作用于体外培养的细胞滋养细胞.PCR(Real-Time PCR)检测MMP-9及TIMP-1 mRNA的表达.结果 随着IL-18浓度的增高,滋养细胞中MMP-9 mRNA的表达水平下降(P＜0.01),TIMP-1 mRNA的表达水平则相反(P＜0.05).结论 IL-18能减弱滋养细胞表达MMP-9的能力,而增强TIMP-1的表达,IL-18可能通过节制性调节MMPs/TIMPs平衡,进而影响滋养细胞的侵袭.
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膝骨关节炎患者血清MMP-3、TIMP-1水平变化及相关性研究
目的 观察膝骨关节炎(KOA)患者血清基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、基质金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)变化并进行相关性研究.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA) 对60例KOA患者(KOA组)及30例正常对照组血清MMP-3、TIMP-1、白细胞介素-1β(IL-1β)、转化生长因子-β(TGF-β)进行检测;采用流式细胞术检测外周血CD4+CD25+CD127low/-调节性T细胞(Treg)比例;依据KOA严重程度指数(LequesneMG)评分标准将60例KOA患者分为轻、中、重3组,并以60岁为界限将KOA患者分为<60岁组(26例)、≥60岁组(34例),分析KOA患者血清MMP-3、TIMP-1变化及与LequesneMG积分、症状量化积分、国际普适生活质量量表(SF-36)积分、焦虑自评量表(SAS)积分、抑郁自评量表(SDS)积分、红细胞沉降率(ESR)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、IL-1β、TGF-β、CD4+CD25+CD127low/-Treg的相关性.结果 ①与正常对照组比较,KOA组血清MMP-3水平显著升高,TIMP-1水平显著降低(P<0.05).② 重度组血清MMP-3、TIMP-1水平显著高于轻度组及中度组,中度组显著高于轻度组(P<0.05).③ 与<60岁组比较,≥60岁组血清MMP-3、TIMP-1显著升高(P<0.05).④ 相关性分析显示KOA患者血清MMP-3、TIMP-1与LequesneMG积分、SAS积分、ESR、hs-CRP、IL-1β、TGF-β呈正相关,与SF-36各维度积分呈负相关,MMP-3与CD4+CD25+CD127low/-Treg呈负相关(P<0.05).结论 KOA患者血清MMP-3显著升高,TIMP-1显著降低,其表达失调可能参与KOA发病过程.
关键词： 膝骨关节炎 基质金属蛋白酶-3 基质金属蛋白酶组织抑制物-1 -
早孕及稽留流产绒毛组织中LIF MMP-9 TIMP-1的表达
目的 探讨早孕和稽留流产妇女绒毛组织中白血病抑制因子( LIF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)的表达,分析其与稽留流产的关系及其临床意义.方法 应用免疫组织化学S-P法,检测早孕和稽留流产行清宫术的妇女各30例的绒毛组织中LIF、MMP-9及TIMP-1的表达.结果 1)两组妇女绒毛组织中LIF均呈现阳性表达,阳性染色主要位于滋养细胞细胞质中,细胞核无明显着色,稽留流产组与其对照组比较,染色强度及范围显著减弱,差异有统计学意义(P＜0.05)；2)稽留流产妇女绒毛组织中MMP-9表达水平高于对照组(P＜0.05) ;3) TIMP-1的水平无明显差异(P＞0.05).结论 LIF与MMP-9呈负相关.LIF、MMP-9对妊娠的正常维持有一定的保护作用,LIF在早孕绒毛组织中的低表达,可能与MMP-9水平升高有关,二者失衡是导致稽留流产的原因之一.
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化淤理肺方对肺纤维化大鼠MMP-2和TIMP-1表达的影响
目的 探讨化淤理肺方对肺纤维化的干预作用和对MMP-2/TIMP-1表达的影响.方法 肺纤维化Wistar雄性大鼠84只,随机分成4组:中药组、激素组、模型组和对照组.所有大鼠第7、14、28天各处死7只.经HE染色评价肺组织肺泡炎和肺纤维化程度,免疫组化检测法检测MMP-2与TIMP-1的表达.结果 ①肺泡炎、肺纤维化程度评价:模型组肺泡炎和肺纤维化程度较重,且胶原纤维沉积较多;中药组可见炎性细胞较少,肺泡结构基本正常,肺泡炎与肺纤维化较轻;激素组肺泡炎及纤维化与中药组相似.②MMP-2蛋白的表达:中药组第7、14、28天较模型组表达明显减轻,于第14天达到高峰,此后降低,表达水平与激素组相似.③TIMP-1蛋白表达:中药组在这3个时段的表达均较对照组增高,但均较模型组低.且呈逐渐升高趋势.结论 化淤理肺方能减轻博来霉素诱导的大鼠肺纤维化.可能是通过调节MMP-2、TIMP-1途径起作用.
