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健脾益气活血汤影响血管紧张素1-7相关信号通路调节自发性高血压大鼠血管活性因子释放机制研究
目的:探讨健脾益气活血汤通过血管紧张素转换酶2(ACE2)、血管紧张素1-7(Ang 1-7)-MAS受体、蛋白激酶B(AKT)信号通路调节自发性高血压大鼠(SHR)血管活性因子释放的作用.方法:将60只24周龄SHR分为SHR组(给予蒸馏水)、培哚普利组(0.4 mg· kg-1·d-1)、培哚普利联合中药组(培哚普利0.4 mg· kg-1·d-1+健脾益气活血汤20 g·kg-1·d-1,中加西组)、健脾益气活血汤高、中、低剂量组(40,20,10 g·kg-1·d-1),每组10只,以同龄同种系正常血压的京都种大鼠(WKY)10只作为WKY组(给予蒸馏水).无创血压计监测大鼠尾动脉收缩压；治疗6周后腹主动脉取血测定血浆Ang(1-7)含量,取肾脏提取总RNA及总蛋白,RT-PCR法检测ACE2,MAS mRNA含量表达,Western blot法检测AKT蛋白表达水平.结果:SHR组ACE2,Ang(1-7),MAS,AKT含量与WKY组相比明显减少(P＜0.01)；培哚普利组、中加西组收缩压与SHR组相比明显降低(P＜0.01)；培哚普利组、中加西组、中药高剂量组ACE2,Ang(1-7),MAS,AKT含量明显高于SHR组(P＜0.01).结论:健脾益气活血汤通过ACE2-Ang(1-7)-MAS-AKT信号通路平衡血管内皮舒缩因子的分泌与释放,发挥改善血管内皮功能及抗高血压作用.
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黄芪通过ACE2/Mas途径改善代谢综合征大鼠早期肾功能损害
探讨黄芪影响代谢综合征(MS)大鼠肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)以及血管紧张素1-7 (Ang 1-7)受体Mas蛋白的表达及其抗氧化作用.将80只雄性SD大鼠分为:正常对照组、MS组、黄芪组、缬沙坦组.MS大鼠予以高脂肪高盐饲料,饮用10％果糖水制备代谢综合征动物模型,黄芪组予以黄芪6.0g·kg-1 ·d-1灌胃,缬沙坦组予以缬沙坦30.0 mg·kg-1·d-1灌胃,MS组以及对照组予以同体积生理盐水灌胃,干预4周后行一般指标、生化指标以及血压测定,放免法检测血及肾组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和超氧化物歧化酶(SOD)水平,免疫蛋白印迹法检测各组大鼠肾组织Mas受体,ACE,ACE2,AT1R的表达.结果显示,与对照组比较,MS组、黄芪组大鼠收缩压、舒张压、体质量、空腹血糖、空腹胰岛素水平、甘油三酯、血清游离脂肪酸以及血浆、肾组织AngⅡ水平明显升高(P＜0.05);缬沙坦组大鼠收缩压、舒张压与MS组比较明显降低;MS组大鼠肾组织NO含量以及SOD活性下降,经黄芪干预后较MS明显增高;黄芪治疗后较MS组大鼠肾脏组织中MDA水平明显降低(P＜0.01).与对照组比较,MS组肾组织中ACE和AT1R的表达明显升高,而ACE2和Mas受体的表达降低(均P ＜0.05);与MS组比较,MS+黄芪组肾组织中Mas受体的表达升高较显著,而MS+缬沙坦组AT1R的表达降低更明显(均P ＜0.05).结论:黄芪可以提高肾脏组织Mas的表达,降低ACE表达,改变肾脏局部的AngⅡ,MDA,NO和SOD水平,从而对早期受损伤的肾组织起保护作用.
