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血管紧张素转换酶2和血管紧张素转换酶基因多态性与妊娠糖尿病孕妇及正常孕妇血脂水平的相关性研究
目的 探讨血管紧张素转换酶2(ACE2)单核苷酸多态性位点rs2285666和rs2106809及血管紧张素转换酶(ACE)插入/缺失(I/D)多态性与妊娠糖尿病(GDM)孕妇及正常孕妇妊娠中晚期血脂水平的相关性. 方法 选取GDM孕妇344例,糖耐量正常(NGT)孕妇417例.采用聚合酶链反应(PCR)及聚合酶链反应-限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)方法检测ACE2及ACE基因多态性,并于孕24～28周留取受试者空腹静脉血检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、载脂蛋白A1(ApoA1)、载脂蛋白B(ApoB)和脂蛋白a[Lp(a)]水平. 结果 GDM和NGT两组间ACE2 rs2285666、rs2106809和ACE I/D基因型及等位基因分布频率均无统计学差异(P>0.05).GDM患者的TG水平显著高于NGT孕妇[(2.69±0.95) mmol/L vs (2.38±0.81) mmol/L](P<0.05),HDLC水平显著低于NGT孕妇[(2.11±0.46) mmol/L vs (2.20±0.43) mmol/L](P<0.05).将受试者按ACE2 rs2285666、rs2106809ACE和ACE I/D基因型分组,ACE DD基因型组TC、LDLC水平高于ACE II组,分别为(6.33±1.09) mmol/L vs (6.05±0.96) mmol/L、(3.62±0.89) mmol/L vs (3.39±0.79) mmol/L(P<0.05),进一步将受试者分别按ACE I/D基因型分组,NGT组DD基因型受试者TC和LDLC水平明显高于II基因型组,分别为(6.46±1.20) mmol/L vs (6.06±0.95) mmol/L和(3.73±1.03) mmol/L vs (3.43±0.77) mmol/L(P<0.05),而GDM组各基因型组之间各血脂水平无显著差异. 结论 ACE I/D多态性与孕妇孕中晚期血脂水平有关,NGT组DD基因型孕妇比II基因型孕妇的TC、LDL水平高,GDM可能也存在ACE I/D多态性对孕妇妊娠中晚期血脂水平的影响.
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血管紧张素转换酶2和血管紧张素转换酶基因多态性与妊娠期糖尿病相关性研究
目的 探讨血管紧张素转换酶2(angiotensin converting enzyme2,ACE2)单核苷酸多态性位点rs2285666及血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)插入/缺失(insertion/deletion,I/D)多态性与妊娠期糖尿病(GDM)的相关性. 方法 选取GDM孕妇360例,糖耐量受损(IGT)孕妇167例,以糖耐量正常(NGT)孕妇428例及50g葡萄糖激发试验阴性[GCT(-)]孕妇273例[NGT+GCT(-)]为对照.共纳入受试者1,228例,采用聚合酶链反应(PCR)及聚合酶链反应-限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)方法检测ACE2及ACE基因多态性. 结果 各组间ACE2rs2285666和ACE I/D基因型及等位基因分布频率均无统计学差异(P>0.05).GDM组ACE2 TT和ACE(DD+ID)基因型的组合TT(DD+ID)频率显著高于对照组(18.9%vs12.6%,P=0.005),具有TT(DD+ID)基因型者患GDM的危险性是具有其他基因型组合者的1.577倍[OR=1.577,95%CI(1.144～2.173)],通过logistic回归分析,校正年龄、血压、白细胞总数、甘油三脂的影响后,具有TT(DD+ID)基因型的孕妇患GDM的危险性是具有其他基因型组合者的1.699倍[OR=1.699,95%CI(1.129～2.556),Wald=6.46,P=0.011].对照组中ACE基因型为(DD+ID)者的舒张压比ACE基因型为II者高[(68±9) mm Hg vs(66±8)mmHg,t=2.635,P=0.009]. 结论 ACE2基因型TT和ACE基因型(DD+ID)的组合即TT(DD+ID)可能会增加妇女发生GDM的危险性,在正常妊娠妇女中携带ACED等位基因者有相对较高的舒张压水平.
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血管紧张素转化酶2的研究进展
血管紧张素转换酶2(ACE2)是肾素血管紧张素系统(RAS)的新成员,是新发现的血管紧张素转换酶(ACE)的相关酶.ACE2的主要作用是降解血管紧张素Ⅱ(AgnⅡ),生成7肽的血管紧张素-1～7(Agn1～7).在RAS中,ACE2与ACE可能产生相反的效应.研究发现,ACE2与高血压、心力衰竭、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)及肾脏、生殖系统疾病都有密切联系.
