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4种肾素-血管紧张素系统调节剂对人白血病HEL细胞增殖的影响
目的:探讨4种肾素-血管紧张素系统(RAS)调节剂氯沙坦、替米沙坦、阿利吉仑和血管紧张素-(1-7)(Ang-(1-7))对具有JAK2突变的人白血病HEL细胞增殖的影响.方法:用氯沙坦、替米沙坦、阿利吉仑和Ang-(1-7)分别处理HEL细胞12d,用CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡的变化.结果:10-7mol/L Ang-(1-7)可抑制HEL细胞增殖,将细胞阻滞在G0/G1期,诱导细胞晚期凋亡(P ＜0.001);10-5 mol/L氯沙坦及替米沙坦、10-4 mol/L阿利吉仑对HEL细胞增殖、细胞周期及细胞凋亡均无明显影响(P＞0.05).结论:RAS抑制剂Ang-(1-7)能明显抑制HEL细胞增殖并促进其凋亡,有望成为治疗具有JAK2突变的真性红细胞增多症的潜在药物.
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血管紧张素-(1-7)对高血压大鼠内皮功能的影响
目的探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对高血压大鼠血管内皮功能的影响.方法采用腹主动脉缩窄术制成高血压大鼠模型,45只SD大鼠分为假手术组、模型对照组、Ang-(1-7)治疗组[25 μg/(kg·h),持续给药].4周后检测动脉血压、血浆NO2-/NO3-、主动脉环对乙酰胆碱(Ach)的舒张反应及主动脉eNOS和iNOS的表达.结果与假手术组比较,模型对照组动脉血压及血浆NO2-/NO3-均明显增高,Ach诱导的主动脉环舒张反应下降,主动脉eNOS表达降低、iNOS表达增加.与模型对照组比较,Ang-(1-7)治疗未改变动脉血压和血浆NO2-/NO3-水平,但改善了主动脉环对Ach的舒张反应,并改善了主动脉eNOS、iNOS的异常表达.结论Ang-(1-7)可改善高血压大鼠的血管内皮功能.
关键词： 血管紧张素-(1-7) 高血压 内皮功能 一氧化氮合酶 -
奥美沙坦对肾性高血压大鼠心肌ACE2/Ang(1-7)/Mas的影响
目的 研究奥美沙坦对肾血管性高血压大鼠心肌肥厚的作用,探讨其对病理性肥厚心肌ACE2/Ang(1-7)/Mas的作用.方法 清洁级雄性SD大鼠68只,随机分为假手术组(S)18只、两肾一夹组(two kidney one clip,2K1C)50只.S组分离左肾动脉而不缩窄;实验组采用2K1C方法制备高血压模型.术后第4周末采用尾动脉袖法测量大鼠血压,造模成功大鼠(44只)随机分为2K1C+蒸馏水组(K)22只与2K1C+奥美沙坦组(O)22只.术后第5周始O组以奥美沙坦3 mg·kg-1·d-1灌胃;K组每天以等体积蒸馏水灌胃.术后第8、12、14周,测量大鼠血压,超声心动图观察心脏结构及功能,酶联免疫吸附技术(ELISA)检测动脉血浆Ang(1-7)水平.实时荧光定量PCR检测心肌血管紧张素转换酶2(ACE2)及Ang(1-7)受体Mas mRNA表达,免疫印迹技术检测P-ERK1/2、Mas及ACE2蛋白水平.结果 (1)术后4、8、12、14周K组收缩压明显升高,药物灌胃后明显降低(P均<0.01);(2)术后第8、12、14周,K组大鼠舒张末期及收缩末期室间隔厚度、舒张末期及收缩末期左心室后壁厚度、左心室质量指数均明显增加,药物灌胃后明显改善(P均<0.01);(3)K组血清Ang(1-7)水平在8、12周时明显升高(P均<0.01),14周时恢复正常(P>0.05),与K组比,O组Ang(1-7)水平8周时降低,在12、14周时明显升高(P均<0.01);(4)K组ACE2及Mas基因及蛋白水平8周时均上调,12、14周时均下调,p-ERK1/2各时间段表达均升高(P均<0.01);与K组比较,O组两基因及蛋白水平8周时明显降低,在12、14周时明显升高,P-ERK1/2各时间段表达均降低(P均<0.01).结论 2K1C法成功制作肾性高血压大鼠模型并导致明显左心室肥厚;奥美沙坦明显降低肾性高血压大鼠血压、改善左心室肥厚,抑制血清Ang(1-7)水平及组织Mas、ACE2基因与蛋白水平下调.其改善心肌肥厚作用与其作用于Ang(1-7)/Mas/ERK1/2信号通路有关.
