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血管紧张素-(1-7)对兔急性心肌梗死再灌注微血管内皮功能和完整性的保护作用
[目的]探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对急性心肌梗死再灌注微血管内皮功能和完整性的保护作用.[方法]30只新西兰雄性大白兔,随机分成①假手术组,②缺血再灌注(I-R)对照组,③Ang-(1-7)治疗组,每组10只.Ang-(1-7)治疗组,经微量泵持续颈静脉给予Ang-(1-7)3 d,假手术组和I-R对照组经微量泵只给予等量的生理盐水.每组均在3 d预处理后.冠状动脉左前降支结扎2 h,再灌注2 h.测定缺血前、后和再灌注2 h时血中一氧化氮(NO)含量,再灌注2 h时心肌一氧化氮合酶(NOS)活性,血循环内皮细胞(CEC)计数以及光镜下心肌灶性出血发生率的变化,并采用氯化三苯四唑(TTC)染色观察心肌梗死范围.[结果]①心肌缺血前各组对比,NO在Ang-(1-7)治疗组已显著升高(P<0.01);心肌缺血后2 h时,NO在Ang-(1-7)治疗组比I-R对照组显著增高(P<0.01);再灌注2 h后,在Ang-(1-7)治疗组仍比I-R对照组显著增高(P<0.01).②再灌注2 h后,Ang-(1-7)治疗组与I-R对照组相比CEC显著降低(7.8个/mm3对15.8个/mm3 P<0.05)并与假手术组无显著差异.③在Ang-(1-7)治疗组NOS活性比I-R对照组明显增高(P<0.05).④心肌梗死面积在I-R对照组为29%,而Ang-(1-7)治疗组(15%)与之相比则显著降低(P<0.01).⑤心肌灶性出血发生率在I-R对照组为65.0%,而Ang-(1-7)治疗组为27.5%,治疗组较I-R对照组显著降低(P<0.01).[结论]静脉持续给予Ang-(1-7)对急性心肌梗死再灌注微血管内皮功能和完整性具有保护作用.
关键词： 血管紧张素-(1-7) 急性心肌梗死 缺血再灌注损伤 内皮功能 -
血管紧张素-(1-7)预处理减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤
[目的]探讨较大剂量血管紧张素-(1-7)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其信号机制.[方法]48只SD大鼠随机分为4组,每组12只:缺血再灌注对照组、血管紧张素-(1-7)预处理组、血管紧张素-(1-7)预处理加磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)抑制剂Wortmannin处理组、Wortmannin处理对照组,观察较大剂量血管紧张素-(1-7)预处理对大鼠离体缺血再灌注心脏左心室收缩压、冠状动脉流量、肌酸磷酸激酶和乳酸脱氢酶释放、心肌梗死范围以及心肌蛋白激酶B(Akt)、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)磷酸化的影响.[结果]与缺血再灌注对照组相比,血管紧张素-(1-7)预处理组心脏左心室收缩压、冠状动脉流量显著提高,冠状动脉循环流出液中肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶含量降低,心肌梗死范围减小,心肌磷酸化Akt(Ser473)、磷酸化GSK-3β(Ser9)水平增高,PI3K抑制剂Wortmannin能够抑制血管紧张素-(1-7)预处理所致的Akt、GSK-3β磷酸化,但只能部分消除血管紧张素-(1-7)预处理的心脏保护效应.[结论]较大剂量血管紧张素-(1-7)预处理能够减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤,PI3K/Akt/GSK-3β信号通路参与介导血管紧张素-(1-7)预处理的心脏保护作用.