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ACE2在心血管生理中的作用
肾素-血管紧张素系统在维持心脏功能和导致心脏疾病的发生中起着重要的作用.血管紧张素转换酶的同源-血管紧张素转换酶2-能够抑制肾素-血管紧张素系统,具有心脏保护作用.本文综述了血管紧张素转换酶2在心血管生理中的作用.
关键词： 血管紧张素转换酶2 肾素-血管紧张素系统 心血管生理 -
益肾平肝方对自发性高血压尿微量蛋白及肾组织ACE2、AngⅡ表达的影响
目的：观察益肾平肝方对自发性高血压大鼠(SHR)肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)表达的影响及益肾平肝方对SHR高血压早期肾保护作用。方法以同龄雄性SHR、血压正常大鼠(Wistar-Kyoto rats，WKY)为对象，在10周龄时，SHR随机分为高血压模型组、中药组、洛汀新组，WKY作为正常对照组，每组8只，用药12周，实验前后检测大鼠尿微量白蛋白(mAlb)、β2微球蛋白(β2-MG)，实验12周末，检测肾脏 ACE2、AngⅡ的表达，所得结果进行图像分析及统计分析。结果12周时，与 WKY组尿 mAlb(509.3±160.3)ng/ml、β2-MG(0.150±0.037)μg/ml、肾脏 AngⅡ(7174.24±1068.99)μm2、肾脏ACE2(2158.90±376.60)μm2比较，高血压模型组大鼠尿mAlb(908.3±13.2)ng/ml、β2-MG(0.378±0.099)μg/ml、肾脏AngⅡ(11085.37±1398.03)μm2均明显升高(P＜0.01)，肾脏 ACE2(1375.77±466.21)μm2表达明显下降(P＜0.01)；与高血压模型组比较，中药组大鼠尿mAlb(574.9±197.8)ng/ml、β2-MG(0.198±0.040)μg/ml、肾脏AngⅡ(8462.91±781.23)μm2、洛汀新组大鼠尿mAlb(644.4±147.5)ng/ml、β2-MG(0.206±0.044)μg/ml、肾脏AngⅡ(8696.88±679.70)μm2均明显下降(P＜0.01)，中药组肾脏ACE2(1904.02±454.08)μm2，洛丁新组大鼠肾脏ACE2(1896.11±445.43)μm2表达明显升高(P＜0.01)；结论益肾平肝方可减少 SHR 尿微量蛋白排泄，从而减轻高血压早期肾脏损害；其作用可能与增加肾脏局部ACE2表达、减少肾脏AngⅡ表达有关。
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吡格列酮对压力负荷心肌肥厚大鼠ACE2表达的干预研究
目的：探讨血管紧张素转化酶2（ACE2）在压力负荷心肌肥厚大鼠中的表达以及吡格列酮干预对其的影响。方法 SD大鼠随机分为正常对照组（A组）、假手术组（B组），其余2组通过不完全结扎大鼠腹主动脉构建心肌肥厚模型，并分为吡格列酮干预组（C组）和非药物手术组（D组）。术后4周用 Western免疫印迹法测定心肌组织中蛋白水平的表达。结果 D组 ACE2蛋白表达显著增加（P＜0．01）。C组上述指标较D组显著下降（P＜0．01）。结论心肌肥厚大鼠 ACE2蛋白表达显著增加；吡格列酮能够有效地延缓压力负荷诱导的心肌肥厚。
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健脾益气活血汤影响血管紧张素1-7相关信号通路调节自发性高血压大鼠血管活性因子释放机制研究
目的:探讨健脾益气活血汤通过血管紧张素转换酶2(ACE2)、血管紧张素1-7(Ang 1-7)-MAS受体、蛋白激酶B(AKT)信号通路调节自发性高血压大鼠(SHR)血管活性因子释放的作用.方法:将60只24周龄SHR分为SHR组(给予蒸馏水)、培哚普利组(0.4 mg· kg-1·d-1)、培哚普利联合中药组(培哚普利0.4 mg· kg-1·d-1+健脾益气活血汤20 g·kg-1·d-1,中加西组)、健脾益气活血汤高、中、低剂量组(40,20,10 g·kg-1·d-1),每组10只,以同龄同种系正常血压的京都种大鼠(WKY)10只作为WKY组(给予蒸馏水).无创血压计监测大鼠尾动脉收缩压；治疗6周后腹主动脉取血测定血浆Ang(1-7)含量,取肾脏提取总RNA及总蛋白,RT-PCR法检测ACE2,MAS mRNA含量表达,Western blot法检测AKT蛋白表达水平.结果:SHR组ACE2,Ang(1-7),MAS,AKT含量与WKY组相比明显减少(P＜0.01)；培哚普利组、中加西组收缩压与SHR组相比明显降低(P＜0.01)；培哚普利组、中加西组、中药高剂量组ACE2,Ang(1-7),MAS,AKT含量明显高于SHR组(P＜0.01).结论:健脾益气活血汤通过ACE2-Ang(1-7)-MAS-AKT信号通路平衡血管内皮舒缩因子的分泌与释放,发挥改善血管内皮功能及抗高血压作用.
