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黄芪多糖干预缺血-再灌注损伤大鼠心肌黏附分子ICAM-1,VCAM-1及p38通路的研究
目的:研究黄芪多糖(APS)对大鼠缺血再灌注损伤心脏微血管内皮细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecular-1,ICAM 1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1),p38 MAPK及p38 MAPK通路的影响.方法:70只Wistar大鼠随机分为7组,假手术组、缺血再灌注组、APS低、高剂量组(20,40 mg·kg-1)、p28 MAPK阻断剂SB203580组(5 mg·kg-1)、APS低剂量+ SB203580组(APS 20 mg· kg-1,SB203580 5mg·kg-1)、APS高剂量+SB203580组(APS40 mg·kg-1,SB203580 5mg·kg-1),给药30 d后,进行冠状动脉左前降支结扎1h后除去丝线恢复血流,心肌再灌注2h后处死,取心肌组织,Western blot法测定心肌中ICAM-1,VCAM-1,p38,p-p38蛋白表达.结果:缺血再灌注模型组ICAM-1和VCAM-1蛋白表达(1.367 3±0.131 9,0.8103±0.051 3)及信号通路蛋白p-p38(1.110 7 ±0.046 1),与假手术组(0.535 0±0.076 5,0.345 3±0.035 6,0.576 7±0.015 0)比较均显著增加(P＜0.01)；与缺血再灌注模型组比较,黄芪多糖高剂量与SB203580联合应用时对ICAM-1,VCAM-1,p-p38蛋白表达(0.870 2 ±0.120 7,0.474 5±0.047 2,0.807 5±0.076 2)的抑制作用,要强于单独应用黄芪多糖高剂量(1.225 1 ±0.086 5,0.657 3±0.062 1,1.056 3±0.070 3)或SB203580(1.013 1±0.073 1,0.562 3±0.045 6,0.942 3±0.035 8)的作用(P ＜0.01,P＜0.05).结论:黄芪多糖与SB203580联合应用时,可以明显抑制p38通路,下调由其介导的ICAM-1,VCAM-1在内皮细胞质膜上的表达,对抑制再灌注损伤有协同作用.
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黄芪桔梗汤及黄芪黄连汤对克罗恩病大鼠肺与结肠ICAM-1蛋白及mRNA的影响
目的 观察黄芪桔梗汤及黄芪黄连汤对克罗恩病(CD)大鼠肺与结肠内皮细胞黏附分子-1( intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)含量的影响.方法 选取56只大鼠采用TNBS水溶液+无水乙醇一次灌肠法建立大鼠CD模型(造模成功率为63％),从造模成功的35只大鼠及正常组大鼠中各随机选出7只作为干预前的模型组及正常组.剩余造模成功的28只大鼠随机分为模型组、西药组(柳氮磺胺吡啶,0.4 g/kg)、黄芪桔梗汤组(20.5g/kg)、黄芪黄连汤组(20.8g/kg),每组7只,另选取7只正常大鼠作为正常组,正常组、模型组用等体积纯净水灌胃,每天2次,连续干预3周.于干预前后分别采用Western blot和RT-PCR法测定肺与结肠组织ICAM-1蛋白及mRNA表达.结果 与正常组比较,模型组干预前结肠组织ICAM-1蛋白及mRNA水平、肺ICAM-1 mRNA均升高(P＜0.01,P＜0.05),干预后结肠、肺组织ICAM-1蛋白及mRNA水平均升高(P＜0.01).与模型组同期比较各给药组干预后结肠、肺组织ICAM-1蛋白及mRNA水平均降低(P ＜0.01,P＜0.05).与西药组比较,黄芪桔梗汤组肺组织ICAM-1蛋白表达降低(P＜0.05),黄芪黄连汤组结肠组织ICAM-1蛋白表达降低(P＜0.05).结论 黄芪桔梗汤、黄芪黄连汤均能下调CD肺及肠组织中过度表达的ICAM-1；黄芪黄连汤在抑制结肠炎性细胞的黏附,减轻局部免疫病理损伤方面效果突出；黄芪桔梗汤减轻肺内炎症和损伤,防止肺纤维化形成方面效果突出.