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血管紧张素-(1-7)的研究进展
本文就血管紧张素(Ang)-(1-7)的生成、作用,以及与疾病的关系进行了综述.近年来的研究发现:Ang-(1-7)可以由Ang Ⅰ和Ang Ⅱ转化而成,Ang-(1-7)具有扩张血管降压、利尿、抑制平滑肌细胞生长的作用,这些作用与缓激肽、一氧化氮、前列腺素有关,通过一种特殊的受体介导.Ang-(1-7)的深入研究将有助于与Ang Ⅱ有关疾病的防治.
关键词： 血管紧张素-(1-7) 病理生理作用 -
血管紧张素转换酶2及其转换产物对心血管系统的作用
新近发现一种血管紧张素转换酶(ACE)同类酶,命名为血管紧张素转换酶2(ACE2),此酶在结构、功能等方面与ACE有所不同,其转换产物血管紧张素-(1-9)和血管紧张素(1-7)在功能上与血管紧张素转换酶转换产物AngⅡ部分相拮抗.本文就此酶及其产物的研究做一综述.
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血管紧张素-(1-7)对兔急性心肌梗死再灌注微血管内皮功能保护的实验研究
目的 探讨血管紧张素-(1-7),[ Ang-(1-7),]对急性心肌梗死再灌注时微血管内皮功能的保护作用.方法 选用健康新西兰雄性大白兔30只,体重2.5～3.0 kg,随机分成以下3组:1)假手术组,2)缺血再灌注(ischemia-reperfusion, I-R)对照组,3)Ang-(1-7)治疗组,每组10只.Ang-(1-7)治疗组经置入式微量泵持续颈静脉给予Ang-(1-7) (25 μg穔g-1·h-1)3 d,假手术组和I-R对照组经微量泵只给予等量的生理盐水.每组均在3 d预处理后,冠状动脉左前降支结扎2 h,再灌注2 h.测定缺血前、后和再灌注2 h时血中一氧化氮(nitric oxide,NO)水平,再灌注2 h时心肌一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性,血循环内皮细胞(CEC)计数,并采用氯化三苯四唑(triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色观察心肌梗死范围.结果 (1)心肌缺血前各组对比,NO在Ang-(1-7)治疗组已显著升高(P＜0.01);心肌缺血后2 h时,各组NO均比缺血前显著降低(P＜0.01),但在Ang-(1-7)治疗组比I-R对照组显著增高(P＜0.01);再灌注2 h后,各组NO水平均比缺血2 h时进一步降低,但在Ang-(1-7)治疗组仍比I-R对照组显著增高(P＜0.01).(2)再灌注后2 h,血循环内皮细胞计数(CEC),I-R对照组与假手术组相比显著增加,[(15.82±8.16) 个/3vs.(4.26±1.52)个/3,P＜0.01,];而Ang-(1-7)治疗组与I-R对照组相比CEC显著降低,[(7.78±3.82) 个/3 vs.(15.82±8.16)个/3,P＜0.05,]并与假手术组无显著差异.(3)心肌NOS活性,与假手术组相比,I-R对照组和Ang-(1-7)治疗组均降低,但在Ang-(1-7)治疗组NOS活性比I-R对照组明显增高(P＜0.05).(4)心肌梗死面积在I-R对照组为(28.70±5.45)%,而Ang-(1-7)治疗组,[(15.46±4.32)%,]与之相比则显著降低(P＜0.01).结论 Ang-(1-7) 对急性心肌梗死再灌注微血管内皮功能具有保护作用.
