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豚鼠心肌缺血型慢性心力衰竭的实验研究
目的 探讨药物诱导豚鼠慢性充血性心力衰竭(CHF)动物模型的制作方法.方法 采用皮下注射异丙基肾上腺素(1次/天)建立豚鼠心肌缺血型CHF模型.6周后观察动物生活状态、病理学、血液动力学和脏器,体质量比的改变.结果 模型组动物皮毛杂乱无光泽、气喘和活动减少;心肌细胞可见程度不同的凝固性坏死和灶性肌溶解;左室舒张压(LVDP)、左室舒张末压(LVEDP)均显著升高(P＜0.01);+dp/dtmax和-dp/dt max的绝对值均显著降低(P＜0.01);心、肺/肝/体比值显著增加(P＜0.01).结论 豚鼠皮下注射异丙基肾上腺素6周,可有效建立豚鼠心肌缺血型CHF模型.
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银杏总黄酮对心衰大鼠心功能及AngⅡ、ET-1的影响
目的:探讨银杏总黄酮对异丙基肾上腺素致心力衰竭大鼠的心功能和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血清内皮素1 (ET-1)的影响.方法:选用SPF级雄性SD大鼠40只,随机分为4组:空白组、模型组、银杏总黄酮组和美托洛尔组.除空白组外均给予皮下注射300mg/kg异丙基肾上腺素2次,造模成功后银杏总黄酮组给予200mg·kg-1·d-1的银杏总黄酮提取物,美托洛尔组给予美托洛尔20mg/kg,其余灌胃给予相同体积的0.9％氯化钠溶液,连续8周.实验结束后测定大鼠心功能,血清内ET1和AngⅡ含量和病理积分,并取心肌观察病理形态学特征.结果:银杏总黄酮组和美托洛尔组左心室射血分数、室间隔厚度和左心室后壁厚度降低,左心室舒张末内径、左心室收缩末内径升高,与模型组有显著差异(P＜0.05),表明治疗后心功能有所提高;银杏总黄酮组ET-1、AngⅡ含量和病理评分明显下降,与模型组相比差异有统计学意义(P＜0.05).结论:银杏总黄酮可改善心力衰竭大鼠的心功能,其作用机制可能与降低ET-1、AngⅡ的含量有关.
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氧化苦参碱对心肌损伤大鼠线粒体保护作用的研究
目的:探讨氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)对异丙基肾上腺素(isoproterenol,ISO)致心肌损伤大鼠线粒体(mitoehondria,Mit)的保护作用及其机制.方法:健康雄性SD大鼠24只,随机分为4组:对照组、模型组、OMT低、高剂量组,每组6只.皮下注射ISO 5 mg·kg-1·d-1复制心肌损伤模型,低、高剂量组分别腹腔注射OMT 100,150 mg·kg-1·d-1,连续10 d.差速离心法提取心肌Mit,比色法测定血浆乳酸(Lactic acid,LD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量与乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutaae,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)的活性和心肌Mit中MDA的含量与琥珀酸脱氢酶(succinic dehydrogenaae,SDH),SOD,GSH-PX的活性,原子吸收法测定心肌Mit的钙含量.HE染色观察心肌组织的病理学改变,电镜下观察Mit超微结构的改变.结果:与模型组相比,低、高剂量OMT均可减轻心内膜下心肌缺血性损伤,保护心肌Mit超微结构的完整性,且二者均可显著降低心肌线粒体MDA和钙含量(P＜0.01),增加线粒体SOD与GSH-PX活性(低剂量组P＜0.05,高剂量组P＜0.01),升高SDH活性(P＜0.01),降低血浆LDH活性(P＜0.01)和LJ)含量(低剂量组P＜0.05,高剂量组P＜0.01).结论:OMT可保护ISO致心肌损伤大鼠Mit的结构和功能,其机制可能与抑制脂质过氧化、减轻钙超载、改善心肌细胞的代谢有关.
