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伴糖尿病牙周炎患者牙龈卟啉单胞菌rag基因型的检测
目的 分析牙龈卟啉单胞菌阳性率及其rag基因型在慢性牙周炎合并糖尿病患者唾液中的分布情况,探讨糖尿病参与并影响牙周炎发病的可能机制.方法 收集慢性牙周炎患者及合并糖尿病的慢性牙周炎患者各20例.采集受试者的唾液样本,PCR法定性检测唾液中牙龈卟啉单胞菌的检出率及其rag基因型,统计学分析两组受试者牙龈卟啉单胞菌及其rag基因型的检出差异.结果经16S rDNA PcR法检测,伴糖尿病的牙周炎患者唾液中牙龈卟啉单胞菌阳性检出率为[65％(13/20)]与慢性牙周炎组[70％(14/20)]相比无统计学差异(P>0.05),但rag-1基因型的检出率后者[45％(9/20)]显著高于前者[5％(1/20)],rag3在两组中均未检出,rag2和rag4在两组的检出未见差异.结论 慢性牙周炎患者比合并糖尿病的慢性牙周炎患者唾液中更易检出rag-1型的牙龈卟啉单胞菌,提示可能与糖尿病患者唾液流量及成分改变对菌群的影响所致.
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PCR检测镍铬合金烤瓷冠修复后牙龈卟啉单胞菌的变化
目的 探讨PCR(聚合酶链反应)检测镍铬合金烤瓷冠修复后牙龈卟啉单胞菌的变化.方法 选取我院2014年3月~2015年3月收治的行镍铬合金烤瓷冠修复的患者30例(患牙共30颗)作为研究对象,记录修复前、修复后6、12个月入选牙的菌斑指数(PLI)与牙龈出血指数(SBI)、探诊深度(PD),行PCR检测.结果 患牙镍铬合金烤瓷冠修复6、12个月后的GBI、PD较之于修复前,差异有统计学意义(P<0.05);修复前后龈下菌斑革兰氏阴性菌平均相对含量为9.3%、30.8%、44.4%,且两组修复前后患者Pg相对含量与阳性率对比,差异有统计学意义(P<0.05).结论 镍铬合金烤瓷冠修复后会对患牙牙周指数造成影响,患牙龈下菌斑中Pg阳性率提高,在革兰氏阴性细菌平均相对含量也提高,因而认为镍铬合金烤瓷冠修复或会为后患牙发牙组织病变的风险因素之一.
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自锁托槽和传统托槽对于牙周指数、牙龈卟啉单胞菌产生的影响研究
目的 自锁托槽和传统托槽对于牙周指数、牙龈卟啉单胞菌产生的影响研究.方法 选取2014年5月~2015年8月我院收治的正畸患者40例作为研究对象,并根据托槽类型分为实验组和对照组,各20例.对照组实施传统的托槽,实验组患者实施自锁托槽,并对两组患者戴入前,以及戴入后的第1、3个月进行检查临床指标,同时计算出牙龈卟啉单胞菌和总细菌的数量以及构成比.结果 两组患者治疗前的牙龈卟啉单细菌构成比以及牙周指数对比,差异有统计学意义(P<0.05);且实验组在矫正后的牙周指数、牙龈卟啉单胞菌构成比均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);此外,两组患者的牙周指数、牙龈卟啉单胞菌构成比随着时间的增加而提高.结论 对正畸患者实施自锁槽有利于提高口腔卫生的维护,但是也会对患者的口腔卫生造成不利影响.