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TIMP-1在哈萨克族食管癌组织中的表达及其意义
目的 探讨基质金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)在哈萨克族食管癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系.方法 采用RT-PCR检测48例哈萨克族食管癌切除标本与远端正常组织中TIMP-1 mRNA表达水平,并分析其与临床病理特征的关系;采用Western blot对20例标本中TIMP-1蛋白表达进行检测.结果 癌组织中TIMP-1 mRNA表达远高于其远端正常组织(P＜0.05);在临床早期病例中TIMP-1基因在癌组织及远癌正常组织中的差异亦具有统计学意义(P＜0.05),蛋白表达与基因转录表达水平基本一致.TIMP-1 mRNA表达在癌组织浸润深度、分化程度及有无淋巴结转移间差异无统计学意义.结论 TIMP-1可能参与了哈萨克族食管癌发生的早期过程.
关键词： 哈萨克族 食管肿瘤 基质金属蛋白酶组织抑制物-1 -
MMP-9、TIMP-1在胃溃疡组织中的表达及与组织学的关系
目的 研究基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其组织抑制物-1(TIMP-1)在胃溃疡组织的表达及其与组织学的相关性,探讨胃溃疡愈合的分子机制.方法 50例胃溃疡患者与20例正常对照者,经胃镜检查取胃溃疡部位及胃窦部位活检组织,并检测幽门螺杆菌感染,按悉尼标准进行组织学评价,进行组织培养并检测培养液上清MMP-9、TIMP-1浓度,分析MMP-9、TIMP-1与组织学的关系.结果 MMP-9、TIMP-1在胃溃疡部位[(51.6 ±20.3)mg/mL、(31.5 ±6.7)mg/mL]的表达高于对照组[(23.1±12.5) mg/mL、(16.2±5.3)mg/mL,P=0.001、P=0.000],且与组织学的活动性及炎症分级相关(P＜0.05),而与萎缩、肠上皮化生分级等无相关性(P＞0.05).结论 胃溃疡患者MMP-9、TIMP-1的表达增加,可能与胃溃疡的愈合有关.
关键词： 胃溃疡 基质金属蛋白酶-9 基质金属蛋白酶组织抑制物-1 -
大鼠TIMP-1真核表达载体的构建及其在CHO细胞中的表达
目的 构建大鼠基质金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)的真核表达载体pTIMP-1,并在中国仓鼠卵母(CHO)细胞中表达.方法 从大鼠肝组织提取总RNA,RT-PCR扩增出TIMP-1基因的cDNA片段,将目的 片断克隆至pMD18-T载体,酶切和测序鉴定,然后将目的 片断酶切回收后插入pcDNA3.1,构建真核表达载体pTIMP-1,将该载体转染到CHO细胞后24～48 h,收集细胞上清同时制作细胞爬片,双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)和免疫组化检测TIMP-1的表达情况.结果 扩增出了长约654 bp的基因片段,并将其克隆至pMD18-T载体,酶切和测序鉴定无误;将pMD-TIMP-1中TIMP-1基因亚克隆至pcDNA3.1载体,酶切鉴定无误;pTIMP-1载体转染CHO细胞后,ELISA法可检测到细胞上清中有大量TIMP-1的表达,同时细胞爬片免疫组织化学染色可见胞浆中存在明显的阳性棕染.结论 成功构建了大鼠TIMP-1基因的真核表达载体pTIMP-1,为进一步探讨其功能奠定了实验基础.
