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新纤维化相关因子SFTPA2与UUO模型大鼠肾间质纤维化关系的研究
目的：观察单侧输尿管梗阻(UUO)模型大鼠肾小管间质纤维化动态进展，研究新纤维化因子SFTPA2与大鼠肾间质纤维化之间的关系。方法：将64只SD大鼠随机分为单侧输尿管梗阻模型组(UUO)、假手术组(NC)、siRNA组(基因沉默组)、阴性对照组。评价肾小管间质纤维化程度，检测梗阻性肾病肾组织中 SFTPA2的表达；检测大鼠血SFTPA2、TGF-β1的含量；分析SFTPA2与梗阻肾间质纤维化之间的关系。结果：与假手术组相比，随着大鼠输尿管梗阻时间的延长，其肾小管间质纤维化程度逐步加重，肾间质中SFTPA2的表达和血清中SFTPA2、TGF-β1的含量也增多，而阻断SFTPA2后，SFTPA2和TGF-β1的表达也有所减少。结论：肾间质纤维化相关因子SFTPA2可能参与了UUO模型大鼠肾间质纤维化过程。
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保元排毒丸对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏Wnt/β-catenin信号通路的影响
目的:观察保元排毒丸对单侧输尿管梗阻(Unilateral Ureteral Obstruction UUO)模型大鼠肾脏病理的影响及对Wnt/β-catenin信号转导通路的调控.方法:48只健康清洁级雄性SD大鼠,随机分为假手术组、UUO组、厄贝沙坦组(12.5g·kg-1/天)、保元排毒丸低、中、高剂量组(1.25g·kg-1/天、2.5g·kg-1/天、5.0g·kg-1/天),每组8只;除假手术组只分离输尿管不结扎外其余均制备右侧输尿管梗阻肾纤维化模型,造模第二天开始予相应的药物灌胃,假手术组和UUO组给予自由进食和生理盐水灌胃,共灌14天.末次灌胃24小时后取右肾进行HE染色观察肾脏病理改变,Masson染色观察肾组织胶原沉积情况;Western Blot法测肾组织E-cadherin、Collagen Ⅰ、β-Catenin表达水平;Real-time PCR检测Wnt4、β-catenin mRNA表达.结果:与假手术组比较,UUO组和各给药组肾小管、肾间质病变重、肾纤维化重(P＜0.01);与UUO组比较,保元排毒丸低、中、高剂量组和厄贝沙坦组肾小管、肾间质病变明显减轻、肾纤维化减轻(P＜0.01);UUO组E-cadherin表达较保元排毒丸各剂量组、厄贝沙坦组和假手术组明显减少(P＜0.01);保元排毒丸各剂量组和厄贝沙坦组Collagen Ⅰ、β-Catenin表达明显少于UUO组(P＜ 0.01);UUO组Wnt4、β-catenin mRNA表达明显高于假手术组(P＜0.01),保元排毒丸各剂量组和厄贝沙坦组Wnt4、β-catenin mRNA表达明显低于UUO组(P＜0.01).结论:保元排毒丸有改善肾脏纤维化的作用,其机理可能与调控Wnt/β-catenin信号转导通路有关.
关键词： 保元排毒丸 肾纤维化 单侧输尿管梗阻 Wnt/β-catenin -
动态观察抗纤灵冲剂对单侧输尿管梗阻及再通后大鼠血脂变化的影响
目的:研究单侧输尿管梗阻(UUO)及再通后大鼠血脂的变化和抗纤灵对血脂变化的影响.方法:建立大鼠UUO模型120只和UUO再通模型90只,随机分为正常组、假手术组、模型组、抗纤灵组和科素亚组.于造模后各时间点检测TC、TG、HDL-C和LDL-C.结果:在UUO模型中.模型组TC、TG、LDL-C随梗阻时间的延长逐渐升高,在28d时与正常组和假手术组比较有显著差异;HDD-C随梗阻时间的延长逐渐降低,在21d、28d时与正常组和假手术组比较有显著差异.在UUO再通模型中,模型组TC、LDL-C逐步升高,再通21d时与正常组和假手术比较差异有显著性;HDL-C逐渐降低,与正常组和假手术组相比,再通14d、21d时差异显著.与模型组比较,抗纤灵能降低TC、TG、LDL-C,升高HDL-C.结论:抗纤灵冲剂能改善UUO模型和UUO再通模型中的脂代谢紊乱.