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16S rDNA多重PCR检测牙周组织感染菌及混合感染与慢性牙周炎病变程度关系的研究
目的建立多重16S rDNA PCR检测慢性牙周炎(CP)标本中牙龈卟啉单胞菌(Pg)、伴放线杆菌(Aa)和齿垢密螺旋体(Td),了解不同感染情况与CP严重程度的关系.方法将轻、中和重度152例CP患者牙周袋标本和30名牙周健康者龈沟标本置于200μl裂解缓冲液中,100℃水浴10 min后取10μl上清液作为聚合酶链反应(PCR)模板.常规酚-氯仿法提取的Pg ATCC33277株、AaY4株、Td FM株和E.coli DH5α株DNA分别作为PCR阳性和阴性对照.采用Pg、Aa和Td 16SrDNA特异性引物,建立多重PCR检测上述标本.3例Pg、Aa和Td PCR结果均阳性标本的目的扩增片段T-A克隆后测序.采用x2检验分析不同混合感染情况与牙周炎严重程度之间的关系.结果所建立的多重16S rDNA PCR低可检出10个Pg、20个Aa和20个Td细胞.Pg、Aa和Td 16SrDNA扩增片段与已报道的序列比较,相似性分别高达99.45%、97.08%和96.59%.30名牙周健康者龈沟标本中,仅有1名Pg(3.3%)、2名Aa(6.7%)的16S rDNA扩增结果阳性,其余标本均阴性.152例CP患者牙周袋标本中,147例(96.7%)检出Pg、Aa和/或Td的16S rDNA,5例(3.3%)扩增结果均阴性.Pg的PCR检测阳性率(91.5%,139/152)明显高于Aa(72.4%,110/152)或Td(80.9%,123/152)(x2=7.07,18.67;P＜0.01).89.8%的患者标本有上述2种(26.5%)或3种细菌(63.3%)同时感染,且中、重度牙周炎混合感染率明显高于轻度牙周炎(x2=10.43,P＜0.01).结论所建立的多重16S rDNAPCR有较高的敏感性和特异性,可同时检测临床标本Pg、Aa和Td.CP是一种多种病原菌混合感染性疾病,病原菌协同致病作用与CP严重程度有因果关系.
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慢性牙周炎龈下菌斑中牙龈卟啉单胞菌胶原酶水平与牙周病变程度的关系
目的检测慢性牙周炎(chronic periodontitis,CP)患者龈下菌斑中牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,Pg)胶原酶基因prtC及其产物PrtC,了解PrtC水平与牙周病变程度的关系,确定PrtC诱导细胞分泌炎性细胞因子的作用.方法采用SDS-PAGE检测原核表达系统重组PrtC(rPrtC)表达和Ni-NTA亲和层析法提取的rPrtC纯度.rPrtC免疫家兔获得抗血清.建立多重PCR检测56例CP患者209牙位的龈下菌斑标本中Pg 16S rDNA和prtC基因.建立ELISA检测上述标本中的PrtC,并分析PrtC水平与牙周病变程度的关系.采用ELISA检测rPrtC诱导人脐静脉内皮细胞EVC-304分泌IL-1α、IL-8和TNF-α的作用.结果 rPrtC表达产量约占细菌总蛋白的50%.提纯的rPrtC SDS-PAGE后仅见单一的蛋白条带.96.1%(201/209)和92.3%(193/209)的龈下菌斑标本分别Pg16SrDNA和prtC基因PCR阳性,91.4%的龈下菌斑标本(191/209)PrtC ELISA阳性.重度CP龈下菌斑标本中PrtC含量明显高于轻度和中度CP标本(P＜0.05),但轻度和中度、中度和重度CP标本之间PrtC含量差异无统计学意义(P＞0.05).1 μg的rPrtC作用EVC-304细胞24h后,5和10 μg的rPrtC作用EVC-304细胞12 h后均可使EVC-304细胞分泌的IL-1α、IL-8和TNF-α水平明显增高(P＜0.05).结论 Pg有很高的prtC基因携带率和表达率.CP牙周病变程度与龈下PrtC水平密切相关.rPrtC有直接诱导细胞合成并分泌IL-1α、IL-8和TNF-α的活性.
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牙龈卟啉单胞菌prtH基因分布与多态性研究
目的分析牙龈卟啉单胞菌(P.Gingivalis)prtH基因的遗传多态性,从而了解细菌变异与其对牙周致病作用的相关性.方法以PCR技术从牙周炎患者口腔中分离的P.Gingivalis进行prtH基因扩增;采用斑点杂交法,以生物素标记prtH基因为探针,与以引物B进行PCR扩增为阳性的P.Gingivalis基因组DNA杂交;对PCR 产物进行AluⅠ限制性酶切和DNA测序分析.结果以prtH基因A、B引物对140株临床分离株进行PCR扩增,分别在76例(引物A)和117例(引物B)出现阳性扩增产物,阳性率分别为54.2%、84%.对34例引物B扩增阳性的P.Gingivalis DNA进行点杂交检测,阳性吻合率为 82.4%.与GenBank中菌株ATCC33277(U15282)和W83(L27483)的prtH基因序列相比,5株P.Gingivalis PCR扩增产物的测序存在着缺失和点突变.结论在慢性牙周炎患者临床P.gingivalis分离菌株中存在着prtH基因的遗传多态性,本实验建立了具有高度敏感性和特异性的PCR检测方法.