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Mas受体在内毒素血症急性肝损伤大鼠肝组织中动态表达的研究
目的 分析内毒素血症肝损伤时肝组织局部血管紧张素1-7[Angiotensin 1-7,Ang(1-7)]及其特异性受体Mas受体表达变化.方法 应用腹腔注射脂多糖(LPS)方法(10 mg/kg)制备内毒素血症急性肝损伤模型.雄性SD大鼠36只,随机分为对照组(C组,n=6只)、LPS组(2 h,6 h,12 h,24 h,48 h,共5组,每组6只).LPS组经腹腔注射LPS,分别于2 h、6 h、12 h、24 h、48 h,用2%戊巴比妥麻醉大鼠,经心脏取血,取肝左叶组织;对照组注射生理盐水.qRT-PCR方法检测肝组织Mas受体mRNA的表达,Western-blot方法测定肝组织Mas受体蛋白表达水平,免疫组化方法测定Mas受体在肝组织分布情况,ELISA检测血清和肝组织匀浆中Ang(1-7)的含量.比较组间肝功能指标[谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)]、肝组织中Ang(1-7)及其受体Mas受体表达水平.采用SPSS 21.0统计软件进行单因素方差分析.结果 LPS注射后ALT、AST进行性升高,均于12 h达到峰值,而ALP于48 h开始明显升高(P<0.01),48 h时肝组织病理损伤重.与对照组相比,LPS注射后6 h肝组织中Mas受体蛋白开始增加,12 h肝组织中Mas受体mRNA开始升高,二者均于48 h达峰值(P<0.05);注射LPS后12 h肝组织匀浆中Ang(1-7)水平于48 h时显著升高(P<0.01).结论 LPS注射48 h时肝组织病理损伤重,此时肝脏局部Ang(1-7)及Mas受体表达多,提示肝脏局部Ang(1-7)-Mas受体与内毒素血症急性肝损伤有一定相关性.
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奥美沙坦对肝纤维化大鼠 Ang（1-7）／Mas受体的影响
目的研究血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂（ ARB）奥美沙坦对肝纤维化大鼠肝脏血管紧张素（1-7）[Ang（1-7）]及其Mas受体的影响。方法制备四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠模型，同时应用奥美沙坦灌胃，共60 d。对各组大鼠肝组织进行HE及Masson染色，酶联免疫吸附法测定Ang（1-7）含量，免疫组织化学技术观察、Western blot 技术检测Mas 受体蛋白表达， Real-time PCR 技术检测Mas 受体mRNA水平。结果奥美沙坦可明显改善大鼠肝脏纤维化程度，增加肝组织中Ang（1-7）含量[模型组（142.90±16.16）ng/g，奥美沙坦组（193.50±19.41）ng/g，P＜0.05]，增加Mas受体蛋白表达（模型组0.41±0.12，奥美沙坦组0.66±0.11，P＜0.05）及Mas mRNA水平（模型组2.08±0.64，奥美沙坦组3.67±0.68，P＜0.05）。结论奥美沙坦具有抗肝纤维化作用，其机制可能与Ang（1-7）/Mas受体表达增加有关。
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早期运动训练延缓自发性高血压大鼠心脏病理变化的作用及机制
目的 观察高血压前期有氧运动对自发性高血压大鼠(SHR)血压、心脏功能与结构以及心肌血管紧张素转换酶2(ACE2)信号通路的影响,探讨运动训练改善心脏病理变化的作用机制.方法 5周龄雄性SHR和正常血压大鼠(WKY)各24只,随机分成安静组(S)和运动训练组(E).运动训练大鼠进行16周中低强度的跑台运动.运动结束,评估4组大鼠血压、左心室收缩和舒张功能、左心室肥厚和纤维化程度.实时荧光定量聚合酶链反应(realtime PCR)和Western blot分别检测左心室心肌ACE2、Mas受体mRNA和蛋白表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测左心室心肌组织血管紧张素(1-7) [Ang(1-7)]水平.结果 16周运动显著降低SHR收缩压(P＜0.01)和左心室舒张末期内压(LVEDP) (P＜0.01),增强左心室内压大下降速率(P＜0.01).运动训练还降低SHR左心室质量(LVM)、心肌胶原容积分数(CVF)和血管周围胶原面积(PVCA)(均P＜0.05),16周运动上调SHR左心室心肌ACE2和Mas受体mRNA和蛋白表达(均P＜0.01),增加心肌Ang (1-7)水平(P＜0.01).16周运动不引起WKY左心室肥厚,但上调左心室心肌ACE2 mRNA和Mas受体mRNA表达(均P＜0.05)及Ang(1-7)水平(P＜0.05).结论 高血压前期运动训练显著降低SHR血压、改善左心室功能并减轻心肌纤维化,其机制可能与运动增强心脏组织ACE2-Ang(1-7)-Mas轴功能有关.