关键词： 抗纤灵冲剂 单侧输尿管梗阻 单侧输尿管梗阻后再通 血脂 -
怡肾丸Ⅰ号对单侧输尿管梗阻大鼠生化指标及FN、ColⅣ的影响
目的:观察怡肾丸Ⅰ号对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠生化指标及纤维结合蛋白(FN)、Ⅳ型胶原(ColⅣ)的影响.方法:将50只UUO SD大鼠按照完全随机的方法分为空白组、假手术组、模型组、怡肾丸组和依邪普利组,分别干预14d后,观察各组大鼠的肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、尿蛋白定量及FN、ColⅣ改变情况.结果:与模型组比较,各组大鼠的生化指标及FN、ColⅣ均明显降低(p＜0.05),怡肾丸组对大鼠肌酐、尿蛋白定量优于依那普利组(P＜0.05).结论:怡肾丸Ⅰ号对UUO大鼠的Scr、BUN、尿蛋白定量及FN、ColⅣ有明确改善作用.
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保元排毒丸对单侧输尿管梗阻大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响
观察保元排毒丸对单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction UUO)模型大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响.方法:48只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、UUO组、厄贝沙坦组、保元排毒丸低、中、高剂量组各8只,假手术组只分离输尿管不结扎,其余均制备右侧UUO肾纤维化模型,造模第2天开始给予相应的药物灌胃,灌胃14 d.于末次灌胃后收集24h尿液,眼眶采血,取右侧肾测24 h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮;HE和Masson染色观察肾脏病理改变,分别用免疫印迹和免疫组化测法测肾组织E-cadherin、a-SMA表达.结果:UUO组24 h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮均高于其他各组,肾小管、间质病变及纤维化重于其他各组,a-SMA表达强,E-cadherin表达弱.保元排毒丸低、中、高剂量组和厄贝沙坦组24 h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮均低于UUO组,肾小管、间质病变及纤维化程度轻于UUO组,a-SMA表达明显少于UUO组,E-cadherin表达高于UUO组.结论:保元排毒丸有改善肾脏纤维化的作用,其机理可能与调控肾小管上皮细胞转分化有关.
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加味六味地黄汤对UUO大鼠肾组织TGF-β1及EMT的影响
目的:观察加味六味地黄汤对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组织TGF-β1、E-钙黏素(E-Cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的影响.方法:健康成年SD大鼠90只随机分为假手术组、模型组、中药组3组.假手术组和模型组给予生理盐水(2ml/只/d)灌胃;中药组给予加味六味地黄汤组灌胃(2 ml/d).检测各组大鼠肾功能、肾脏病理及肾组织TGF-β1、E-Cadherin和α-SMA蛋白的表达.结果:与假手术组相同时间点比较,模型组大鼠BUN和Scr水平、小管间质半定量评分、TGF-β1、α-SMA蛋白表达均显著增高,E-Cadherin蛋白下调,差异均有统计学意义(P＜0.01);与模型组大鼠相同时间点比较,加味六味地黄汤显著降低BUN和Scr水平,小管间质半定量评分、TGFβ1、α-SMA蛋白表达(P＜0.05),显著上调E-Cadherin蛋白表达(P＜0.05).结论:加味六味地黄汤可能通过抑制TGF-β1,影响肾小管上皮细胞转分化,发挥抗肾间质纤维化作用.
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解毒活血法对UUO大鼠IL-1β和TNF-α的影响
目的:通过观察解毒活血法对大鼠肾组织白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factor-α,TNF-α)的影响,探讨其对UUO大鼠的保护作用及可能机制.方法:采用结扎左侧输尿管的方法复制UUO大鼠模型.治疗组大鼠分别灌服缬沙坦26mg/kg·d,解毒活血中药12g/kg·d,24g/kg·d,共14d.放射免疫法检测IL-1β,免疫组化检测肾组织中TNF-α的蛋白表达.结果:模型组大鼠IL-1β和TNF-α的表达明显增高,各治疗组表达较模型组明显减弱.结论:解毒活血方药可降低肾组织中IL-1β和TNF-α的高表达,通过抑制炎症反应减缓肾小管间质纤维化的进程.