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牙龈卟啉单胞菌在单核细胞对内皮细胞黏附作用中的影响
目的 观察牙龈卟啉单胞菌(P.gingivalis)W83和ATCC33277株侵入在单核细胞对内皮细胞黏附作用中的影响,及在内皮细胞细胞间黏附分子l(ICAM-1)转录和翻译中的作用. 方法 建立体外P.gingivalis侵入内皮细胞模型,孟加拉玫瑰红活细胞染色法测定P.gingivalis侵入前后单核细胞对内皮细胞黏附的变化;RT-PCR和mRNA比色定量法检测内皮细胞ICAM-1基因表达;West-ern blot检测ICAM-1蛋白水平的变化. 结果 P.gingivalis W83和ATCC33277株侵入可增加单核细胞对内皮细胞的黏附,抗ICAM-1抗体部分抑制P.gingivalis侵入介导的单核细胞对内皮细胞黏附增加;P.gingivalis侵入上调内皮细胞ICAM-l基因和蛋白的表达,W83诱导单核细胞对内皮细胞黏附增强及内皮细胞ICAM-1表达的能力强于ATCC33277. 结论 ICAM-1在P.gingivalis介导的单核细胞对内皮细胞黏附增强过程中起部分作用,P.gingivalis侵入内皮细胞诱导ICAM-1表达可能是其诱发动脉粥样硬化疾病的机制之一.
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牙龈卟啉单胞菌临床菌株fimA基因变异性和表达频率及其重组表达产物的致炎作用
目的了解牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,Pg)fimA基因变异性,构建fimA基因原核表达系统,鉴定其表达产物(rFimA)的致炎作用,检测FimA在Pg临床菌株中表达频率,了解FimA与慢性牙周炎的关系.方法采用高保真PCR从6株Pg临床菌株中扩增fimA基因并测定其核苷酸序列.构建fimA基因原核表达系统,制备rFimA兔抗血清.采用Western blot鉴定rFimA抗原性和免疫反应性.建立ELISA检测38株Pg临床菌株FimA表达情况和97例慢性牙周炎患者212份龈下菌斑标本中的FimA.检测rFimA诱导人脐静脉内皮EVC-304细胞分泌IL-1、IL-8、TNF-α和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的作用.结果 6株Pg临床菌株fimA基因核苷酸序列完全相同.所构建的原核表达系统rFimA产量高达细菌总蛋白的50%左右.rFimA可与Pg全菌抗血清发生结合反应,免疫家兔可获得高效价抗体.94.7%(36/38)菌株和91.5%(194/212)龈下菌斑标本ELISA结果阳性.1和10μg的rFimA作用EVC-304细胞48 h,其分泌的IL-1α水平升高(P＜0.05);但作用12 h即可出现高水平的ICAM-1(P＜0.05),未发现有诱导IL-8和TNF-α的作用(P＞0.05).结论 fimA基因序列保守,在Pg临床菌株中有很高的表达频率.rFimA有良好的抗原性和免疫反应性,可作为Pg血清学检测试剂盒和段疫苗的候选抗原.rFimA有较强的诱导细胞分泌ICAM-1的作用.