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黄芪对代谢综合征大鼠心脏血管紧张素1-7受体Mas表达的影响
目的 探讨黄芪影响代谢综合征(MS)大鼠心脏血管紧张素1-7 (Ang 1-7)受体Mas蛋白的表达及其抗氧化应激心肌保护的作用.方法 雄性SD大鼠120只分为正常对照组、MS组、MS+黄芪组,采用两肾一夹法及配合高脂饲料和饮用果糖水的方法构建MS大鼠模型.术后MS+黄芪组予以黄芪6.0 g/(kg·d)灌胃治疗.4周后,行超声心动图及有创血流动力学检测左心室功能;放免法检测血清及心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、丙二醛、超氧化物歧化酶(SOD)水平,蛋白免疫印迹法检测各组大鼠心肌Mas受体、血管紧张素转换酶(ACE)和ACE2的表达.结果 与正常对照组比较,MS组与MS+黄芪组大鼠收缩压、舒张压、体质量、空腹血糖、空腹胰岛素水平、三酰甘油、血清游离脂肪酸以及血浆AngⅡ水平明显升高(均P＜0.05);心肌SOD活性下降[(106.34±16.07),(141.06±23.20)比(174.02±20.52)U/mg,均P＜0.05];心肌丙二醛水平升高[(30.37±7.43),(22.43±5.25)比(17.56±2.49) mmol/g,均P＜0.05].与MS组比较,MS+黄芪组血浆AngⅡ水平和心肌丙二醛水平降低(分别P=0.001和0.017);心肌SOD活性升高(P=0.006).血流动力学参数结果显示:MS+黄芪组大鼠左心室内压大收缩和舒张变化速率较MS组升高(均P＜0.05).与对照组比较,MS组心肌组织中ACE表达升高,而ACE2和Mas受体的表达降低(均P＜0.05);与MS组比较,MS+黄芪组心肌组织中ACE表达降低,而ACE2和Mas受体的表达升高(均P＜0.05).结论 黄芪可以提高心肌组织ACE2、Mas的表达,降低ACE表达,改善心脏局部ACE2、Mas的水平,从而对损伤的心肌细胞起保护作用.
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氯沙坦对自发性高血压大鼠心脏血管紧张素转换酶2-血管紧张素(1～7)-MAS-ERK通路的影响
目的 探讨氯沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)心肌中血管紧张素转换酶2(ACE2)-血管紧张素(1～7)[Ang(1-7)]-MAS-ERK通路的影响.方法 30周龄SHR随机分为SHR组(,n=11)、氯沙坦组[氯沙坦灌胃30mg/(kg·d),n=12],以Wistar大鼠(WKY)作正常对照(n=12).处理12周后,应用放射免疫法检测大鼠血浆及心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素(1～7)[Ang-(1-7)3水平;采用RT-PCR法检测各组大鼠心肌血管紧张素转换酶(ACE)、ACE2和MAS受体mRNA水平;采用Western blot法检测ACE、ACE2和磷酸化细胞外信号调节激酶(pERK1/2)蛋白表达水平.结果 用药12周后,氯沙坦组血压明显低于SHR组[(164.3±21.6)比(241.3±24.5)mm Hg,P<0.013;SHR组心肌ACE mRNA和蛋白表达水平显著高于WKY组,而ACE2 mRNA和蛋白表达、心肌MAS受体mRNA表达水平明显低于WKY组,差异有统计学意义(P<0.01);氯沙坦组ACE2mRNA和蛋白表达、MAS mRNA表达水平高于SHR组(P<0.01),心肌磷酸化ERK1/2蛋白相对水平低于SHR组.结论 SHR心肌存在ACE/ACE2比例失衡,血管紧张素受体拮抗剂改善心室重构,可能与ACE2-Ang[(1-7)]-MAS-ERK通路有关.
