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慢性鼻-鼻窦炎黏膜重塑研究进展
黏膜重塑在慢性鼻-鼻窦炎的发生、发展进程中起着十分重要的作用，其与难治性鼻窦炎的关系密切。慢性鼻-鼻窦炎的机制与病因复杂，现有研究表明不同亚型慢性鼻-鼻窦炎其黏膜重塑的特点不同，主要表现为组织免疫学特点及黏膜重塑相关细胞因子表达不同。本文就不同亚型慢性鼻-鼻窦炎黏膜重塑的特点以及炎症与黏膜重塑之间的关系做一综述。
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变应性鼻炎鼻黏膜组织重塑的研究
目的:探讨变应性鼻炎(AR)鼻黏膜组织是否存在重塑,检测与组织重塑密切相关的转化生长因子β1(TGF-βl)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)及其组织抑制物1(TIMP-1)在AR患者鼻黏膜组织中的表达情况.方法:15例单纯性鼻中隔偏曲患者为对照组,16例鼻中隔偏曲伴轻度间歇性AR的患者为轻度AR组,12例鼻中隔偏曲伴重度持续性AR的患者为重度AR组.均取中鼻甲黏膜组织,苏木精-伊红染色观察嗜酸粒细胞浸润情况并测定上皮损伤情况；AB-PAS法计数杯状细胞数,MT法测定细胞外基质沉积面积百分比,ELISA测定组织中TGF-β1、MMP-9及TIMP-1的表达.结果:①对照组无明显嗜酸粒细胞浸润,轻度、重度AR组嗜酸粒细胞浸润均较对照组明显增多(均P＜0.05)；②轻度AR组中仅上皮细胞损伤1级比对照组明显(P＜0.05),重度AR组上皮损伤1、2、3级均比对照组明显(均P＜0.05)；③轻度、重度AR组杯状细胞数明显多于对照组(均P＜0.05)；④与对照组相比,轻度AR组胶原沉积面积增多,但差异无统计学意义(P＞0.05)；重度AR组胶原沉积面积比对照组明显增多(P＜0.05)；⑤TGF-β1、MMP-9及TIMP-1在轻度、重度AR组黏膜中的表达均较对照组增高(均P＜0.05)；重度AR组TGF-β1和TIMP-1的表达均比轻度AR组增高(均P＜0.05).结论:AR的鼻黏膜组织发生了重塑,表现为上皮细胞损伤、杯状细胞化生、细胞外基质沉积,重度AR患者的鼻黏膜重塑更强、更广泛,TGF-β1、MMP-9、TIMP-1积极参与了AR鼻黏膜组织的重塑.
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鼻用激素剂量差异对变应性鼻炎小鼠鼻黏膜重塑及MMP-9表达的影响
目的:探讨不同剂量鼻用激素对变应性鼻炎(AR)小鼠鼻黏膜重塑及基质金属蛋白酶-9 (MMP-9)表达的影响.方法:将30只雌性BALB/c小鼠随机分为5组,A组[生理盐水组(NS组)],B组[卵清蛋白组(OVA组)],D1组(低剂量布地奈德组),D2组(中剂量布地奈德组)及D3组(高剂量布地奈德组).分别接受OVA或NS腹腔注射、鼻部激发.D1、D2及D3组小鼠使用不同剂量的布地奈德鼻喷激素(0.6 μg/20 g、3.0 μg/20 g、15.0 μg/20 g)喷鼻12周,1次/d.分别在4周末及16周末评估小鼠鼻部症状学的变化,并于16周末取小鼠鼻腔组织分别行苏木精-伊红染色、PAS及MT法染色评估其鼻腔黏膜重塑变化.使用ELISA测定小鼠鼻腔黏膜MMP-9的含量.结果:16周末B组小鼠的挠鼻、喷嚏次数及嗜酸粒细胞浸润个数均较A组增多,且出现杯状细胞增多,黏膜下腺体增生、肥大,上皮下纤维化及胶原沉积的变化.0.6 μg/20 g的布地奈德治疗可以抑制AR小鼠的鼻部症状学变化及嗜酸粒细胞浸润,而对于鼻腔黏膜重塑变化则需要至少3.0 μg/20 g的鼻喷激素.鼻喷激素可以抑制AR小鼠鼻腔中MMP-9的分泌.结论:高剂量鼻用激素可能通过抑制AR小鼠鼻腔MMP-9的分泌,抑制鼻腔黏膜重塑的发展.