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加味六味地黄汤对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织Notch1/jagged-1信号通路的影响
目的:观察加味六味地黄汤对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组织Notch1、jagged1蛋白表达的影响.方法:健康成年SD大鼠90只,按随机数字表法分为假手术组、模型组、中药组3组.假手术组和模型组给予生理盐水(2 ml/只/d)灌胃,中药组给予加味六味地黄汤组灌胃(2 ml/d).HE染色和Masson染色观察肾脏病理改变,免疫组化和Western blot观察大鼠肾组织Notch1、jagged1蛋白的表达.结果:假手术组大鼠肾组织结构正常,模型组大鼠出现肾间质纤维化,中药组大鼠小管间质病变减轻.与假手术组相同时间点相比较,模型组大鼠小管间质半定量评分、Noteh1、jagged1蛋白表达均显著增高,差异有统计学意义;与模型组大鼠相同时间点相比较,加味六味地黄汤显著降低小管间质半定量评分、Notch1、jagged1蛋白表达.结论:加味六味地黄汤可能通过阻断Noteh1/jagged1信号通路的活化,发挥抗肾间质纤维化作用.
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益肾活血清利方对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的防治作用
目的探讨依据益肾活血清利法组方对进展性肾间质纤维化的防治作用.方法制备单侧输尿管梗阻大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、益肾活血清利方低剂量组、益肾活血清利方高剂量组、苯那普利组.观察用药21 d对大鼠血肌酐、尿素氮,大鼠肾间质病理变化及大鼠肾组织羟脯氨酸含量的影响.结果用药组较模型组对血肌酐、尿素氮,大鼠肾间质病理变化及大鼠肾组织羟脯氨酸含量的作用均有显著差异,其中中药高剂量组优于苯那普利组.结论益肾活血清利方对肾间质纤维化具有良好的防治作用.
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黄芪对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织转化生长因子β1表达的影响
目的:动态观察黄芪(AM)对单侧输尿管梗阻(UUO)所致大鼠肾小管间质纤维化的拮抗作用及对转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响,初步探讨其可能的分子作用机制.方法:SD大鼠随机分为假手术组、UUO模型组和黄芪治疗组.在造模后3,7,14 d处死动物,观察肾脏病理改变.采用免疫组化方法检测肾组织中TGF-β1和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达.用实时荧光定量RT-PCR检测大鼠TGF-β1 mRNA和α-SMA mRNA表达量.用westem blot检测大鼠TGF-β1蛋白表达量.结果:与假手术组相比,各时间点的UUO大鼠肾脏病理损害进行性加重,TGF-β1和α-SMA mRNA和蛋白表达随梗阻时间延长逐渐增高:黄芪治疗后可明显减轻UUO大鼠肾组织的肾小管损伤及.肾间质纤维化,使UUO大鼠肾组织中高表达的TGF-β1和α-SMA降低(p<0.05).结论:黄芪可能通过从核酸和蛋白水平抑制TGF-β1的表达,抑制肾小管上皮细胞转分化,减轻和改善UUO大鼠肾间质纤维化.
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川芎嗪对肾间质纤维化模型大鼠Smad7和SnoN蛋白表达的影响
目的:探讨川芎嗪(tetramothylpyrazine,TMP)对单侧输尿管梗阻(unilatcral ureteral obstruction,UUO)所致大鼠肾间质纤维化的作用及机制.方法:雄性SD大鼠18只,随机分为3组:假手术组、模型组以及TMP组,每组6只.采用单侧输尿管结扎建立大鼠肾间质纤维化模型.川芎嗪(40mg·kg~(-1)·d~(-1))治疗3周后取梗阻侧肾组织,分别进行HE和Masson染色,观察肾组织病理改变和胶原沉积的变化;采用放射免疫分析法检测Ⅲ型前胶原含量;应用酶联免疫吸附(ELIsA)法检测肾组织中转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)水平;采用Western blotting检测肾组织中Smad7和Smad转录共抑制因子SnoN蛋白表达水平的变化.结果:与假手术组比较,镜下可见模型组大鼠肾小管萎缩,管腔扩张,肾间质中大量胶原纤维沉积,肾间质明显增宽;Ⅲ型前胶原、TGF-β1含量显著增加;Smad7,SnoN蛋白表达水平显著下调.TMP组与模型组比较,肾组织病理改变明显改善,Ⅲ型前胶原、TGF-β1含量明显降低,Smad7,SnoN蛋白表达水平明显上调.结论:川芎嗪具有显著抗肾间质纤维化的作用,其机制与降低肾组织中促纤维化细胞因子TGF-β1含量,同时恢复Smad逆向调控因子Smad7和SnoN蛋白表达水平有关.