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血管紧张素（1-7）、Mas受体在大鼠肝纤维化形成过程中的作用
目的：探讨血管紧张素（1-7）[Ang（1-7）]、Mas受体在大鼠肝纤维化形成过程中的作用。方法成年雄性Wistar大鼠36只，随机选取6只作为正常对照组，余30只制备四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化模型。建模15、30、45、60、75 d分别随机处死6只大鼠，HE及Masson染色观察各组大鼠肝组织的病理变化，ELISA法检测肝组织Ang（1-7）的表达水平，免疫组织化学法观察肝组织Mas受体蛋白、Ⅰ型胶原（ColⅠ）的定位及表达，实时PCR及Western印迹法分别检测肝组织Mas受体mRNA及其蛋白的表达。结果随着建模时间的延长，大鼠肝纤维化的进展，大鼠肝组织Ang（1-7）、Mas受体mRNA及其蛋白表达水平呈逐渐增高的趋势，且组间差异均有统计学意义（除外建模60 d与建模75 d比较，F值分别为49．05、169．65、45．76、77．31，均P＜0．01）；而ColⅠ的表达水平逐渐增高，且组间差异均有统计学意义（F＝51．02，P＜0．01）。结论 ColⅠ与大鼠肝纤维化程度密切相关， Ang（1-7）、Mas受体在肝纤维化形成过程中发挥了重要作用。
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依那普利、缬沙坦对肝纤维化大鼠血管紧张素转化酶2-血管紧张系素（1-7）-Mas轴的影响
目的：观察血管紧张素转化酶抑制剂依那普利、血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂缬沙坦对肝纤维化大鼠肝组织血管紧张素转化酶2（ACE2）-血管紧张素（1-7）[Ang（1-7）]-Mas轴各组分表达的影响。方法制备四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠模型，建模成功后分别给予依那普利、缬沙坦灌胃15 d，将各组大鼠肝组织进行HE及Masson染色，ELISA法测定Ang（1-7）含量，实时PCR技术检测ACE2、Mas mRNA表达，Western印迹法检测ACE2、Mas蛋白表达。结果依那普利、缬沙坦均可改善大鼠肝纤维化程度，增加肝组织Ang（1-7）的含量（t＝0．46、6．59，P＜0．05），同时还可增加ACE2 mRNA（t＝5．53、9．29，P＜0．05）及其蛋白表达（t＝5．77、5．63，P＜0．05）、Mas mRNA（t＝7．68、6．77， P＜0．05）及其蛋白表达（t＝2．63、3．89，P＜0．05）。结论依那普利、缬沙坦具有良好的抗肝纤维化作用，其机制可能与上调ACE2-Ang（1-7）-Mas轴各组分表达有关。
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Ang（1-7）对 AngⅡ诱导的肝星状细胞 Mas 受体、TGF-β1／Smad3、CTGF 的影响
目的：体外培养大鼠肝星状细胞（HSC-T6），观察血管紧张素（1-7）（Ang1-7）对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的肝星状细胞Mas受体、转化生长因子β1（TGF-β1）、Smad3、结缔组织生长因子（ CTGF）表达情况的影响，进而探讨Ang（1-7）在肝纤维化进程中的作用及可能的作用机制，为临床治疗肝纤维化提供理论依据。方法体外培养大鼠肝星状细胞（ HSC-T6），分为正常对照组、不同浓度AngⅡ处理组、AngⅡ＋Ang（1-7）组、AngⅡ＋Ang（1-7）＋Mas受体拮抗剂A779组。培养24 h后，流式细胞仪（ AnnexinV／PI）双染法检测各组细胞凋亡率；同时采用Real-time PCR及Western Blotting检测肝星状细胞中Mas受体、TGF-β1、Smad3及CTGF mRNA及蛋白的表达。结果（1）与正常对照组相比，AngⅡ处理组肝星状细胞凋亡活性增加， TGF-β1、Smad3、CTGF、Mas受体mRNA及蛋白表达量较正常对照组增加（P＜0.05）。（2）与AngⅡ处理组相比，AngⅡ＋Ang（1-7）组肝星状细胞的凋亡率增加，而TGF-β1、Smad3、CTGF mRNA表达降低，Mas受体表达增加（P＜0.05）。（3）与AngⅡ＋Ang（1-7）组相比，AngⅡ＋Ang（1-7）＋Mas受体拮抗剂A779组，肝星状细胞的凋亡率、TGF-β1、Smad3、CTGF mRNA表达降低（P＜0.05），Mas受体表达增加（P＜0.05）。结论（1）AngⅡ可诱导大鼠肝星状细胞活化，促使TGF-β1、Smad3、CTGF表达增加。（2）Ang（1-7）可促使AngⅡ诱导的肝星状细胞凋亡而发挥抗肝纤维化作用。（3）与AngⅡ＋Ang（1-7）组相比，AngⅡ＋Ang（1-7）＋Mas受体拮抗剂A779组，肝星状细胞凋亡率、Mas受体表达下降（P＜0．05），TGF-β1、Smad3、CTGF mRNA表达增加（P＜0．05）。