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Ang-(1-7)与Mas结合促进NIT细胞分泌胰岛素
目的 体外研究Ang-( 1-7)对NIT细胞胰岛素分泌的影响及其潜在机制.方法 将NIT细胞在不同浓度Ang-(1-7)( 10-8～10-3 mol/L)培养24 h,ELISA法检测NIT细胞对葡萄糖刺激的胰岛素分泌功能.用RT-PCR法,从NIT细胞中扩增Mas、GLUT-2和TGF-β1基因的全长cDNA序列.将NIT细胞在10-5mol/L Ang-(1-7)条件下培养48 h,QRT-PCR方法检测NIT细胞Mas、GLUT-2及TGF-β1的mRNA表达,Western印迹方法测定NIT细胞Mas、GLUT-2及TGF-β1的蛋白表达.结果 NIT细胞系随着细胞外Ang-( 1-7)浓度(10-8～ 10-3 mol/L)的增加胰岛素分泌增加,10-5 mol/L Ang-( 1-7)组胰岛素分泌量为(8.86±0.53)mIU/L,显著高于对照组(8.06±0.39) mIU/L(P＜0.05).与对照组相比,经10-5 mol/L Ang-(1-7)预处理的NIT细胞Mas及GLUT-2的mRNA和蛋白表达上调(P＜0.05)；相反,经10-5 mol/L Ang-(1-7)预处理的NIT细胞TGF-β1的mRNA和蛋白表达水平下降(P＜0.05).结论 Ang-( 1-7)与Mas结合能够促进NIT细胞分泌胰岛素,这可能与提高NIT细胞摄取葡萄糖的能力、抑制纤维化进程等相关.
关键词： 肾素血管紧张素系统 血管紧张素转换酶2 血管紧张素(1-7) mAs -
hACE2转基因小鼠SARS-CoV感染后的病理变化及免疫学反应
目的 观察SARS-Cov感染人血管紧张素转换酶2(hACE2)转基因小鼠引起的病理变化并初步探讨其发生的免疫学机制,为SARS研究提供可靠的动物模型.方法 实时PCR测定hACE2转基因小鼠的拷贝数;用PUMC01株SARS-CoV感染hACE2转基因小鼠,光镜下观察小鼠全身组织器官的病理变化;ELISA方法检测血清特异性抗体和肺组织匀浆上清细胞因子TNF-a、IL-6、IFN-γ变化.结果 单拷贝hACE2转基因小鼠在感染SARS-CoV后肺组织出现更严重的间质性肺炎并伴有肺外多器官损伤;少数转基因小鼠血清检测到特异性IgC,抗体;转基因小鼠肺组织匀浆上清TNF-a、IL-6、IFN-γ的水平明显升高.结论 hACE2转基因小鼠感染SARS-CoV后出现与人类SARS患者相似的病理特征和免疫学反应,为研究SARS发病机制和药物评价提供了小动物模型.
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血管紧张素转换酶2在大鼠胰腺组织中的表达
目的 检测SARS冠状病毒(SARS-CoV)S蛋白的功能性受体血管紧张素转换酶2 (ACE2)在大鼠内脏尤其在胰腺内、外分泌腺的表达.方法 麻醉Wistar大鼠后取胰、肺、肝、肾、心、肠、膀胱和脾8种组织,采用免疫组化和RT-PCR方法检测各组织ACE2的表达.结果 ACE2在组织中均有不同程度的表达,其中胰腺外分泌腺ACE2阳性细胞的吸光度值较内分泌腺显著增加 (P＜0.01).结论 ACE2在大鼠胰腺内、外分泌腺的表达可介导SARS-CoV侵入并损害胰腺,使胰岛素耗竭,引起血糖水平升高;同时ACE2在内脏组织的普遍表达为SARS-CoV的入侵提供了可能.