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牙龈卟啉单胞菌脂多糖诱导THP-1细胞分泌IL-1β、TNF-α、IL-6能力及其相关Toll样受体的差异性
目的 探讨牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,Pg)脂多糖(LPS)诱导人单核-巨噬样细胞THP-1分泌IL-1β、TNF-α、IL-6能力及相关Toll样受体(TLR)的差异. 方法 采用酚水法提取Pg ATCC33277株脂多糖(Pg-LPS),并用红外光谱法和鲎试验进行鉴定.采用ELISA试剂盒定量检测Pg-LPS作用的THP-1细胞分泌IL-1β、TNF-α和IL-6水平.采用TLR2或TLR4单克隆抗体阻断试验联合ELISA检测,了解Pg-LPS结合靶细胞上Toll样受体的类型.实验中采用大肠杆菌0111:B4株脂多糖(E-LPS)作为对照. 结果 1μg/ml Pg-LPS作用THP-1细胞,分别于0.5、6和6 h检测分泌IL-1β、TNF-α和IL-6的水平明显升高(P
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福赛斯拟杆菌与牙龈卟啉单胞菌表面蛋白间相互结合机制
福赛斯拟杆菌(Bacteroides forsythus, 简称B.forsythus)和牙龈卟啉单胞菌 (Porphyromonas gingivalis,简称P.gingivalis)是人类牙髓根尖周疾病以及牙周疾病的重要致病菌,在慢性根尖周炎患牙根管内定植呈正相关关系.但两菌间相互结合的蛋白分子以及结合机制目前尚未见报道.本文采用Western blot技术探讨牙龈卟啉单胞菌与福赛斯拟杆菌相互作用及其作用机制.
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荧光定量PCR检测正畸儿童龈下菌斑中牙龈卟啉单胞菌的变化
目前国内外对固定矫治和牙周疾病关系的研究多限于临床指标的观察,探讨固定矫治对牙周细菌的影响还比较少.同时检测固定矫治器戴入后临床牙周指标和龈下牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,P.gingivalis)含量的变化可以更全面、深入地反映固定矫治器对牙周组织的影响.
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应用PCR检测慢性牙周炎患者龈下菌斑中牙龈卟啉单胞菌及感染菌株基因型的分析
目的建立慢性牙周炎(CP)龈下标本中牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis, Pg)的PCR检测方法,了解不同患牙龈下菌斑中Pg基因型的差异. 方法采用培养法分离不同患牙龈下菌斑中Pg,同时采用 PCR进行Pg 16S rDNA基因、prtC基因和fimA基因的检测.部分扩增产物T-A克隆后测定核苷酸序列. 结果 61例患者122个龈下菌斑标本中,Pg 16S rDNA、prtC和fimA分别扩增的阳性率依次为 90.6%、81.9%和78.0%,联合扩增的阳性率高达98.4%,培养法阳性率仅为 31.1%.30.0%(18/60)患者不同牙位龈下菌斑中的Pg基因型不一致.Pg 16S rDNA、prtC和fimA扩增片段与文献报道的核苷酸序列比较,同源性为98.62%～100%. 结论所建Pg PCR检测方法具有较高的敏感性和特异性,可用于慢性牙周炎龈下标本中Pg的快速临床诊断.部分CP患者可被不同基因型的Pg菌株同时感染.
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中药对口腔细菌生长抑制作用的研究进展
口腔是一个多菌种环境,细菌种类繁多.目前从口腔中能分离出的微生物种类多达300余种.现代口腔医学认为,口腔菌群失调是导致口腔疾病的主要原因,而菌斑堆积是引起牙周疾病不可或缺的始动因子.血链球菌、变形链球菌、粘性放线菌、牙龈卟啉单胞菌等被认为是主要口腔致病菌,在口腔中的异常生长以及生化代谢产物均能诱发口腔疾病,如牙龈炎、牙周炎、口腔溃疡等.
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纯钛高压阳极氧化载银膜层细胞相容性和抗菌性研究
目的 通过高压阳极氧化载不同浓度的银离子对钛件进行MC3T3成骨细胞相容性检测及对牙龈卟啉单胞菌抗菌性检测,评价其生物相容性及抗菌性.方法 高压阳极氧化组为对照组(A组),高压阳极氧化后,载AgNO3质量比0.005 g/L(B组)、0.01 g/L(C组)、0.03 g/L(D组)为实验组.采用扫描电镜观察表面形貌,Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测不同时间点细胞的黏附和增殖情况,激光共聚焦显微镜观察细胞骨架以及活死菌.结果 细胞黏附和增殖的实验数据OD值大小顺序为C组＞B组＞D组＞A组,各组两两比较具有统计学意义;激光共聚焦显微镜下观察细胞C组早期伸展状态好,且数目也比其他组多,铺展面积大.激光共聚焦下显示C组和D组的抗菌效果佳.结论 0.01 g/L载银涂层具有良好的细胞相容性和抗菌性.