关键词： 血管紧张素-(1-7) 预处理 心肌缺血再灌注损伤 信号机制 -
不同剂量血管紧张素-(1-7)对心力衰竭大鼠心室有效不应期及心室颤动阈值的影响
[目的]观察不同剂量血管紧张素-(1-7)对慢性心力衰竭大鼠心室有效不应期及心室颤动阈值的影响.[方法]40只Wistar大鼠成功建立慢性心力衰竭模型,随机分为心力衰竭组(n=10)、心力衰竭并血管紧张素-(1-7)处理3个剂量组(每组n=10).另取10只Wistar大鼠行假手术,为正常对照组.用心电生理研究方法测定心室有效不应期(VERP)、心室颤动阈值(VFT)的变化,比较心力衰竭并血管紧张素-(1-7)处理的3个剂量组、心力衰竭组及正常对照组各项指标.[结果]心力衰竭大鼠VERP(73.5 ms±2.4 ms)较正常对照VERP(60.0ms±4.1 ms)延长,VFT(6.7 mA±1.4 mA)较正常对照(30.4 mA±1.3 mA)降低.血管紧张素-(1-7)5μg·kg-1处理心力衰竭大鼠VERP及VFT较心力衰竭大鼠无显著性差异(P＞0.05).血管紧张素-(1-7)15μg·kg-1处理心力衰竭大鼠VERp(63.0 ms±2.6 ms)较心力衰竭大鼠VERP(73.5 ms±2.4 ms)缩短,VFT(17.1 mA±3.1 mA)较心力衰竭大鼠(6.7 mA±1.4 mA)增高.血管紧张素-(1-7)25μg·kg-1处理心力衰竭大鼠VERP(62.5 ms±2.6 ms)较心力衰竭大鼠VERP(73.5 ms±2.4 ms)缩短,VFT(19.0 mA±2.4 mA)较心力衰竭大鼠(6.7 mA±1.4 mA)增高,且较血管紧张素-(1-7)15μg·kg-1处理心力衰竭大鼠VFT(17.1 mA±3.1 mA)增高.相关分析显示:VERP与VFT负相关;血管紧张素-(1-7)的3个不同处理剂量与VERP负相关,与VFT正相关.[结论]血管紧张素-(1-7)能改善心力衰竭大鼠心电生理不稳定状态,提高心室颤动阈值,并具有剂量效应关系.
关键词： 血管紧张素-(1-7) 心力衰竭 心室有效不应期 心室颤动阈值 -
血管紧张素-(1-7)对异丙肾上腺素所致大鼠急性心肌缺血的保护作用
[目的] 探讨血管紧张素-(1-7) [ Ang-(1-7)]对异丙肾上腺素所致大鼠急性心肌缺血的保护作用. [方法] 96只 Wister大鼠随机分为对照组、培哚普利组、+Ang-(1-7)组、培哚普利+ Ang-(1-7)组,每组 24只.异丙基肾上腺素 10 mg· kg- 1腹腔内注射以制备急性心肌缺血动物模型,同时,治疗组分别以培哚普利 2 mg· kg- 1· d- 1口服灌注及+Ang-(1-7) 经植入式微泵以 25 μ g· kg- 1· h- 1持续静脉注入;对照组以等量生理盐水输注.分别在第 48 h、第 7天和第 14天各处死 8只,处死前检测颈动脉血压、心率;采血测定肌酸激酶、乳酸脱氢酶、超氧化物歧化酶;计算心肌梗死总体积占全心肌体积的百分比.[结果] 异丙基肾上腺素导致心肌梗死、血压升高、心率增快,肌酸激酶、乳酸脱氢酶增高,超氧化物歧化酶下降,P< 0.05;48 h后,培哚普利和+Ang-(1-7)治疗组心肌梗死范围缩小、血压回落、心率减慢,肌酸激酶、乳酸脱氢酶下降,超氧化物歧化酶上升,这种优势随治疗时间延长而明显. 治疗第 14天,对照组、培哚普利组、 Ang (1-7)组、培哚普利+ Ang (1-7)组心肌梗死总体积占全心肌体积的百分比分别为 (9.8± 0.6)%,(5.9± 0.5)%,(5.6± 0.3)%,(4.2± 0.3)%,与对照组相比,差异有统计学意义,P< 0.05;培哚普利组和 Ang (1 7)组间比较显示 Ang (1-7)与培哚普利无差异,但二药合用效果增强. [结论] 血管紧张素 (1-7)具心肌保护作用,与培哚普利的效果相同;二者合用保护作用更明显.