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依那普利对自发性高血压大鼠心肌ACE和ACE2表达的影响
目的 观察自发性高血压大鼠(SHR)心肌的血管紧张素转换酶(ACE)和ACE2的表达,以及依那普利干预的影响.方法 将15只SHR随机分为:SHR对照组(n=7)和依那普利组(n=8),分别给予安慰剂、依那普利15 mg/(kg·d)灌胃干预4周.干预结束后处死大鼠,分离左心室,行RT-PCR、Western blot检测.同步取10只WKY大鼠作为正常血压对照组.结果 SHR心肌ACE的mRNA和蛋白质的表达都显著高于WKY组(1.68±0.34 vs 0.33±0.12和1.21±0.14 vs 0.71±0.11,P＜0.05),而ACE2的mRNA和蛋白质表达皆明显低于WKY组(0.50±0.15 vs 1.16±0.24和0.71±0.24 vs 1.22±0.14,P＜0.05).依那普利明显降低ACE的mRNA和蛋白质表达(0.44±0.19 vs 1.68±0.34,P＜0.01; 0.87±0.13 vs 1.21±0.14,P＜0.05),提升ACE2的mRNA表达(1.77±0.49 vs 0.50±0.15,P ＜0.05),对ACE2的蛋白表达无明显影响.结论 SHR心肌ACE明显升高,ACE2显著降低；依那普利可能通过降低ACE、升高ACE2而降低血压.
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重组ACE2抑制人脐动脉平滑肌细胞前纤维蛋白-1表达及增殖
目的 探讨重组血管紧张素转换酶2(ACE2)基因对血管平滑肌细胞前纤维蛋白-1(Profilin-1)表达及细胞增殖的影响.方法 培养人脐动脉平滑肌细胞(HUASMC),用重组ACE2基因(rACE2)干预,进行血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)刺激实验,分别用MTT法、实时定量PCR及Western blot检测HUASMC增殖与Profilin-1表达.结果 与对照组相比,AngⅡ( 100 nmol/L)刺激6 h后,HUASMC中Profilin-1表达明显增高(3.50±0.30 vs 1.00±0.10,P＜0.05).重组ACE2基因干预显著抑制上述增加(1.73±0.12 vs 3.50±0.30,P＜0.05).结论 ACE2基因过表达可明显逆转HUASMC中AngⅡ诱导的Profilin-1表达上调.
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ACE2在高血压大鼠左心室重构中的作用及缬沙坦干预的作用
目的 观察血管紧张素转换酶2(ACE2)在自发性高血压大鼠(SHR)左心室中的表达以及缬沙坦干预后对ACE2表达水平的影响.方法 24只12周龄雄性SHR随机分为SHR组、缬沙坦组,12只同龄雄性血压正常的Wistar大鼠作为正常对照组.10周后处死,测定心脏重量指数(HWI)、左心室重量指数(LVWI)；酶联免疫法测定血浆中AngⅡ的浓度；碱水解法测定心肌中羟脯氨酸的含量；反转录-聚合酶链反应检测心肌中ACE2的表达.结果 与正常对照组比较,SHR组LVWI、血浆中AugⅡ的浓度以及心肌羟脯氨酸的含量均增高(P＜0.05),心肌组织中ACE2的表达显著降低(P＜0.05)；与SHR组比较,缬沙坦组LVWI、血浆中AngⅡ的浓度以及心肌羟脯氨酸的含量均降低(P＜0.05),心肌组织中ACE2表达显著增高(P＜0.05).结论 缬沙坦可逆转高血压左心室重构,机制可能与增加心肌中ACE2的表达有关.
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血管紧张素转化酶2的病理生理作用
肾素血管紧张素系统在调节血压和水、盐代谢中发挥着重要作用.血管紧张素转换酶2是人类第一个血管紧张素转换酶同系物,可高效地水解血管紧张素Ⅱ,形成舒血管物质血管紧张素1-7.目前发现血管紧张素转换酶2与心血管、肾、肺等疾病有关,并且是严重急性呼吸器官综合征冠状病毒的功能受体.