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姜黄素对单侧输尿管梗阻大鼠肾小管上皮细胞转分化及TGF-β/Smads信号转导途径的影响
目的 观察姜黄素对单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)大鼠肾小管上皮细胞转分化( epithelial-mesenchymal transition,EMT)及TGF-β/Smads信号转导途径的影响.方法 建立大鼠UUO模型,分为假手术组、模型组及姜黄素1、2组.姜黄素1组术后第2天开始给予姜黄素100 mg/(kg·d)灌胃,姜黄素2组术后第10天开始给予姜黄素100 mg/(kg·d)灌胃.假手术组和模型组给予同等剂量的生理盐水灌胃.术后28天处死大鼠,取梗阻侧肾组织,免疫组化染色观察α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscleactin,α-SMA）,E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达分布；Western blot检测转化生长因子-β1(transforming growthfactor-β1,TGF-β1)、P-Smad2、P-Smad3及Smad7的蛋白表达,实时荧光定量PCR方法检测TGF-β1、转化生长因子-β受体I型（tansforming growth factor-β receptor I,TβR I）、胶原蛋白-I(collagen-I,Col-I)和胶原蛋白-Ⅲ（collagen -Ⅲ,Col-Ⅲ）mRNA水平表达.结果 UUO组大鼠肾组织中α-SMA表达明显增强(P＜0.01),E -cadherin表达明显减弱(P＜0.01),P-Smad2和P-Smad3蛋白,TGF-β1蛋白及mRNA,TβR I mRNA及Col-I、Col-ⅢmRNA的表达水平均明显上调(P＜0.01),Smad7蛋白表达明显减少(P＜0.01).姜黄素1、2组α-SMA蛋白,P-Smad2及P-Smad3蛋白,TGF-β1蛋白及mRNA,TβR I mRNA,Col-I、Col-ⅢmRNA的表达水平与UUO组比较显著下降(P ＜0.05,P＜0.01),E-cadherin和Smad7蛋白表达显著升高(P ＜0.05,P＜0.01).结论 姜黄素可干预UUO大鼠TGF-β/Smads信号通路中多个位点,抑制肾小管上皮细胞EMT的发生,从而减轻肾小管间质纤维化.
关键词： 单侧输尿管梗阻 肾小管上皮细胞转分化 姜黄素 -
硒与苯那普利抑制单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化
目的 研究亚硒酸钠与苯那普利对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质纤维化(RIF)的保护作用及其机制.方法 将大鼠随机分为假手术组、UUO组(结扎单侧输尿管建立UUO模型)、UUO+硒组(亚硒酸钠0.2 mg/kg·d灌胃)和UUO+苯那普利组(苯那普利10 mg/kg·d灌胃),每组18只.术后第7、14和21天,各组随机处死6只大鼠,肾组织行HE和Masson染色,观察RIF程度;免疫组化法检测结缔组织生长因子(CTGF)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅲ型胶原(ColⅢ)的表达;Western blot检测CTGF和TGF-β1蛋白表达;比色法检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量.结果 术后第7、14和21天,硒组和苯那普利组RIF较UUO组明显减轻(P< 0.05);肾组织CTGF、TGF-β1、α-SMA、ColⅢ表达强度和MDA含量明显低于UUO组(P< 0.01或P< 0.05);GSH-Px和SOD含量明显高于UUO组(P< 0.05).两干预组之间各项指标无明显差异.UUO组TGF-β1、CTGF、α-SMA、ColⅢ的表达和RIF指数与MDA含量呈正相关(P< 0.05),与SOD和GSH-Px含量呈负相关(P< 0.05);CTGF与α-SMA、ColⅢ的表达呈正相关(P< 0.05),CTGF、α-SMA和ColⅢ表达与RIF病变程度呈正相关(P< 0.05).结论 亚硒酸钠与苯那普利均可减轻UUO模型大鼠RIF.