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抗菌肽生物涂层对成骨细胞活性和牙龈卟啉单胞菌抗菌性影响
目的 通过微弧氧化—硅烷偶联不同浓度抗菌肽KSL对钛片表面进行成骨细胞相容性检测和牙龈卟啉单胞菌抗茵性检测,评价其生物相容性及抗菌性.方法 超声微弧氧化-碱处理-硅烷膜层为对照组(A组),载抗菌肽KSL 0.25 mg/ml(B组)、KSL 0.50 mg/ml(C组)、KSL 0.75mg/ml(D组)为实验组.扫描电镜观察试件表面形貌特征,CCK-8检测不同时间段细胞黏附及增殖情况,ALP检测不同时间段碱性磷酸酶活性,激光共聚焦显微镜观察试件表面的活死菌比例数.结果CCK-8和ALP的检测结果显示四组材料表面的增殖、黏附和碱性磷酸酶活性顺序为D组＞C组＞B组＞A组,四组的比较差异均具有统计学意义,激光共聚焦显微镜显示在有效杀菌浓度下抗菌肽KSL浓度越高抗菌效果越好.结论抗菌肽KSL涂层具有良好的生物相容性与抗菌性.
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牙龈卟啉单胞菌—脂多糖对人脐静脉内皮细胞增殖和凋亡的影响
目的:观察牙龈卟啉单胞菌-脂多糖(P.g-LPS)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖和凋亡的影响.方法:在体外将P.g-LPS与HUVEC共培养,根据P.g-LPS浓度分为空白对照组、50 pg/ ml组、100 pg/ml组、1ng/ml组及10 ng/ml组.培养36 h后采用甲基噻唑基四唑(MTT)法及流式细胞仪分别测定细胞增殖活力及凋亡情况,并通过免疫印迹标记法(Western blot)检测caspase-3激活情况.结果:经P.g-LPS处理后,HUVEC增殖活力较空白对照组明显下降(P＜0.01),且随着P.g-LPS浓度增加,HUVEC增殖活力也逐渐下降(P＜0.01),而细胞发生凋亡及caspase-3激活情况却随之增加.结论:P.g-LPS可抑制内皮细胞增殖活力,caspase-3激活从而诱导内皮细胞产生凋亡.
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Toll样受体4介导牙龈卟啉单胞菌感染血管内皮细胞过程中的炎性作用
目的 探讨Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)在牙龈卟啉单胞菌感染血管内皮细胞过程中所发挥的作用.方法 用牙龈卟啉单胞菌分别感染正常EAhy926细胞和TLR4基因敲减的EAhy926细胞后,用RT-PCR和ELISA方法观察2种细胞产生白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素8(IL-8)的能力,用单核细胞黏附实验检测内皮细胞黏附单核细胞的作用.结果 牙龈卟啉单胞菌能诱导2种细胞过度表达IL-6和IL-8,促进U937细胞的黏附(P<0.05);敲减了TLR4基因的EAhy926细胞受到牙龈卟啉单胞菌感染后,IL-6和IL-8的产生以及单核细胞黏附作用明显低于正常的EAhy926细胞(P < 0.05).结论 TLR4在牙龈卟啉单胞菌引起EAhy926细胞炎性反应过程中具有重要作用.
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牙龈卟啉单胞菌感染对人牙周膜细胞的增殖与成骨分化及炎性因子的影响
目的 探讨牙龈卟啉单胞菌(Porph yromonas gingivalis,P.gingivalis)感染对人牙周膜细胞(hPDLCs)的增殖、成骨分化及白细胞介素-6(IL-6)、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等炎性因子表达的影响.方法 选择2016年1月-2017年6月通过临床取材获得并培养在医院因正畸减数治疗拔除的12～26岁受试者的健康前磨牙25颗进行研究.分离与培养hPDLCs,实验组加入P.gingivalis培养,对照组未加入P.gingivalis.观察两组细胞形态学变化;采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测P.gingivalis对hPDLCs增殖的影响;分另别将hPDLCs和P.gingivalis感染的hPDLCs进行矿化诱导,提取RNA,检测Runx2、IL-6、IL-8、TNF-α mRNA表达的差异.结果 P.gingivalis可侵入hPDLCs并得以存活,并使细胞形态发生改变;P.gingivalis感染hPDLCs1-7d后,对hPDLCs细胞增殖并未产生影响.矿化诱导21d后,形成矿化结节.经逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测P.gingivalis感染的hPDLCs中Runx2 mRNA的表达受到抑制,而IL-6、IL-8、TNF-α等炎性因子mRNA相对表达量均高于对照组(P＜0.05).结论 P.gingivalis对hPDLCs的增殖未发现有抑制作用;但可影响成骨分化功能及促炎性因子的表达水平.