关键词： 基质金属蛋白酶组织抑制物-1 基因表达 真核表达载体 -
肝病患者血清中TIMP-1与HA、PC Ⅲ、CⅣ、LN水平的相关性
目的了解肝病患者血清中基质金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)与透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(CⅣ)和层粘连蛋白(LN)的相互关系及临床意义.方法425例肝病患者和110例正常对照者采用双抗体夹心酶联免疫吸附方法(ELISA)测定血清TIMP-1,放射免疫分析法测定HA、PCⅢ、CⅣ和LN和全自动酶法测定血清总胆汁酸(TBA)、丙氨酸氨基转移酶(ALT).结果与健康正常人对照比较,肝病患者五项指标均有不同程度的升高,除慢性肝炎轻度组CⅣ含量水平与对照组无统计学意义外,其余各组均与对照组有显著性差异(P＜0.01).其中唯有TIMP-1血清含量水平从急性肝炎至肝硬化依次进行性升高,慢性肝炎轻度组与急性肝炎组相比,t=2.603,P＜0.01.血清TIMP-1与HA、PCⅢ、CⅣ和LN呈显著正相关(P＜0.01),与TBA、ALT呈正相关(P＜0.05),并随肝脏病损纤维化程度加重而检出阳性率逐渐增高(P＜0.005).结论五项指标均可不同程度的反映肝脏的纤维化程度,其中以血清TIMP-1更为可靠、有效.
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基质金属蛋白酶-9及其抑制物-1在青年特发性气胸肺组织中的表达及意义
目的 探讨基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)及其抑制物-1(tissue inhibitors of metalloproteinase-1,TIMP-1)在青年特发性气胸肺组织中的表达及临床意义.方法 随机选取我科2009年1月至2010年5月治疗的30例青年特发性气胸患者肺大疱组织标本作为实验组,同期获取10例青年正常肺组织标本(因肺裂伤行局部楔形切除肺组织)作为对照组,采用EVG染色法和免疫组织化学SABC法分别观察肺弹力、胶原纤维结构变化及MMP-9与TIMP-1在两组肺组织中的表达状况.结果 实验组中肺弹力、胶原纤维密度稀疏,正常结构伴有明显断裂、萎缩,局部肺泡壁中有纤维缺失;对照组肺组织纤维结构基本完整.MMP-9在实验组肺组织中阳性表达率为76.7%(23/30),在对照组中阳性表达率为30%(3/10);TIMP-1在实验组中阳性表达率为66.7%(20/30),在对照组中阳性表达率为10%(1/10)(P＜0.05).与对照组相比MMP-9 及TIMP-1在实验组中表达明显增多、增强,以TIMP-1表达升高更为显著,且存在MMP-9/TIMP-1表达比例失衡.结论 MMP-9、TIMP-1在局部肺组织中的表达增多、增强及其比值的失衡与肺大疱的形成以及青年特发性气胸的发生、发展有着密切的关系.
关键词： 基质金属蛋白酶-9 基质金属蛋白酶组织抑制物-1 特发性气胸 -
变应性鼻炎鼻黏膜组织重塑的研究
目的:探讨变应性鼻炎(AR)鼻黏膜组织是否存在重塑,检测与组织重塑密切相关的转化生长因子β1(TGF-βl)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)及其组织抑制物1(TIMP-1)在AR患者鼻黏膜组织中的表达情况.方法:15例单纯性鼻中隔偏曲患者为对照组,16例鼻中隔偏曲伴轻度间歇性AR的患者为轻度AR组,12例鼻中隔偏曲伴重度持续性AR的患者为重度AR组.均取中鼻甲黏膜组织,苏木精-伊红染色观察嗜酸粒细胞浸润情况并测定上皮损伤情况；AB-PAS法计数杯状细胞数,MT法测定细胞外基质沉积面积百分比,ELISA测定组织中TGF-β1、MMP-9及TIMP-1的表达.结果:①对照组无明显嗜酸粒细胞浸润,轻度、重度AR组嗜酸粒细胞浸润均较对照组明显增多(均P＜0.05)；②轻度AR组中仅上皮细胞损伤1级比对照组明显(P＜0.05),重度AR组上皮损伤1、2、3级均比对照组明显(均P＜0.05)；③轻度、重度AR组杯状细胞数明显多于对照组(均P＜0.05)；④与对照组相比,轻度AR组胶原沉积面积增多,但差异无统计学意义(P＞0.05)；重度AR组胶原沉积面积比对照组明显增多(P＜0.05)；⑤TGF-β1、MMP-9及TIMP-1在轻度、重度AR组黏膜中的表达均较对照组增高(均P＜0.05)；重度AR组TGF-β1和TIMP-1的表达均比轻度AR组增高(均P＜0.05).结论:AR的鼻黏膜组织发生了重塑,表现为上皮细胞损伤、杯状细胞化生、细胞外基质沉积,重度AR患者的鼻黏膜重塑更强、更广泛,TGF-β1、MMP-9、TIMP-1积极参与了AR鼻黏膜组织的重塑.