关键词： 血管紧张素-(1-7) 急性心肌梗死 再灌注损伤 内皮功能 -
血管紧张素-(1-7)对二肾一夹高血压大鼠血压及血管活性物质的影响
目的 观察急性血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]干预后二肾一夹(2KlC)高血压大鼠血压的变化过程,以及Ang-(1-7)对血压相关血管活性物质的影响.方法 建立2KlC高血压大鼠模型后2周,经颈内静脉予Ang-(1-7)短期干预,同时多导电生理仪记录有创颈动脉压演变.放免法测定血浆AngⅡ,酶法测定血清一氧化氮(NO)、氧自由基(O2-)浓度及血清总一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)活力,酶免疫法测定血浆前列腺素E2(PGE2).结果 Ang-(1-7)可造成2KlC大鼠血压降低.与降低血压状态相伴随,血清NO及血浆PGE2浓度显著升高(P＜0.01),血清O2-浓度显著降低(P＜0.01),血浆AngⅡ水平及血清NOS、SOD活力未受Ang-(1-7)影响.结论 在高肾素-血管紧张素系统(RAS)活性状态下,Ang-(1-7)降压机制与循环NO、PGE2浓度升高及O2-浓度降低有关.
关键词： 血管紧张素-(1-7) 血管紧张素Ⅱ 高血压 肾素-血管紧张素系统 -
血管紧张素-(1-7)在内皮素诱导血管平滑细胞增殖反应中的作用
目的探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]在内皮素-1(ET-1)诱导血管平滑肌细胞增殖反应中的作用.方法在ET-1诱导培养的SD大鼠主动脉血管平滑肌细胞模型中,应用Ang-(1-7),通过测定3H-胸腺嘧啶(3H-TdR)掺入的方法,观察血管平滑肌细胞增殖情况.结果Ang-(1-7)呈剂量性抑制ET-1诱导血管平滑肌细胞的DNA合成,其作用受体不是血管紧张素Ⅱ受体1(AT1)或血管紧张素Ⅱ受体2(AT2),而是通过一种特殊受体介导.结论Ang-(1-7)能抑制ET-1诱导的血管平滑肌细胞增殖.
关键词： 血管紧张素-(1-7) 内皮素 血管平滑肌细胞 增殖 -
血管紧张素新成员血管紧张素-(1-7)参与转换酶抑制剂对肾脏的作用
近几年研究证明,血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]是一种与血管紧张素II同样重要并有相反作用的血管紧张素家族的终末活性产物,其没有收缩血管、致口渴、促醛固酮释放以及促增殖作用.在动物和人体中都发现它有舒张血管和抗高血压作用.本文主要论述血管紧张素-(1-7)的产生、作用及可能参与血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)肾保护作用.
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血管紧张素-（1-7）及贝那普利对大鼠慢性心力衰竭后心肌重构及心功能的影响
目的：探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]及贝那普利对大鼠慢性心力衰竭(CHF)后心肌重构及心功能的影响。方法制作CHF模型雄性SD大鼠45只，随机分CHF组、Ang-(1-7)治疗组、Ang-(1-7)及贝那普利联合治疗组，另设15只为正常对照组，给药4周后检测血流动力学及心功能参数，检测大鼠心脏左室重量、左室重量指数及左室截面直径。结果与正常对照组比较，CHF组左室重量及左室重量指数、左室截面直径明显增大(P<0.01)，左室收缩压及左室内压大上升和下降速率下降(P<0.01)；与CHF组比较，Ang-(1-7)治疗组左室重量及左室重量指数、左室截面积直径减小(P<0.01)，左室收缩压及左室内压大上升和下降速率升高(P<0.01)；与Ang-(1-7)治疗组比较，联合用药组左室重量及左室重量指数、左室截面积直径减小(P<0.05)，左室收缩压及左室内压大上升和下降速率升高(P<0.01))。结论 Ang-(1-7)可以改善CHF后心肌重构，与贝那普利联合应用改善CHF后心肌重构的作用更明显。
关键词： 血管紧张素-(1-7) 慢性心力衰竭 心肌重构 血流动力学 -
血管紧张素Ⅱ受体对血管紧张素-(1-7)作用的影响