关键词： 血管紧张素-(1-7) 异丙基肾上腺素 大鼠 心肌缺血 急性 -
血管紧张素-(1-7)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响
[目的]探讨血管紧张素- (1- 7)对心肌缺血再灌注损伤的影响.[方法] 离体大鼠心脏采用主动脉逆灌法 , 灌流稳定 10 min后,结扎左冠状动脉前降支 15 min后,剪断丝线再灌流 30 min,造成心肌缺血再灌注损伤模型,在灌注液中加入血管紧张素- (1- 7) 1.0 nmol/L,观察血管紧张素- (1- 7)灌流对再灌注期室性心律失常、左室收缩压 (LVSP)及冠脉流量的影响.[结果]血管紧张素- (1- 7)组再灌注期室性心律失常程度记分为 4.0± 2.3,与对照组记分 6.8± 2.2比较明显降低 (P< 0.05).血管紧张素- (1- 7)组对缺血期 LVSP无影响,但能预防再灌注期 LVSP进一步下降,并有利于再灌注期冠脉流量的恢复.环氧化酶抑制剂吲哚美辛可阻断血管紧张素- (1- 7)对再灌注期心律失常及 LVSP的影响,但不能阻断其对再灌注期冠脉流量的影响.[结论]血管紧张素- (1- 7)对心肌缺血再灌注损伤有一定保护作用.
关键词： 血管紧张素-(1-7) 心肌缺血 再灌注损伤 大鼠 -
血管紧张素-(1-7)对血管紧张素Ⅱ致内皮损伤的保护作用
目的 探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)致内皮细胞损伤的保护作用.方法 体外培养的ECV-304内皮细胞株,随机分为4组:(1)对照组:单纯DMEM培养基培养;(2)AngⅡ组:单纯DMEM培养基, 加入AngⅡ,终浓度为10-7mol/L;(3)Ang-(1-7)组:单纯DMEM培养基, 加入Ang-(1-7),终浓度为10-7mol/L;(4)混合组:单纯DMEM培养基, 加入Ang-(1-7)预处理30 min, 再加入AngⅡ, 两者终浓度均为10-7mol/L.各组作用6,12,24 h,倒置相差显微镜下观察各时间点细胞的形态变化,收集细胞,流式细胞仪测定细胞内的活性氧,硝酸还原酶法测定上清液中的一氧化氮.结果 AngⅡ组内皮细胞发生损伤性的形态学变化,活性氧生成增加,NO生成下降,与其他3组比较差异有显著性;Ang-(1-7)组与对照组比较, 细胞形态没有变化, 活性氧和NO含量差异无显著性;混合组与AngⅡ组相比, 细胞损伤明显减弱, 活性氧和NO含量与AngⅡ组比较差异有显著性,与对照组比较差异无显著性.结论 Ang-(1-7)对AngⅡ导致的内皮损伤有保护性作用.
关键词： 内皮保护 血管紧张素-(1-7) 血管紧张素Ⅱ活性氧 一氧化氮 -
血管紧张素－（1－7）与非酒精性脂肪性肝病研究进展
肾素－血管紧张素系统( RAS）被认为参与了非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的发生、发展，阻断RAS的激活是治疗NAFLD的途径之一。血管紧张素－（1－7）[ Ang－(1－7)]是RAS的新成员，与血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）相比，被认为可改善胰岛素抵抗、肝纤维化、脂质沉积及门静脉高压等。该文就Ang－(1－7)在NAFLD发病机制中的作用及其治疗前景进行综述，以探讨Ang－(1－7)能否成为治疗NAFLD的新方向。
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血管紧张素-(1-7)对二肾一夹高血压大鼠肾纤维化和功能的影响
目的观察血管紧张素-(1-7)[angiotensin-(1-7),Ang-(1-7)]对二肾一夹(two-kidney,one clip hypertension,2K1C)高血压大鼠肾脏结构和功能的影响.方法采用微渗泵植入技术,复制Ang-(1-7)对高血压大鼠干预模型,光镜下观察肾脏病理变化;考马斯亮蓝法测定尿蛋白,全自动生化分析仪测定血肌酐、尿素氮.结果 Ang-(1-7)干预28 d后,2K1C高血压大鼠肾纤维化明显减轻(光镜),尿蛋白(g/L)显著减少(0.263±0.172vs 0.579±0.158,P＜0.01),对血肌酐(52.9±19.8vs 53.579±24.3,P＞0.05)、尿素氮(4.4±2.6vs 4.2±1.8,P＞0.05)无显著影响.结论 Ang-(1-7)对2K1C高血压大鼠肾纤维化具有一定保护作用,并减轻蛋白尿.
