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AngⅡ/Ang-(1-7)/Mas系统通路与脑心综合征关系的实验研究
目的 研究AngⅡ/Ang-( 1-7)/Mas系统通路在脑心综合征发生及发展中的作用,探讨脑心综合征的发病机制.方法 健康成年雄性Wistar大鼠64只,随机分为空白对照组、模型对照组、氯沙坦组、氯沙坦+ A779组,每组内再分别分为4h组、24h组(n=8).用线栓法栓塞大脑中动脉制作脑梗死模型,监测各组大鼠心电图.脑氯化三苯基四氮(TTC)染色确定模型是否成功.化学发光法检测组织和血浆中血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)的含量,用酶联免疫吸附法(ELISA)法检测组织和血浆中血管紧张素1-7(Ang-(1-7))的含量.用苏木素伊红染色(HE)观察各组大鼠心肌损伤程度.结果 模型对照组心肌损伤严重,氯沙坦组心肌损伤有所减轻.氯沙坦+ A779组心肌损伤较氯沙坦组较重.心肌损伤程度随着时间的延长相应加重.模型对照组血浆中AngⅡ的含量相比空白对照组增加(P<0.01),氯沙坦组AngⅡ的含量相比模型对照组显著增加(P<0.01),氯沙坦+A779组AngⅡ的含量与氯沙坦组相比显著降低(P<0.01).模型对照组血浆中Ang-(1-7)的含量相比空白对照组显著降低(P<0.01),氯沙坦组Ang-( 1-7)的含量相比模型对照组升高(P<0.01),氯沙坦+A779组Ang-(1-7)的含量相比氯沙坦组降低(P<0.01).血浆AngⅡ、Ang-(1-7)的含量分别随着时间的延长相应增加(P<0.01).心肌局部AngⅡ、Ang-(1-7)的含量变化趋势分别与血浆中AngⅡ、Ang-( 1-7)含量的变化趋势一致.结论 Ang-(1-7)通过Ang-(1-7)特异性受体(D-Ala-7-Ang-( 1-7),Mas)参与脑心综合征的发生及发展,并对脑梗所致的心肌损伤起到保护作用.