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贝那普利对肝纤维化大鼠Ang-(1-7)、ACE2及Mas受体mRNA的影响
目的 观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)贝那普利抗大鼠肝纤维化的疗效,研究贝那普利对肝纤维化大鼠肝组织血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]、血管紧张素转换酶2(ACE2)mRNA及Mas受体mRNA的影响.方法 制备四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化模型,同时应用贝那普利灌胃,共8w.对肝组织进行常规HE及Masson染色,ELISA测定肝匀浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、Ang-(1-7)浓度,计算AngⅡ/Ang-(1-7)比值,实时荧光定量PCR测定肝组织ACE2mRNA和Mas受体mRNA的水平.结果 造模6、8周末,贝那普利治疗组大鼠的肝纤维化程度均较模型组减轻;肝匀浆AngⅡ的浓度较模型组降低(P<0.05),肝匀浆Ang-(1-7)的浓度较模型组增加(P<0.05),肝匀浆AngⅡ/Ang-(1-7)的比值较模型组降低(P<0.05);贝那普利治疗组肝组织ACE2及Mas受体mRNA的水平均较模型组增加(P<0.05).结论 贝那普利具有良好的抗肝纤维化作用,其机制可能与AngⅡ浓度降低,Ang-(1-7)浓度增加,AngⅡ/Ang-(1-7)比值降低有关,亦可能与ACE2和Mas受体表达增加有关.
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AngⅡ对肝星状细胞中ACE 2和Mas受体mRNA的影响
目的：体外培养肝星状细胞（HSC），从分子生物学的角度探索其是否有ACE 2和Mas受体mRNA的表达，以及血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)贝那普利对二者的影响。方法大鼠肝星状细胞株(HSC-T 6)按实验计划分组处理（正常对照组、AngⅡ组、AngⅡ＋贝那普利组、贝那普利组），提取总RNA，逆转录后应用RTFQ PCR的方法测量ACE 2及Mas受体 mRNA的基因水平。结果 ACE 2、Mas受体mRNA在各组中均有表达；与对照组相比，AngⅡ组中二者的表达均较高，差异有统计学意义（P<0.05）；在AngⅡ＋贝那普利组，二者均较AngⅡ组升高，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 AngⅡ可使肝星状细胞激活，活化后的HSC的ACE 2、Mas受体mRNA的基因表达水平升高，从而发挥其抗肝纤维化的作用。
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血管紧张素转换酶2-血管紧张素-（1-7）-Mas受体轴与血管内皮细胞凋亡
肾素-血管紧张素系统经典轴血管紧张素转换酶( angiotensin converting enzyme,ACE)-血管紧张素(Ang)Ⅱ-血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensin 1 receptor,AT1R)在血管疾病致病机制中发挥重要作用。ACE2-Ang-(1-7)-Mas受体轴与ACE-AngⅡ-AT1R轴是一对负向调节轴,其通过抑制血管内皮细胞凋亡和平滑肌细胞凋亡,改善血管内皮功能、抑制血管重构,可能成为治疗血管性疾病的前景治疗靶点。
关键词： 血管内皮细胞 凋亡 血管紧张素转换酶2 血管紧张素-(1-7) MAS受体 -
血管紧张素转换酶2-血管紧张素1-7-Mas轴的心血管效应
经典的肾素-血管紧张素系统在维持动脉血压平衡,水电解质平衡,调节细胞增殖及分化中起着重要的作用.血管紧张素1-7及其在体内主要的合成酶血管紧张素转换酶2,及其受体Mas绀成的调节轴可产生广泛的生理及病理生理学效应.此轴可拮抗血管紧张素转换酶-血管紧张素Ⅱ-血管紧张素Ⅱ 1型受体调节轴的效应,从而为高血压、心力衰竭等心血管疾病及其他系统疾病的药物治疗提供新的思路和方法.
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血管紧张素转换酶-2-血管紧张素-(1-7)-Mas轴的作用
随着血管紧张素转换酶(ACE)2的发现.作为ACE-血管紧张素(Ang)Ⅱ-AngⅡ受体(ATI)轴拮抗轴的ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴,其各组分的牛物学特点受到更多关注.ACE2主要通过对Ang Ⅱ的作用产生Ang-(1-7);后者通过Mas受体发挥血管舒张活性及抗增殖效应.ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴在肾脏可能起保护作用.目前关于ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴的研究越来越多,这将为心血管和肾脏疾病的药物治疗提供一条新思路.