关键词： 血管紧张素-(1-7) 高血压 肾脏 尿蛋白 纤维化 -
血管紧张素-(1-7)抗高血压作用的研究进展
肾素血管紧张素系统(Renin-angiotensin system, RAS)在高血压的发生发展中有重要作用,以往对RAS的研究多局限于血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ, AngⅡ),认为AngⅡ既有强烈的缩血管作用,又可刺激血管平滑肌细胞(Vascular smooth muscle cell, VSMC)增殖,是RAS的终活性产物,而RAS的其它多肽,如血管紧张素-(1-7) [Angiotensin-(1-7),Ang-(1-7)]缺乏收缩血管、刺激醛固酮释放和致渴作用,被认为是RAS的无活性片段.
关键词： 血管紧张素-(1-7) 高血压 舒血管 -
丹参多酚酸盐联合甲钴胺对2型糖尿病伴心肌病患者血清中ACE2和Ang-(1-7)含量的影响
目的:观察丹参多酚酸盐联合甲钴胺治疗对糖尿病性心肌病患者血清中血管紧张素转化酶2(ACE2)和血管紧张素1-7(Ang-(1-7))含量的影响.方法:将80例糖尿病性心肌病患者随机分为对照组和观察组,每组40例.两组患者均给予甲钴胺等常规药物治疗,观察组加用丹参多酚酸盐治疗.比较两组临床疗效,同时检测患者血清Ang Ⅱ、ACE2、Ang-(1-7)水平,氧化应激指标MDA和SOD,血糖指标FBG、PBG和HbA1c,心功能参数EF、PE、PA和E/A等指标变化情况,记录不良反应.结果:观察组治疗总有效率为87.50％,明显高于对照组的65.00％;治疗后,观察组较对照组Ang Ⅱ水平明显降低,ACE2、Ang(1-7)水平明显升高;治疗后,观察组较对照组SOD水平明显升高,MDA水平均明显降低;治疗后,观察组较对照组FBG、PBG、HbA1c水平均明显降低;治疗后,观察组较对照组EF、PE、PA、E/A均明显改善;两组不良反应发生率均不明显,对比无差异.结论:丹参多酚酸盐可能通过升高血清ACE2、Ang-(1-7)水平,而发挥抗氧化应激,抗炎症、调节血糖平衡等心功能保护作用,联合甲钴胺治疗糖尿病心肌病,可明显改善患者心功能,提高治疗效果.
关键词： 丹参多酚酸盐 甲钴胺 糖尿病心肌病 血管紧张素转化酶Ⅱ 血管紧张素-(1-7) -
血管紧张素-(1-7)在心血管系统中的作用
血管紧张素-(1-7)是肾素-血管紧张素系统中具有重要生物学作用的终末活性产物,可通过直接作用于心血管中枢调节心血管活动以及与心脏和血管上特异性受体结合而发挥改善心功能、降低血压、抑制心脏和血管重构作用.现就血管紧张素-(1-7)对心血管系统中的作用综述如下.
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血管紧张素-(1-7)、血管紧张素Ⅱ和p38丝裂原活化蛋白激酶关系的研究进展
血管紧张素-(1-7)是肾素-血管紧张素系统家族中新发现的终末活性产物,与血管紧张素Ⅱ的多种作用相拮抗;血管紧张素Ⅱ可激活p38丝裂原活化蛋白激酶通路,介导炎症反应.现就血管紧张素-(1-7)、血管紧张素Ⅱ和p38丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路的关系进行简要综述.
关键词： 血管紧张素-(1-7) 血管紧张素Ⅱ p38丝裂原活化蛋白激酶 炎症 -
血管紧张素-(1-7)研究进展
血管紧张素-(1-7)是肾素-血管紧张素系统中具有重要生物学作用的终末活性产物,可通过与其特异性受体结合而发挥改善心功能、降低血压、抑制细胞增殖、抗血栓、调节水电解质平衡等作用.现就血管紧张素-(1-7)的生成、生物学作用及其作用的受体作一综述.