目的:探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)1对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导大鼠系膜细胞(GMC)增殖及血管紧张素Ⅱ受体对血管紧张素-(1-7)作用的影响.方法:选择对数生长期GMC,分为对照组、AngⅡ组、Ang-(1-7)组、[Sar1,Ile8]-AngⅡ+Ang-(1-7)组、、PD123319+Ang-(1-7)组,通过[3H]-Thymidine及[3H]-Leucine掺入分别测定GMC的DNA、蛋白质合成;结晶紫染色检测细胞数目,观察系膜细胞增殖情况,探讨Ang-(1-7)是否通过AngⅡ受体发挥作用.结果:Ang-(1-7)可抑制Ang Ⅱ诱导GMC的DNA、蛋白质合成及细胞数目增加;[Sar1,Ile8]-Ang Ⅱ和PD123319不影响Ang-(1-7)的上述作用.结论:Ang-(1-7)能抑制基础和AngⅡ诱导的GMC增殖,其作用的发挥不通过AngⅡ的AT1和AT2受体介导.
关键词： 血管紧张素-(1-7) 血管紧张素Ⅱ 细胞增殖 -
血管紧张素-(1-7)的生物学作用及其信号通路进展
血管紧张素-(1-7)是肾素-血管紧张素系统中重要的终末活性产物,具有改善胰岛素抵抗、保护血管内皮、舒张血管、抑制心肌重构、保护肾脏等生物学作用,凭借的信号转导通路包括增强胰岛素受体/胰岛素受体底物蛋白1/磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B通路活性、负向调节AugⅡ/AT1受体激活的c-Src及其下游靶点细胞外信号调节激酶1/2和还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(磷酸)氧化酶等.
关键词： 血管紧张素-(1-7) 生物学作用 信号转导通路 -
血管紧张素-(1-7)研究进展
肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)是机体活动调节的重要组成部分,在机体局部和全身的激活可引起多种生理病理变化,该系统包括肾素、血管紧张素原(angiotensinogen,AGT)、血管紧张素-Ⅰ(Ang-Ⅰ)、血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)和RAS系统的各种旁路代谢产物,如血管紧张素-(1-7)[angiotensin-(1-7),Ang-(1-7)]、Ang-(3-8)、Ang-(2-8)、Ang-(1-6)等,以及血管紧张素受体,血管紧张素转换酶(ACE).以往认为Ang-(1-7)是RAS系统中无活性降解片段而未予重视,近年研究发现Ang-(1-7)比Ang-Ⅱ具有更独特的生理学特点和生物学作用,在RAS系统中占重要地位.现仅就Ang-(1-7)近年的研究状况概述如下.
关键词： 血管紧张素-(1-7) 生理学特点 生物学作用 -
血管紧张素-(1-7)/血管紧张素-Ⅱ通过调节Nrf2/HO-1通路在糖尿病肾脏缺血再灌注损伤中的作用及机制
目的 探讨血管紧张素-(1-7)/血管紧张素-Ⅱ[Ang-(1-7)/Ang-Ⅱ]调节NF-E2-related factor-2(Nrf2)/血红素氧合酶1(HO-1)通路在糖尿病肾脏缺血再灌注损伤中的作用及机制.方法 60只成年雄性SD大鼠随机分为正常假手术组(Sham组)、正常缺血再灌注组(IR组)、糖尿病假手术组(DS组)、糖尿病缺血再灌注组(DIR组),每组各15只.检测血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)和中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL),观察肾脏病理学改变,检测肾组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,Western blot检测Ang-(1-7)和Ang-Ⅱ蛋白以及Nrf2和HO-1蛋白表达.结果 Ang-(1-7)蛋白在DS组中表达较Sham组增加(P＜0.05),在IR组中表达较Sham组减少(P＜0.05),而在DIR组中较IR组进一步减少(P＜0.05).IR组和DS组中Ang-Ⅱ蛋白表达显著高于Sham组(P＜0.05),而DIR组中Ang-Ⅱ蛋白表达进一步增高(P＜0.05).IR组和DS组中Nrf2和HO-1蛋白表达显著高于Sham组(P＜0.05),而DIR组中Nrf2和HO-1蛋白表达较IR组和DS组降低(P＜0.05).与Sham组比较,IR组和DS组中肾脏损伤程度显著增高(P＜0.05),血清BUN、Cr和NGAL水平、肾脏组织MDA含量明显升高而SOD活性显著降低(P＜0.05).与IR组和DS组比较,DIR组中肾脏损伤程度进一步增高(P＜0.05),血清BUN、Cr和NGAL水平、肾脏组织MDA含量明显增高,而SOD活性明显降低(P＜0.05).结论 缺血再灌注可能通过抑制Ang-(1-7),激活Ang-Ⅱ,下调Nrf2/HO-1通路的抗氧化应激能力,加重了糖尿病肾脏的损伤.