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肾脏血管紧张素转化酶2
血管紧张素转换酶2(ACE2),是肾素血管紧张素系统(RAS)的一个新成员,其产物为血管紧张素1-7(Ang-[1-7]).Ang-(1-7)曾被认为是RAS的无活性中间产物,现已证实Ang-(1-7)通过与Mas受体结合产生生物学效应,具有与血管紧张素转化酶(ACE)产物血管紧张素II(Ang II)相拮抗的作用.近期研究表明,ACE2具有心脏和肾脏保护作用.ACE2与Mas受体在肾脏中高表达,并且在肾脏生理与病理中起到了重要的作用.在糖尿病等病理条件下,ACE2的表达有显著改变.本文就ACE2的近期研究结果及在肾脏中的分布与作用进行综述.
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血管紧张素转换酶2-血管紧张素1-7-Mas轴对血管作用的研究进展
血管紧张素转换酶2 (ACE2)和Mas受体的发现使人们对肾素-血管紧张素(RAS)有了更全面的认识.ACE2可水解血管紧张素Ⅰ和血管紧张素Ⅱ直接或间接生成血管紧张素1-7(Ang 1-7),并与高血压的形成密切相关.Ang 1-7主要通过Mas受体引起血管舒张、抑制细胞增殖.ACE2-Ang 1-7-Mas轴的发现为RAS的研究、高血压等心血管疾病的防治和新药开发提供了新的思路和方向.
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血管紧张素转换酶2改善肝细胞炎症分子机制
目的 探讨血管紧张素转换酶(angiotensin-converting enzyme,ACE)2通过抑制P38促分裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)/激活蛋白(activator protein,AP)-1通路改善脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的肝细胞炎症反应的分子机制.方法 培养永生化大鼠BRL肝细胞,随机分为5组:对照组、LPS(10μg/mL)组、LPS+重组(recombinant,r) ACE2 (LPS处理前30 min予5、10、20 ng/mL rACE2)组、LPS+ACE2抑制剂MLN-4760(LPS处理前30 min予10-7,10-6,105 mmol/L MLN-4760)组、LPS+rACE2(LPS处理前30 min予20ng/mL rACE2)+P38MAPK抑制剂SB203580(LPS处理前30 min予10-5 mmol/L SB203580)组.于LPS处理后6、12、24 h应用Western blot方法检测ACE2、P38MAPK、磷酸化(p)-P38MAPK、AP-1蛋白表达.实时定量PCR方法检测P38MAPK、AP-1、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达.结果 与对照组相比,LPS处理后ACE2、P38MAPK、AP-1蛋白表达呈时间依赖性激活,均于12 h达峰值(均P＜0.05).与LPS组相比,rACE2组AP-1、P38MAPK、p-P38MAPK、肿瘤坏死因子α表达明显下降(均P＜0.05),20 ng/mL浓度的rACE2对AP-1(0.12±0.002 vs.0.04±0.005,P＜0.01)、P38MAPK(0.17±0.02 vs.0.02±0.002,P＜0.01)、p-P38MAPK(0.29±0.01 vs.0.02±0.01,P＜0.01)的抑制作用强.MLN-4760组上述因子表达明显升高(均P＜0.05),并呈剂量依赖性.SB203580去除了rACE2对AP-1、TNF-α表达的抑制作用.结论 rACE2通过下调P38MAPK/AP-1信号通路改善LPS诱导的肝细胞炎症.
关键词： 血管紧张素转换酶2 P38促分裂原活化蛋白激酶 脂多糖 肝细胞炎症 分子机制 -
自发性高血压大鼠心脏和肾脏血管紧张素转换酶2和血管紧张素转换酶的表达
目的 观察不同月龄的自发性高血压大鼠(SHR)的心脏和肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)和血管紧张素转换酶(ACE)的Mrna和蛋白质表达水平,探讨ACE2/ACE与血压状态的内在联系.方法 12周龄雄性自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)18只和12周龄WKY大鼠(Wistar-Kyoto rats,WKY)18只.随机分为SHR组和WKY组,每组抽取各9只,处死进行与喂养12周后处死的24周龄大鼠相同的研究内容.采用实时定量RT-PCR法(Real-time Quantitative RT-PCR)检测ACE2、ACE Mrna(messenger ribonucleic acid,Mrna)的表达,免疫组织化学榆测ACE2、ACE等蛋白的表达.结果 (1)与同周龄WKY组比较,SHR组的血压显著增加(P均＜0.01),心脏和肾脏的ACE2 Mrna表达显著降低(P均＜0.01),ACEmRNA表达显著升高(P＜0.05,P＜0.01);与12周龄SHR组比较,24周龄SHR的血压亦显著增加(P＜0.01),ACE2 Mrna表达显著降低(P均＜0.01),ACE Mrna表达显著升高(P均＜0.01).(2)与同周龄的WKY组比较,SHR组心脏和肾脏的ACE2免疫染色表达显著减少,ACE免疫染色表达显著增多.结论 心脏和肾脏的ACE2/ACE Mrna表达与血压升高相关.