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血管紧张素Ⅱ及贝那普利对肝星状细胞ACE2和Ang-(1-7)/Mas受体的影响
目的 研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)贝那普利对体外培养的肝星状细胞上清液中血管紧张素-(1-7) [Ang-(1-7)]以及肝星状细胞中血管紧张素转化酶2(ACE2)和Mas受体的影响. 方法 以肝星状细胞(HSC)系HSC-T6细胞为实验对象,分为对照组、AngⅡ组、贝那普利组和AngⅡ+贝那普利组.SABC免疫细胞化学方法检测肝星状细胞中ACE2的表达,酶联免疫吸附法(ELISA)测定细胞培养上清液中Ang-(1-7)的含量,实时荧光定量PCR(RT-FQ PCR)检测肝星状细胞中ACE2、Mas受体mRNA的表达. 结果 AngⅡ处理组中,细胞上清液中Ang-(1-7)以及肝星状细胞中ACE2、ACE2 mRNA、Mas受体mRNA均高于正常对照组(P＜0.05).AngⅡ+贝那普利组中各指标均高于AngⅡ处理组(P＜0.05). 结论 AngⅡ促使肝星状细胞激活,贝那普利可使活化的肝星状细胞Ang-(1-7)、ACE2、Mas受体的表达增加,从而发挥抗肝纤维化的作用.
关键词： 血管紧张素Ⅱ 贝那普利 血管紧张素转化酶2 血管紧张素-(1-7) MAS受体 -
血管紧张素(1-7)逆转高血压心脏重构研究进展
高血压心脏重构主要为左室肥厚,神经内分泌激素参与心肌肥厚的形成过程.血管紧张素(1-7)是RAS中一种重要的活性成分,虽然都来源于血管紧张素Ⅰ,但是不同于血管紧张素Ⅱ所引发的生物学效应,具有保护心脏重构.随着血管紧张素Ⅰ向血管紧张素(1-7)转化机制的阐明以及通过药物控制血管紧张素Ⅰ向血管紧张素(1-7)而不向血管紧张素Ⅱ转化的进一步研究,将会给心血管疾病的药物治疗开拓新的思路.
关键词： 高血压心脏重构 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素(1-7) MAS受体 -
ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴:心血管疾病治疗的新靶点
肾素一血管紧张素系统(RAS)在哺乳动物心血管活动的调节中发挥了重要的作用.随着血管紧张素转化酶(ACE)2和血管紧张素1-7[Ang-(1-7)]特异性受体Mas的发现,形成了RAS中一个对心血管有益的新分支:ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴.其中ACE2可以水解血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)生成Ang-(1-7).Ang-(1-7)则通过Mas受体拮抗AngⅡ的作用,引起血管舒张、抑制细胞增殖.这一新分支的发现为心血管疾病的治疗提供了新靶点.
关键词： 血管紧张素转化酶2 血管紧张素1-7 MAS受体 肾素一血管紧张素系统 -
Ang-(1-7)及其Mas受体的研究进展
血管紧张素(angiotensin,Ang)-(1-7)是肾素-血管紧张素系统中除AngⅡ以外,另一种重要的调节肽,主要作用于Mas受体发挥作用.Ang-(1-7)通过与其Mas受体的结合,发挥血管扩张和抗细胞增殖等作用,抗衡AngⅡ与其AT1受体结合产生的血管收缩、血压升高、细胞增殖、尿钠潴留等作用.近年来研究发现,Ang-(1-7)及其Mas受体在局部组织生理功能中具有积极作用,在多种疾病病理过程中具有保护作用.
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血管紧张素转移酶2-血管紧张素(1-7)-Mas轴在肾脏疾病发病机制中的作用
肾素-血管紧张素系统(RAS)过度兴奋,尤其是肾脏局部RAS高表达对肾脏疾病发生发展起重要作用.随着对RAS深入研究发现,除经典的RAS途径外,还有一条新的RAS途径:血管紧张素转移酶2-血管紧张素(1-7)-Mas轴[ACE2-Ang(1-7)-Mas轴],它和经典RAS相互作用,共同调节机体内环境稳定、维持肾脏功能正常.本文就ACE2-Ang(1-7)-Mas轴在肾脏生理及疾病中的作用及其机制做一简述.