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先天性心脏病合并肺动脉高压患者血清血管紧张素-(1-7)水平变化与心脏重构的研究
目的 观察先天性心脏病(CHD)伴肺动脉高压(PAH)患者血清中血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]含量水平的变化,探讨其与心脏重构的关系.方法 收集先天性心脏病肺动脉高压患者90例,根据心脏彩超的临床指标,将其分为无心脏重构组和心脏重构组,其中无心脏重构组69例,心脏重构组21例.并收集正常对照组30例.应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清Ang-(1-7)酶含量,所得实验数据使用SPSS 19.0统计软件进行分析.结果 正常对照组(A组)、先天性无心脏重构组(B组)、先天性心脏病心脏重构组(C组)中Ang-(1-7)含量测定值分别为(17.39± 1.33)pg/ml、(21.73±3.91)pg/ml和(12.52±1.85)pg/ml.无重构组的Ang-(1-7)含量较正常对照组显著升高;重构组Ang-(1-7)含量较其他两组水平显著降低,差异均具有统计学意义(P均＜0.05).结论 先天性心脏病心脏重构患者比无重构患者血清Ang-(1-7)含量显著降低.
关键词： 先天性心脏病 肺动脉高压 血管紧张素-(1-7) 心脏重构 -
血管紧张素-(1-7)与心血管疾病
血管紧张素系统(RAS)作为一种循环激素参与血压调节与盐类代谢,并维持内环境稳态.血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]是RAS系统中的一个独立代谢物,且是具有生物活性的七肽.Ang-(1-7)分别由血管紧张素Ⅰ及血管紧张素Ⅱ转化而来.近年来的研究发现其作为血管紧张素Ⅱ的拮抗因子,具有舒张血管、利钠利尿、抑制血管平滑肌增生等多种效应,对心血管基础研究及临床实践有重要意义[1].本文就近年血管紧张素-(1-7)与心血管疾病的研究现状作一简要综述.
关键词： 血管紧张素-(1-7) 心血管疾病 -
血管紧张素-(1-7)对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠炎症反应的作用
目的 探讨血管紧张素-(1-7) [Ang-(1-7)]对野百合碱(MCT)诱导的肺动脉高压大鼠炎症反应的作用.方法 雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、MCT组和Ang-(1-7)组.MCT组和Ang-(1-7)组一次性颈部注射MCT 60 mg/kg,24 h后经微泵持续泵入生理盐水或Ang-(1-7) (24 ?滋g·kg-1·h-1).对照组一次性颈部注射相同体积的生理盐水,24 h后泵入生理盐水.4周后,测定大鼠的右室收缩压(RVSP)和右心肥厚指数(RVHI),测定肺小动脉管壁厚度(WT)占动脉外径(ED) 的百分比(WT%)及管壁面积(WA)占血管总面积的百分比(WA%).采用免疫酶联反应(ELISA)检测白细胞介素-6 (IL-6)、肿瘤坏死因子-?琢(TNF-?琢)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-l)的浓度.结果 野百合碱诱导4周后,MCT组与对照组相比,RVSP、RVHI、WT%、WA%明显升高,肺动脉压力明显升高,肺组织出现了明显的重构,同时IL-6、TNF-α和MCP-l的含量也明显升高.Ang-(1-7)组与MCT组相比上述指标明显降低.结论 在野百合碱诱导的肺动脉高压模型中,Ang-(1-7)可能通过降低IL-6、TNF-α和MCP-l的含量,抑制炎症反应,预防肺动脉高压的发生.