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2型糖尿病患者血清基质金属蛋白酶及其组织抑制物检测的临床意义
目的:探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清基质金属蛋白酶(MMPs)及其组织抑制物(TIMPs)检测的临床意义.方法:采用ELISA法分别测定100例未经治疗T2DM患者(T2DM组)和100例健康体检者(对照组)血清MMP-2、MMP-9和TIMP-1水平,并进行对比分析.结果:T2DM组的MMP-2、MMP-9、TIMP-1水平明显高于对照组(P＜0.01).结论:T2DM患者MMP-2、MMP-9和TIMP-1明显增加,可能反映了T2DM患者细胞外基质(ECM)代谢异常,可将其作为糖尿病相关血管活性异常的间接标志物.
关键词： 基质金属蛋白酶 基质金属蛋白酶组织抑制物-1 2型糖尿病 -
基质金属蛋白酶MMP-9及其组织抑制剂TIMP-1mRNA在卵巢上皮性肿瘤中的表达及其临床意义
目的 探讨基质金属蛋白酶(MMP-9)及其组织抑制物(TIMP-1)mRNA与卵巢上皮性癌的发生、发展的关系.方法 采用RT-PCR技术检测69例卵巢上皮性肿瘤(38例恶性、15例交界性、16例良性)及11例正常卵巢组织中MMP-9及TIMP-1 mRNA的表达,并分析其与各临床病理特征的关系.结果 MMP-9 mRNA在卵巢上皮性癌及交界性肿瘤组织中的阳性表达率(分别为76%、44%)及表选水平[分别为(154.14±4.42)、(96.87±3.04)]均显著高于良性肿瘤及正常卵巢组织[分别为13%、9%和(8.26±2.67)、(2.34±1.02);P<0.05];且MMP-9mRNA在晚期卵巢上皮性癌组织中的阳性袁达,率和表达水平明显高于早期癌组织(p<0.05).TIMP-1 mRNA在卵巢上皮性癌及交界性肿瘤组织中的阳性表达率(分别为68%、38%)及表达水平[分别为(126.35±3.81)、(90.62±5.54)]均显著高于良性肿瘤及正常卵巢组织[分别为13%、9%和(8.32±2.02)、(2.63±1.35);P<0.05];TIMP-1 mRNA在卵巢上皮性癌组织中的阳性表达率和表达水平与各临床病理特征均无相关性(P0.05).结论 MMP-9mRNA的高表达及MMP-9/TIMP-1平衡的调节失衡导致卵巢上皮性肿瘤的发生、侵袭和转移;MMP-9 mRNA的高表达对卵巢上皮性癌有预后意义.
关键词： 卵巢肿瘤 基质金属蛋白酶-9 基质金属蛋白酶组织抑制物-1 侵袭 RT-PCR -
莫比可对2型糖尿病大鼠肾脏保护作用的研究
目的观察环加氧酶-2(COX-2)在2型糖尿病大鼠肾脏表达并探讨COX-2选择性抑制剂莫比可(Mobic)对COX-2、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)、前列腺素代谢产物血栓烷素B2(TXB2)、6-酮前列腺素F1α(6-Ket-PGF1α)及肾脏结构、功能的影响.方法将实验大鼠18只随机分成正常对照组(C组)、糖尿病组(D组)、Mobic治疗组(M组).模型复制成功后6周末用免疫组织化学法检测肾脏COX-2、MMP-9、TIMP-1表达,采用放射免疫法测定尿液TXB2、6-Ket-PGF1α排泄量.结 D组大鼠出现肾脏基底膜增厚、系膜外基质增多、COX-2、TIMP-1表达增强,MMP-9表达减弱及尿白蛋白、TXB2、6-Ket-PGF1α排泄量增加等改变;M组肾脏基底膜增厚、系膜外基质增多现象及COX-2、TIMP-1表达较D组减弱、MMP-9表达增强,尿TXB2、6-Ket-PGF1α排泄量较D组明显下降且无明显蛋白尿发生.结论 COX-2参与了糖尿病肾病发生、发展病理过程.Mobic通过抑制COX-2活性、减少前列腺素合成、调节MMP-9/TIMP-1合成发挥其降低蛋白尿、从而延缓肾脏病理改变发生等治疗作用.