关键词： 克罗恩病 黄芪桔梗汤 黄芪黄连汤 内皮细胞黏附分子-1 肺损伤 -
炎性肠病患者病原学分析及其菌群变化与ICAM-1、CRP的相关性分析
目的 分析炎性肠病患者病原学以及其菌群变化与内皮细胞黏附分子-1(ICAM-1)、C反应蛋白(CRP)与菌群数目间的相关性,为炎性肠病患者的临床治疗提供参考.方法 选择2015年5月—2018年5月武警四川省总队医院消化内科收治炎性肠病活动期患者158例作为研究对象,并根据疾病类型分为2组,克罗恩病(CD组42例)和溃疡性肠炎(UC组116例);另选取同期来医院体检的健康人48例作为对照组.入院时,采取2组人员新鲜粪便进行肠道菌群培养,并检测血清ICAM-1、CRP水平,分析炎性肠病患者ICAM-1、CRP与菌群数目间的相关性.结果 UC组患者的肠球菌属、酵母菌属、拟杆菌、双歧杆菌、乳杆菌属、小梭菌、肠杆菌属的数目明显多于对照组,真杆菌数目明显少于对照组(t/P=39.903/0.000,4.948/0.000,31.525/0.001,17.338/0.000,9.983/0.000,6.798/0.000,10.960/0.000,2.022/0.024,11.053/0.000);CD组患者的肠球菌属、酵母菌属、拟杆菌、双歧杆菌、消化球菌、乳杆菌属、肠杆菌属的数目明显多于对照组,小梭菌、真杆菌的数目明显少于对照组(t/P=39.369/0.000,13.200/0.000,14.040/0.000,7.386/0.000,9.453/0.000,4.899/0.000,9.598/0.000,6.060/0.000,12.207/0.000).UC组患者的拟杆菌、双歧杆菌、消化球菌、小梭菌的阳性检出率明显高于对照组(χ2/P=4.497/0.034,6.470/0.011,5.738/0.017,4.641/0.031);CD组患者的酵母菌属、双歧杆菌的阳性检出率明显高于对照组,而真杆菌的阳性检出率明显低于对照组(χ2/P=4.100/0.043,4.091/0.043,4.464/0.035).UC组和CD组患者的ICAM-1、CRP水平均明显高于对照组(t/P=15.204/0.000,24.304/0.000,19.148/0.000,23.650/0.000).UC组患者的ICAM-1、CRP水平与其肠球菌属、双歧杆菌、肠杆菌属呈负相关(r/P=-0.584/0.000,-0.682/0.000,-0.651/0.000,-0.543/0.000,-0.587/0.000,-0.702/0.000).结论 炎性肠病患者的血清CRP、ICAM-1水平与其肠球菌属、双歧杆菌、肠杆菌等菌群结构变化存在负相关,具有一定的临床应用价值.
关键词： 炎性肠病 肠道菌群 内皮细胞黏附分子-1 C反应蛋白 相关性 -
PKC抑制剂对子痫前期血清诱导人脐静脉内皮细胞NF-κB核转位及VCAM-1表达的影响
目的:探讨子痫前期血清诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)蛋白激酶(PKC)活性改变、核因子-κB(NF-κB)核转位及内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)的表达以及PKC抑制剂对它们的影响.方法:用胰酶消化培养法培养正常妊娠HUVEC,传代后待细胞长满至70%～80%后,加或不加PKC抑制剂多黏菌素B(PMB)作用30min后分别加入正常妊娠及子痫前期血清,培养2h,Western Blot测定细胞胞浆PKC、胞膜PKC含量、胞浆核因子κB抑制因子(I-κB)、胞核NF-κBp65含量;培养48h,用MTT测定细胞活力,流式细胞学测定细胞凋亡,酶联免疫法测定HUVEC VCAM-1的表达.结果:子痫前期血清培养的HUVEC胞浆PKC及I-κB含量明显低于对照组(P<0.05),胞膜PKC含量、胞核NF-κBp65含量、VCAM-1表达、细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.05),细胞活力明显低于对照组(P<0.05).加PKC抑制剂预处理后,子痫前期组HUVEC胞浆PKC含量及I-κB含量明显增加(P<0.05);胞膜PKC含量、胞核NF-κBp65含量、VCAM-1表达、细胞凋亡率明显下降(P<0.05),细胞活力明显增加(P<0.05).结论:子痫前期血清可促进HUVEC NF-κB活性及VCAM-1表达,PKC抑制剂可抑制子痫前期患者血清诱导HUVEC的NF-κB活性及VCAM-1表达,PKC、NF-κB在子痫前期内皮细胞损伤过程中可能起重要的桥梁作用.
关键词： 蛋白激酶C 核因子-κB 脐静脉内皮细胞 多黏菌素B 内皮细胞黏附分子-1 -
黏附分子和细胞因子在支气管哮喘中的变化及意义
目的 探讨支气管哮喘患者外周血黏附分子和细胞因子的变化及其临床意义.方法 将本院收治并诊断为支气管哮喘发作期的患者38例作为研究组,同时选取本院门诊体检的健康志愿者38例作为健康对照组,采用流式细胞仪检测两组外周血清细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平,并应用酶联免疫吸附试验检测血液中内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-8及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.结果 (1)与健康对照组相比,研究组患者外周血sICAM-1、VCAM-1表达显著增高,两组数据间差异有统计学意义(P＜0.01);(2)研究组患者血清IL-6、IL-8及TNF-α水平显著高于健康对照组,两组数据间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 支气管哮喘发作患者外周血sICAM-1、VCAM-1、IL-6、IL-8及TNF-α水平显著提高,提示黏附分子和细胞因子异常是参与支气管哮喘发病的重要机制之一.
