首页 > 文献资料
-
血管紧张素(1-7)的生物学作用
血管紧张素(Ang)(1-7)为肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)重要的生物活性物质之一,具有调节血压、保护心、肾等效应,本文就近几年对Ang-(1-7)的研究进展作一综述.
关键词： Ang-(1-7) -
ACE2-Ang-（1-7）-Mas轴对糖尿病视网膜病变的保护作用
肾素-血管紧张素系统在糖尿病视网膜病变（ DR）的发生、发展中具有非常重要的作用。ACE2-Ang-（1-7）-Mas轴是近年来发现的肾素-血管紧张素系统的另一重要分支，能够对抗传统的ACE-AngⅡ-AT1轴，发挥改善胰岛素抵抗，舒张血管，调节眼压，抗氧化应激，保护血管内皮细胞，抗炎作用，从而对DR具有一定的保护作用。
-
贝那普利对肝纤维化大鼠Ang-(1-7)、ACE2及Mas受体mRNA的影响
目的 观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)贝那普利抗大鼠肝纤维化的疗效,研究贝那普利对肝纤维化大鼠肝组织血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]、血管紧张素转换酶2(ACE2)mRNA及Mas受体mRNA的影响.方法 制备四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化模型,同时应用贝那普利灌胃,共8w.对肝组织进行常规HE及Masson染色,ELISA测定肝匀浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、Ang-(1-7)浓度,计算AngⅡ/Ang-(1-7)比值,实时荧光定量PCR测定肝组织ACE2mRNA和Mas受体mRNA的水平.结果 造模6、8周末,贝那普利治疗组大鼠的肝纤维化程度均较模型组减轻;肝匀浆AngⅡ的浓度较模型组降低(P<0.05),肝匀浆Ang-(1-7)的浓度较模型组增加(P<0.05),肝匀浆AngⅡ/Ang-(1-7)的比值较模型组降低(P<0.05);贝那普利治疗组肝组织ACE2及Mas受体mRNA的水平均较模型组增加(P<0.05).结论 贝那普利具有良好的抗肝纤维化作用,其机制可能与AngⅡ浓度降低,Ang-(1-7)浓度增加,AngⅡ/Ang-(1-7)比值降低有关,亦可能与ACE2和Mas受体表达增加有关.
-
Ang-(1-7)与肺高压状态下肺血管平滑肌细胞的增生
背景:Ang-(1-7)虽然具有抗血管平滑肌细胞增殖作用,但在不同的血管床中其作用可能存在差异.直接给予外源性Ang-(1-7)是否可抑制肺动脉高压大鼠肺血管平滑肌细胞的增殖尚不清楚.目的:探讨Ang-(1-7)对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠肺血管平滑肌细胞增殖的影响.方法:雄性SD大鼠颈部一次性注射60 mg/kg野百合碱制备肺动脉高压模型.24 h后,分别经微泵持续泵入Ang-(1-7)(治疗组)或生理盐水(模型组),并设立未造模的对照组.给药2,4周,测定大鼠的右心室收缩压、心室质量、肺小动脉管壁厚度占管径的百分比及管壁面积占血管总面积的百分比.免疫组织化学方法检测肺血管平滑肌细胞α-平滑肌肌动蛋白及增殖细胞核抗原的表达.结果与结论:野百合碱诱导2周,与对照组比较,模型组大鼠右心室收缩压、各心室的质量无明显变化,肺小动脉管壁厚度占管径的百分比、管壁面积占血管总面积的百分比、增殖细胞核抗原阳性率显著增高,α-平滑肌肌动蛋白显著降低;野百合碱诱导4周,模型组大鼠右心室收缩压、各心室的质量、肺小动脉管壁厚度占管径的百分比、管壁面积占血管总面积的百分比、增殖细胞核抗原阳性率均显著增高,α-平滑肌肌动蛋白显著降低.而治疗组上述指标与对照组比较差异无显著性意义 (P > 0.05).说明在野百合碱诱导的肺动脉高压模型中,在肺动脉压增高之前已有肺血管形态学的变化,Ang-(1-7)可通过减轻肺血管平滑肌细胞的增生抑制大鼠肺动脉压的升高.