关键词： 肾素-血管紧张素系统 血管紧张素-(1-7) 血管紧张素Ⅱ -
血管紧张素-(1-7)的心血管调节作用
血管紧张素-(1-7)是肾素-血管紧张素系统家族中的新成员,近来研究提示其有抗高血压、抑制血管平滑肌增殖和心肌细胞肥大、影响心脏神经电生理、抗血栓形成、调节水、电解质代谢平衡等作用,是血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的内源性拮抗剂.
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血管紧张素-(1-7)对TGF-β1诱导的大鼠心肌成纤维细胞Smad3、Smad7 mRNA表达的影响
素-(1-7)和5μg/L TGF-β1共同干预后OD值逐渐降低(P<0.05).②与对照组比较,TGF-β1组心脏成纤维细胞的Smad3 mKNA表达升高(P<0.05),Smad7mRNA表达降低(P<0.05).结论:血管紧张素-(1-7)能有效抑制TGF-β1引起的心脏成纤维细胞的增殖,其作用不通过TGF-βⅠ型受体介导.
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Ang-(1-7)对二肾一夹高血压大鼠肾组织TGF-β1及其受体的影响
目的观察血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对二肾一夹(2K1C)高血压大鼠肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)及其受体的影响.方法采用微渗泵植入技术,建立Ang-(1-7)对高血压大鼠干预模型,光镜下观察肾脏纤维化,免疫组化法检测肾组织转化生长因子β1(TGF-β1),RT-PCR检测肾组织内TGR-β1、TGF-β1受体I mRNA水平.结果Ang-(1-7)能减轻2K1C高血压大鼠肾纤维化,减少2K1C高血压大鼠肾组织TGF-β1的蛋白表达,降低肾组织内TGF-β1、TGF-β1受体I mRNA水平.结论Ang-(1-7)能减轻2K1C高血压大鼠肾纤维化,其机制之一是通过减少肾组织内TGF-β1及其受体的表达而实现.
关键词： 血管紧张素-(1-7) 高血压 纤维化 转化生长因子β1 -
血管紧张素-(1-7)对野百合碱诱导的肺动脉高压及右心室重构的影响
目的 探讨血管紧张素-(1-7) [Ang-(1-7)]对野百合碱(MCT)诱导的肺动脉高压及右心室重构的影响.方法 雄性SD大鼠30只,随机分为:正常对照组、MCT组、Ang-(1-7)组.MCT组和Ang-(1-7)组一次性颈部注射MCT 60 mg/kg,24 h后经微泵持续泵人生理盐水或Ang-(1-7) 24μg/(kg.h).对照组一次性颈部注射相同体积的生理盐水,24 h后泵人生理盐水.经微泵泵人生理盐水或Ang-(1-7)4周后,通过彩色多普勒检测右心室游离壁厚度(RVFWT)、肺动脉加速时间(PAAT)和有无三尖瓣反流.监测大鼠血流动力学指标:右室收缩压(RVSP)、平均动脉压(MAP)和心率(HR).计算大鼠右心室肥厚指数(RVHI)和右心室体重指数(RVMI)的变化.通过HE染色观察肺动脉和右心室的病理变化,测定肺小动脉管壁厚度(WT)占动脉外径(ED)的百分比(WT％)及管壁面积(WA)占血管总面积的百分比(WA％).结果 野百合碱诱导4周后,MCT组与对照组相比,RVSP、RVHI、RVMI、WT％、WA％和RVFWT显著升高,PAAT显著降低,部分大鼠出现三尖瓣反流.Ang-(1-7)组上述指标与对照组相比无明显的差异,未出现三尖瓣反流.病理切片显示:MCT组出现大鼠右室心肌肥大,心肌纤维化.Ang-(1-7)组心肌无明显病理改变.结论 MCT诱导的肺动脉高压模型中,早期给予Ang-(1-7)进行干预,能够逆转大鼠肺动脉压的升高和右心室重构.