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正畸治疗的儿童牙龈卟啉单胞菌的变化
目的 探讨固定矫治器对正畸治疗儿童牙龈卟啉单胞菌的影响.方法 选择杭州师范大学附属医院2013年1月-2015年12月期间应用固定矫治器进行正畸治疗的儿童80例作为研究对象,观察正畸治疗前、治疗后1个月、治疗后3个月、治疗后6个月牙周指标探诊深度、龈沟出血指数、菌斑指数、附着丧失情况及牙龈卟啉单胞菌变化情况.结果 治疗后1个月,探诊深度、龈沟出血指数、菌斑指数均高于治疗前(P＜0.05);治疗后3个月龈沟出血指数、菌斑指数均高于治疗前(P＜0.05);治疗后6个月探诊深度、龈沟出血指数、菌斑指数和治疗前比较差异均无统计学意义;80例患儿治疗前后均未检测到附着丧失;治疗前、治疗后1个月、治疗后3个月、治疗后6个月牙龈卟啉单胞菌检出率分别为15.0％、31.3％、35.0％、17.5％,治疗后1个月和治疗后3个月牙龈卟啉单胞菌检出率高于治疗前(P＜0.05),治疗后6个月牙龈卟啉单胞菌检出率和治疗前比较差异无统计学意义;治疗后1个月和治疗后3个月,牙龈卟啉单胞菌百分含量(0.082±0.034、0.097±0.031)高于治疗前(0.004±o.001)(P＜0.05);治疗后6个月牙龈卟啉单胞菌百分含量和治疗前比较差异无统计学意义.结论 矫治器正畸治疗可使牙周探诊深度、龈沟出血指数、菌斑指数升高,牙龈卟啉单胞菌检出率升高,正畸治疗后6个月时均基本恢复正常.
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种植体周围炎龈沟液内牙龈卟啉单胞菌和血链球菌的变化与临床指标的关系
目的 观察种植体周围炎龈沟液内牙龈卟啉单胞菌和血链球菌的变化情况及与种植体周袋探诊深度、改良菌斑指数、改良龈沟出血指数、骨丧失指标的关系.方法 选取永康市第一人民医院口腔科2013年6月-2015年12月种植修复1年以上种植体周围炎患者30例为种植体周围炎组,健康种植体患者30例为健康种植体组,采用电化学测菌法测定各组患者龈沟液内牙龈卟啉单胞菌和血链球菌含量.结果 种植体周围炎组种植体龈沟液内牙龈卟啉单胞菌检出量高于健康对照牙(P＜0.05);种植体周围炎组种植体龈沟液内牙龈卟啉单胞菌检出量高于健康种植体组(P＜0.05);种植体周围炎组种植体龈沟液内血链球菌检出量低于健康对照牙(P＜0.05);种植体周围炎组种植体龈沟液内血链球菌检出量低于健康种植体组(P＜0.05);种植体周围炎组种植体周袋探诊深度、改良菌斑指数、改良龈沟出血指数、骨丧失均高于健康种植体组(P＜0.05);种植体龈沟液内牙龈卟啉单胞菌与种植体周袋探诊深度、改良菌斑指数、改良龈沟出血指数、骨丧失均呈正相关(P＜0.05);种植体龈沟液内血链球菌与种植体周袋探诊深度、改良菌斑指数、改良龈沟出血指数、骨丧失均呈负相关(P＜0.05).结论 种植体周围炎龈沟液内牙龈卟啉单胞菌含量增加,血链球菌含量降低,种植体周围炎龈沟液内牙龈卟啉单胞菌和临床指标呈正相关,血链球菌和临床指标呈负相关.