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奥美沙坦对肾性高血压大鼠心肌ACE2/Ang(1-7)/Mas的影响
目的 研究奥美沙坦对肾血管性高血压大鼠心肌肥厚的作用,探讨其对病理性肥厚心肌ACE2/Ang(1-7)/Mas的作用.方法 清洁级雄性SD大鼠68只,随机分为假手术组(S)18只、两肾一夹组(two kidney one clip,2K1C)50只.S组分离左肾动脉而不缩窄;实验组采用2K1C方法制备高血压模型.术后第4周末采用尾动脉袖法测量大鼠血压,造模成功大鼠(44只)随机分为2K1C+蒸馏水组(K)22只与2K1C+奥美沙坦组(O)22只.术后第5周始O组以奥美沙坦3 mg·kg-1·d-1灌胃;K组每天以等体积蒸馏水灌胃.术后第8、12、14周,测量大鼠血压,超声心动图观察心脏结构及功能,酶联免疫吸附技术(ELISA)检测动脉血浆Ang(1-7)水平.实时荧光定量PCR检测心肌血管紧张素转换酶2(ACE2)及Ang(1-7)受体Mas mRNA表达,免疫印迹技术检测P-ERK1/2、Mas及ACE2蛋白水平.结果 (1)术后4、8、12、14周K组收缩压明显升高,药物灌胃后明显降低(P均<0.01);(2)术后第8、12、14周,K组大鼠舒张末期及收缩末期室间隔厚度、舒张末期及收缩末期左心室后壁厚度、左心室质量指数均明显增加,药物灌胃后明显改善(P均<0.01);(3)K组血清Ang(1-7)水平在8、12周时明显升高(P均<0.01),14周时恢复正常(P>0.05),与K组比,O组Ang(1-7)水平8周时降低,在12、14周时明显升高(P均<0.01);(4)K组ACE2及Mas基因及蛋白水平8周时均上调,12、14周时均下调,p-ERK1/2各时间段表达均升高(P均<0.01);与K组比较,O组两基因及蛋白水平8周时明显降低,在12、14周时明显升高,P-ERK1/2各时间段表达均降低(P均<0.01).结论 2K1C法成功制作肾性高血压大鼠模型并导致明显左心室肥厚;奥美沙坦明显降低肾性高血压大鼠血压、改善左心室肥厚,抑制血清Ang(1-7)水平及组织Mas、ACE2基因与蛋白水平下调.其改善心肌肥厚作用与其作用于Ang(1-7)/Mas/ERK1/2信号通路有关.
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手术型高血压大鼠模型肾脏血管紧张素转换酶、血管紧张素转换酶2表达变化的研究
目的 建立手术型高血压大鼠模型,观察肾脏血管紧张素转换酶(ACE)、ACE2 mRNA及蛋白在各组中的表达变化情况,进一步探讨高血压发病的变化因素和相关治疗机制.方法 28只SD大鼠,随机分为对照组(n=7)、高血压组(n=7)、依那普利组(n=7,10 mg·kg-1·d-1)及氯沙坦组(n=7,15 mg·kg-1·d-1),其中除对照组外的21只大鼠通过不完全结扎肾动脉(保留0.7 mm的动脉口径)制成高血压模型.使用RT-PER的方法检测肾脏ACE及ACE2 mRNA表达变化情况,使用免疫组织化学的方法检测肾脏ACE及ACE2蛋白表达变化情况.结果 术后大鼠血压升高,造模成功;各组之间ACE、ACE2 mRNA及蛋白表达程度不同;高血压组ACE表达强于其他各组(IOD=0.592,P<0.05),氯沙坦组ACE2表达强于其他各组(IOD=0.760,P<0.05);高血压组ACE与ACE2表达比例明显失衡(P<0.05),对照组、依那普利组及氯沙坦组ACE与ACE2表达比例较为平衡(P>0.05).结论 结扎肾动脉造模成功,ACE、ACE2表达的失衡是高血压发病的重要影响因素,调整两者表达的平衡是重要的治疗机制.