-
AngⅡ/Ang-(1-7)/Mas系统通路与脑心综合征关系的实验研究
目的 研究AngⅡ/Ang-( 1-7)/Mas系统通路在脑心综合征发生及发展中的作用,探讨脑心综合征的发病机制.方法 健康成年雄性Wistar大鼠64只,随机分为空白对照组、模型对照组、氯沙坦组、氯沙坦+ A779组,每组内再分别分为4h组、24h组(n=8).用线栓法栓塞大脑中动脉制作脑梗死模型,监测各组大鼠心电图.脑氯化三苯基四氮(TTC)染色确定模型是否成功.化学发光法检测组织和血浆中血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)的含量,用酶联免疫吸附法(ELISA)法检测组织和血浆中血管紧张素1-7(Ang-(1-7))的含量.用苏木素伊红染色(HE)观察各组大鼠心肌损伤程度.结果 模型对照组心肌损伤严重,氯沙坦组心肌损伤有所减轻.氯沙坦+ A779组心肌损伤较氯沙坦组较重.心肌损伤程度随着时间的延长相应加重.模型对照组血浆中AngⅡ的含量相比空白对照组增加(P＜0.01),氯沙坦组AngⅡ的含量相比模型对照组显著增加(P＜0.01),氯沙坦+A779组AngⅡ的含量与氯沙坦组相比显著降低(P＜0.01).模型对照组血浆中Ang-(1-7)的含量相比空白对照组显著降低(P＜0.01),氯沙坦组Ang-( 1-7)的含量相比模型对照组升高(P＜0.01),氯沙坦+A779组Ang-(1-7)的含量相比氯沙坦组降低(P＜0.01).血浆AngⅡ、Ang-(1-7)的含量分别随着时间的延长相应增加(P＜0.01).心肌局部AngⅡ、Ang-(1-7)的含量变化趋势分别与血浆中AngⅡ、Ang-( 1-7)含量的变化趋势一致.结论 Ang-(1-7)通过Ang-(1-7)特异性受体(D-Ala-7-Ang-( 1-7),Mas)参与脑心综合征的发生及发展,并对脑梗所致的心肌损伤起到保护作用.
-
Ang-(1-7)及AngⅡ对犬心房肌细胞外向钾通道电流的作用
目的 观察Ang-(1-7)及AngⅡ对犬心房肌细胞外向钾通道电流的作用,揭示其参与房性心律失常的细胞电生理机制.方法 急性分离单个犬心房肌细胞,采用全细胞膜片钳方法记录细胞膜快速延迟整流钾电流(Ikr)、缓慢延迟整流钾电流(Iks)、超快速延迟整流钾电流(Ikur)及短暂外向钾电流(Ito).结果 1 μmol/L Ang-(1-7)可抑制Ikr、Iks,增加Ito,对Ikur无明显影响;0.5μmol/L AngⅡ可增加Ikr、Iks,抑制Ito,对Ikur无明显影响.结论 AngⅡ可能通过对外向钾电流的影响促进心房颤动的心房电重构,Ang-(1-7)作为AngⅡ内源性拮抗剂,可拮抗AngⅡ的电生理作用.
-
Mas在肿瘤中的研究进展
肾素-血管紧张素系统是肿瘤微环境的重要组成部分，在肿瘤代谢，血管生成和侵袭中发挥重要作用。 Mas是该系统ACE2-Ang-(l-7)-Mas轴的重要成分，是一种重要的致癌基因，在多种癌组织中均表达。主要针对Mas在肿瘤形成中所涉及的相关通路进行简要综述。
-
血管紧张素(1-7):潜在的肿瘤治疗新靶点
血管紧张素(1-7)[angiotensin-(1-7),nng-(1-7)]是一种内生性的肽类激素,已经广泛应用于心血管疾病的治疗.然而,近期许多研究表明其在肿瘤相关疾病的治疗方面也有着广泛的应用前景.nng-(1-7)能够抑制肿瘤细胞中ERK信号转导通路和DNA的合成,并且可以通过下调VEGF的表达抑制肿瘤组织的血管新生,从而有效地抑制肿瘤细胞的生长.这一作用在肿瘤的治疗方面具有潜在的临床应用价值.近年来国内外研究者在细胞及动物水平上对Ang-(1-7)的作用途径及作用效果方面进行深入研究,了解到Ang-(1-7)可以通过多种途径来抑制肿瘤的发生发展.本文对目前有关Ang-(1-7)与多种肿瘤的关系的研究进展进行总结,为Ang-(1-7)在肿瘤治疗方面的进一步应用研究提供依据和借鉴.
-
血管紧张素1-7对蛛网膜下腔出血后血脑屏障通透性的保护作用
目的：分析血管紧张素 Ang-（1-7）对蛛网膜下腔出血（SAH）后血脑屏障通透性的作用及机制。方法枕大池二次注血法制备 SAH 大鼠，伊文思蓝（Evans blue）检测 Ang-（1-7）处理后 SAH 大鼠血脑屏障通透性及脑组织含水量；实时荧光定量PCR（RT-PCR）与蛋白免疫印迹法（Western blot）分析脑组织黏连蛋白 ICAM-1、VCAM-1的表达。人工血性脑脊液（BCSF）刺激血管内皮细胞（HBMEC），检测细胞通透性及细胞增殖与凋亡情况。结果 Ang-（1-7）可降低 SAH 大鼠脑组织中 Evans blue 渗透量及脑组织含水量，具有剂量和时间依赖性，以10－5 mol／L Ang-（1-7）处理24 h 时变化为显著，SAH 大鼠脑组织中 ICAM-1、VCAM-1表达水平显著上调。同时 Ang-（1-7）作用的 BCSF 刺激的血管内皮细胞中 Evans blue 的渗透量明显减少，ICAM-1、VCAM-1的表达水平及细胞增殖活力显著增加，细胞凋亡减少。结论 Ang-（1-7）具有保护蛛网膜下腔出血后血脑屏障通透性作用。