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血管紧张素-(1-7)对THP-1源性巨噬细胞CD40/CD40L表达的影响
目的 探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对血管紧张素Ⅱ[AngⅡ]刺激下THP-1源性巨噬细胞CD40和CD40L表达的影响.方法 用一定浓度的AngⅡ诱导体外培养的巨噬细胞,与不同浓度的Ang-(1-7)共同孵育,应用流式细胞技术检测CD40和CD40L在细胞上的表达,采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测CD40和CD40L mRNA表达.结果 Ang-(1-7)既可下调细胞表面CD40和CD40L的表达,又能使CD40和CD40L mRNA表达下降,其阻断作用呈浓度依赖性;应用Ang-(1-7)特异性阻断剂A-779后CD40和CD40L表达再次升高,与AngⅡ组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 Ang-(1-7)可拮抗巨噬细胞CD40和CD40L表达,并呈浓度依赖性,这种作用可能是其抗动脉粥样硬化的机制之一;Ang-(1-7)是通过特异性受体MAS起作用的.
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雷米普利对肺动脉高压大鼠血管紧张素-(1-7)浓度的影响
目的 探讨雷米普利对野百合碱(MCT)诱导的肺动脉高压大鼠血浆中血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]浓度的影响.方法 雄性SD大鼠60只,随机分为对照组、MCT组和雷米普利组.MCT组和雷米普利组一次性颈部注射MCT 60 mg/kg后,雷米普利组给予雷米普利灌胃,MCT组用生理盐水灌胃.对照组颈部注射生理盐水后,用生理盐水灌胃.三组大鼠给予雷米普利或生理盐水2周和4周后,测定大鼠的右室收缩压(RVSP)和心室重量变化,测定肺小动脉管壁厚度(WT)占动脉外径(ED) 的百分比(WT%)及管壁面积(WA)占血管总面积的百分比(WA%).采用酶联免疫分析(ELISA)检测各组大鼠血浆中Ang-(1-7)的浓度.结果 野百合碱诱导2周后,MCT组与对照组相比,RVSP、各心室的重量无明显变化,WT%、WA%以及Ang-(1-7)的浓度显著升高;野百合碱诱导四周后,MCT组与对照组相比,RVSP、各心室的重量、WT%、WA%和Ang-(1-7)的浓度显著升高.野百合碱诱导2周和4周后,雷米普利组与MCT组相比,Ang-(1-7)的浓度显著升高,其他指标与对照组相比无明显的差异.结论 对野百合碱诱导的肺动脉高压模型,雷米普利可预防肺动脉高压的发生,其机制可能与升高血浆中Ang-(1-7)浓度有关.
关键词： 雷米普利 野百合碱 肺动脉高压 血管紧张素-(1-7) -
血管紧张素转换酶2-血管紧张素-（1-7）-Mas受体轴与血管内皮细胞凋亡
肾素-血管紧张素系统经典轴血管紧张素转换酶( angiotensin converting enzyme,ACE)-血管紧张素(Ang)Ⅱ-血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensin 1 receptor,AT1R)在血管疾病致病机制中发挥重要作用。ACE2-Ang-(1-7)-Mas受体轴与ACE-AngⅡ-AT1R轴是一对负向调节轴,其通过抑制血管内皮细胞凋亡和平滑肌细胞凋亡,改善血管内皮功能、抑制血管重构,可能成为治疗血管性疾病的前景治疗靶点。
关键词： 血管内皮细胞 凋亡 血管紧张素转换酶2 血管紧张素-(1-7) MAS受体