关键词： 血管紧张素-(1-7) 野百合碱 肺动脉高压 重构 -
血管紧张素-(1-7)抑制低氧诱导的大鼠肾小管上皮细胞转分化
目的 观察血管紧张素-(1-7)[Ang(1-7)]对氯化钴(Co)诱导的低氧状态下正常大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK52E)间质转分化的影响并探讨其可能机制.方法 体外培养NRK52E细胞,分为对照组、Co组、Ang-(1-7)组、Co+ Ang-(1-7)组,培养6d.免疫细胞化学染色法检测NRK52E细胞低氧诱导因子-1α (HIF-1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达情况；Westem blot法、细胞免疫化学染色法检测p-ERK1/2蛋白表达水平；酶联免疫吸附法检测细胞上清液I型胶原蛋白(Col-I)的含量.结果 6d后,与对照组比较,Co组与Co+ Ang-(1-7)组细胞HIF-1α、α-SMA、Col I及p-ERKI/2表达量显著增加(P＜0.05)；与Co组比较,Co+ Ang-(1-7)组细胞HIF-lα、α-SMA、Col I及p-ERK1/2表达量明显减少(P＜0.05).结论 Ang-(1-7)可抑制Co诱导的低氧状态下肾小管上皮细胞间质转分化,减少细胞外基质的生成,可能是通过p-ERK1/2信号通路实现的.
关键词： 上皮间质转分化 低氧诱导因子-1α 低氧 血管紧张素-(1-7) -
血管紧张素-(1-7)对醛固酮激活大鼠肾间质成纤维细胞的影响
[目的]观察血管紧张素-(1-7)[ Ang-(1-7)]对醛固酮(ALD)激活大鼠肾间质成纤维细胞(NRK-49F)及细胞外基质分泌的影响并初步探讨其机制.[方法]体外培养大鼠肾间质成纤维细胞,分为对照组、Ang-(1-7)组、ALD组、ALD+Ang-(1-7)组.培养48 h后,运用免疫细胞化学染色法检测细胞激活标志物α-平滑肌肌动蛋白( α-SMA)的表达；酶联免疫吸附法(ELISA)检测上清液中Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)的含量；按上述实验分组干预30 min后,运用Western blot法检测细胞裂解液中磷酸化ERK1/2(pERK1/2)及总ERK1/2( tERK1/2)的表达.[结果]与对照组比较,ALD组及ALD+ Ang-(1-7)组细胞α-SMA、ColⅠ及ERK1/2相对表达量则显著增加(P＜0.05)；与ALD组比较,ALD+ Ang-(1-7)组细胞α-SMA、Col Ⅰ及ERK1/2相对表达量明显减少(P＜0.05).[结论]Ang-(1-7)可抑制ALD介导的肾间质成纤维细胞激活,减少细胞外基质成份Col Ⅰ的分泌,ERK1/2信号通路在这一过程中具有一定作用.
关键词： 血管紧张素-(1-7) 醛固酮 肾间质 成纤维细胞 细胞外信号调节激酶 -
血管紧张素-(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响
目的:探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)诱导的大鼠肾小管上皮细胞(NRK52E)表型转化及细胞外基质分泌的影响.方法:体外培养NRK52E细胞,经Ang-(1-7)和AntgⅡ(终浓度均为1×10-6 mol/L)干预24、48、72、96 h后,应用细胞免疫化学法检测E-cadherin,α-SMA的表达；应用ELISA法检测细胞上清液中Ⅰ型胶原(Col I)和纤维黏连蛋白(FN)的表达；采用实时荧光定量PCR( Real-timePCR)检测细胞中E-cadherin、α-SMA、Col I和FN mRNA表达水平的变化.结果:AngⅡ作用96h后,E-cadherin蛋白及mRNA表达显著减弱(P＜0.05),α-SMA、Col I、FN蛋白及mRNA表达显著增强(P＜0.05)；同时加入Ang-(1-7)后,与AngⅡ组比较,E-cadherin蛋白及mRNA的表达增强(P＜0.05),α-SMA、Col I、FN蛋白及mRNA表达减弱(P＜0.05).结论:Ang-(1-7)能够抑制AngⅡ诱导的大鼠肾小管上皮细胞表型转化及细胞外基质的分泌.
关键词： 血管紧张素-(1-7) 血管紧张素Ⅱ 肾小管上皮细胞转分化