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帕瑞昔布可缓解梗阻大鼠肾的纤维化
环氧合酶(cyclooxygenase,COX)是前列腺素合成中的关键性限速酶,有COX-1和COX-2两种亚型.COX-1在正常组织中表达,参与生理过程;COX-2的表达与某些疾病有关[1].近10年来,已研制出不少选择性COX-2抑制剂,其中帕瑞昔布(Parecoxib)是较新出现的高选择性COX-2抑制剂[2].本研究观察了大鼠单侧输尿管梗阻术(unilateral ureteral obstruction,UUO)后肾组织及肾功能的损伤和肾组织中COX-2的表达,以探讨COX-2在肾小管间质纤维化中的作用和选择性COX-2抑制剂帕瑞昔布对梗阻性肾损伤的保护作用.
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银杏叶对单侧输尿管梗阻大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响
肾间质纤维化是所有肾病进行性发展的终通路,是导致终末期肾病的主要病理基础.目前研究发现,肾小管上皮转分化在肾间质纤维化的发生、发展过程中发挥重要作用.
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单侧输尿管梗阻后大鼠肾脏诱导型一氧化氮合酶的表达及其意义
如何尽快诊断急性上尿路梗阻病变并解除梗阻,以及促进梗阻后肾功能的恢复一直是医学界的重要研究课题.研究急性上尿路梗阻病变的常用模型为单侧输尿管梗阻(UUO)模型,本研究旨在观察iNOS在UUO大鼠肾脏的表达及意义.
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超声造影对兔单侧输尿管梗阻及再通后肾的动态功能研究
目的 利用超声造影(CEUS)及定量分析(QLAB)技术对兔单侧输尿管梗阻及不同时间点再通后梗阻侧肾做动态功能研究.方法 实验兔40只随机分为4组,利用血管封堵器制作右侧输尿管梗阻可再通模型,分别于UUO术前、术后3(A组)、7(B组)、14(C组)、28(D组)d及RUUO术后1个月对梗阻侧肾皮质行CEUS及QLAB检查.结果 UUO术后,随着梗阻时间的延长,梗阻侧肾皮质较术前强化程度逐渐减低、灌注速度逐渐减慢、造影剂廓清时间逐渐延长;RUUO术后1个月除D组外,A、B、C3组与同组梗阻解除前比较均有不同程度恢复,A组恢复显著,B组次之,C组不明显(P＜0.05).结论 梗阻时间是影响梗阻侧肾脏功能恢复的关键因素;CEUS及QLAB能对肾脏血流灌注水平做动态研究,从而反映梗阻侧肾脏不同时间点功能变化.
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整合素连接激酶在衰老鼠肾间质损害中的表达及意义
目的探讨整合素连接激酶(ILK)在衰老鼠肾间质损害中的表达和意义.方法将3月龄、26月龄Wistar大鼠制成单侧输尿管梗阻(UUO)模型,用免疫荧光、Western blot、RT-PCR等方法动态观察不同鼠龄间ILK、纤维连接蛋白(Fn)的mRNA和蛋白在UUO术前及术后3、7、14 d表达的变化.结果随UUO术后时间的延长,各月龄鼠肾间质相对面积及肾小管间质纤维化面积明显增加(P<0.01),Fn、ILK 的mRNA和蛋白表达也增加(P<0.01);26月龄与3月龄UUO大鼠ILK mRNA半定量值在术后3 d为0.98±0.06、0.72±0.06,术后14 d为1.49±0.05、1.03±0.04;ILK蛋白半定量值在术后3 d为0.57±0.04、0.52±0.03, 术后14 d为0.76±0.04、0.63±0.03.随UUO术后时间的延长,ILK的mRNA和蛋白表达水平与肾间质相对面积的改变呈正相关(r分别为0.71、0.80,P值均小于0.05).结论 ILK的表达随鼠龄的增加及UUO术后时间的延长呈进行性增加,其高表达可能是促进肾脏纤维化和肾脏衰老的原因之一.
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STAT3抑制剂S3I-201对实验性肾小管间质纤维化的保护作用
目的 探讨STAT3抑制剂S3I-201对小鼠实验性肾小管间质纤维化的保护作用.方法 采用单侧输尿管梗阻手术的方法建立肾小管间质纤维化模型.将实验小鼠随机分为药物假手术组(Sham+ S3I-201),安慰剂假手术组(Sham+ Vehicle),药物造模组(UUO+ S3I-201),安慰剂造模组(UUO+ Vehicle)4组,通过腹腔注射S3I-201溶液(药物)或0.05％ DMSO PBS(安慰剂)给药,每天给药一次.造模第7天时留取肾脏标本,用Masson染色和颜色面积测算法评估胶原蛋白沉积的情况.用qRT-PCR法检测肾组织内趋化因子配体16 (CXCL16),白介素-1β(IL-1β),细胞间黏附分子1(ICAM-1),转化生长因子-β(TGF-β),肿瘤坏死因子(TNF-α)的mRNA表达,用免疫组化法染色和免疫印迹法检测PDGFRβ蛋白在梗阻肾脏内的表达.结果 UUO+ Vehicle小鼠的肾间质胶原蛋白沉积显著高于Sham+ Vehicle组(P＜0.05).UUO+ Vehicle小鼠肾组织CXCL16,IL-1β,ICAM-1,TGF-β,TNF-α的mRNA表达显著高于Sham+ Vehicle组(P＜0.05),UUO+ Vehicle小鼠肾组织血小板来源生长因子受体β(PDGFRβ)蛋白表达显著高于Sham+ Vehicle组(P＜0.05).经过S3I-201治疗7d后,UUO+ S3I-201小鼠的上述各项指标均显著低于UUO+ Vehicle(P ＜0.05).结论 S3I-201通过抑制多种细胞因子的mRNA表达,以及降低PDGFRβ蛋白的表达,减轻实验性肾小管间质纤维化小鼠的肾间质炎症反应,从而发挥肾脏保护作用.
关键词： 纤维化 单侧输尿管梗阻 信号传导与转录激活因子3 S3I-201 -
血小板反应蛋白-1及其受体 CD47在肾间质纤维化血管病变中的表达
目的：观察血小板反应蛋白-1（TSP-1）及其受体 CD47在单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠模型中的表达，探讨 TSP-1-CD47在肾周毛细血管（PTC）病变中的作用。方法将60只 SD 大鼠随机分为2组：UUO 组45只和假手术组（SOR）1 5只。UUO 组随机选取 1 5只分别于术后3 d、7 d、14 d 处死；SOR 组随机选取 5只于相同时间点处死。检测24 h 尿蛋白定量，采用全自动生化分析仪检测各组大鼠的肾功能，通过 Masson 染色观察肾间质病理改变；免疫荧光双染色观察 TSP-1及其受体 CD47在 UUO 模型中是否存在共表达。Western 印迹检测毛细血管病变指标 CD34和血管内皮生长因子（VEGF）及 TSP-1的表达；多组间均数比较使用方差分析；TSP-1与 CD34、VEGF 的相关性进行Pearson 相关分析。结果与 SOR 组相比，UUO 各组大鼠血清肌酐、尿素氮、24 h 尿蛋白定量随梗阻时间延长无明显变化，但肾间质纤维化逐渐加重，肾小管损伤评分增加。免疫荧光双染色显示 TSP-1及其受体 CD47在肾小管间质存在共表达。Western 印迹检测显示随 UUO 时间延长，TSP-1蛋白水平逐渐增加，而 CD34及 VEGF 蛋白表达随梗阻时间延长逐渐下降。相关分析显示 TSP-1蛋白水平与CD34及 VEGF 的表达呈负相关（r ＝－0．931，P ＜0．01；r ＝－0．953，P ＜0．01）。结论TSP-1及其受体 CD47在 UUO 大鼠模型肾间质存在共表达，且与 PTC 呈负相关。TSP-1可能通过 CD47参与 UUO肾脏 PTC 病变的发生发展。