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肺血管扩张剂的研究进展——雾化吸入前列环素
肺血管扩张剂在肺动脉高压(以下简称肺高压)的治疗中具有重要地位。它不仅可以降低 肺动脉压力，而且对于肺血管性质的判断，手术适应症的选择也起着极其重要的作用。但目 前使用的肺血管扩张剂均存在各种各样的问题，如：选择性差、操作不便、毒副作用多等。 因此，寻找一种理想的肺血管扩张剂具有非常重要的意义。 理想的肺血管扩张剂应该能有效扩张肺血管，而且选择性好、操作简便、毒副作用少。所谓 选择性包括两方面含义：一是只作用于肺循环，不作用于体循环，不会引起低血压、心动过 速等副作用；二是只作用于通气好的肺泡区域，不作用于通气不好的区域，也就是说不会增 加肺内分流量，不会影响肺脏的气体交换能力［1］。为了找到这样一种理想的肺血 管扩张剂，国内外学者进行了大量的研究工作，并取得了一定的进展。近几年的基础和临 床研究证实：前列环素(PGI2)经气道吸入可选择性作用于肺部血管，不影响体循环阻 力及肺内分流量，有希望成为理想的肺血管扩张剂。本文就目前肺血管扩张剂的应用情况 、PGI2吸入(aerosolized prostacyclin,aePGI2)的作用机理及研究状况综述如下。 一、目前肺血管扩张剂的应用情况 1.静脉及口服用药物 包括：(1)直接作用于肺血管的药物，如：硝普钠、硝酸甘油、肼苯 哒嗪、二氮嗪；(2)作用于肾上腺素能受体的药物，如：异丙基肾上腺素、酚妥拉明、哌唑 啉衍生物；(3)Ca阻滞剂，如：异博定，心痛定、硫氮NFDA3酮；(4)血管紧张素转化酶 抑制剂；(5)前列腺素类：主要包括前列腺素E1(PGE1)和前列环素(PGI2)。除PGE1 外，以上药物在静脉使用时，对肺循环及体循环均有明显地扩张作用，可以引起低血压、心 动过速、心律失常等严重副作用，因此限制了临床的广泛应用。目前除硝普钠、硝酸甘油、 酚妥拉明、开博通等药物外，基本已不再使用。 内源性PGE1可扩张全身血管。但由于其一次通过肺循环将失活80%～95%，所以低浓度给药 时对体循环作用轻微；而且因为PGE1对肺循环不同张力状态血管的作用相异，故对肺内分 流量的影响不大，具有一定的肺循环选择性。但近年的研究［2，3］发现：当肺血管 内皮细胞严重受损时，对PGE1的代谢能力降低，使其大量进入体循环，引起血压下降等不 良反应。因此，人们逐渐认识到PGE1对肺血管的选择作用是不完全的，称之为相对选择性 。由于这种相对选择性的存在，使其在临床使用中受到了一定限制。 2.气体肺血管扩张剂 80年代初开始使用高浓度氧吸入作为肺血管扩张剂。1985年，BUSH 研究［4］发现，高浓度氧吸入并没有使肺血管床扩张到大限度。而且高浓度氧吸 入可能引起肺的中毒症状。因此，尽管目前临床仍在使用，学者们认为高浓度氧吸入也不是 一种理想的肺血管扩张剂。 1987年，一氧化氮(NO)被证实是内皮衍生性舒张因子以来，人们对NO的研究逐渐深入，证实 NO是一种有效且高选择性的肺血管扩张剂。当NO弥散入血液后，立即与血红蛋白结合形成亚 硝基血红蛋白而失去活性，失去对体循环的影响，因此它对于肺血管的作用是完全选择性的 。 但NO是有毒气体，吸入高浓度NO对肺和全身有某些毒副作用，包括引起肺损伤、肺水肿、高 铁血红蛋白血症、动脉血氧饱和度下降和神经系统并发症等。NO和O2混合容易形成对细胞 和基团有毒性作用的NO2和其他氧自由基。临床治疗应用20～80 ppm NO，未发现有明显的 毒副作用，但长期吸入NO对人体的影响还缺乏研究。而且NO吸入操作复杂、监测困难。这些 缺点均限制了临床应用［1］。NO能否成为一种理想的肺血管扩张剂，仍存在很多问 题有待解决。
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乌头碱中毒致室性心律失常治疗方法的探讨——附7例临床疗效的分析
目的:探讨含乌头碱的中药中毒致室性心律失常的治疗方法.方法:乌头碱类中药中毒致室性心律失常7例,对乌头碱中毒所引起的室性心律失常应首选利多卡因或电复律,对不能复律者,不失时机的合理使用异丙基肾上腺素.结果:7例病例及上述治疗均恢复了窦性心律.结论:利多卡因、电复律或异丙基肾上腺素的合理使用,对于纠正乌头碱中毒致室性心律失常疗效是显著而确切的.
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他汀类药物对异丙基肾上腺素致心功能不全大鼠的心肾保护作用
目的 研究他汀类药物对心、肾损害的防治作用,同时探讨心、肾交互影响的病理机制.方法 24只Wistar 大鼠分为3组:空白对照组(n=4),他汀组(n=10),异丙肾组(n=10).空白对照组生理盐水2ml/d灌胃;他汀组瑞舒伐他汀4mg/ (kg·d)灌胃；异丙肾组生理盐水2ml/d灌胃；两周时,空白对照组腹腔注射生理盐水2ml,他汀组与异丙肾组给予异丙肾(85mg/kg)腹腔注射2d.15周后用心脏超声评价大鼠心脏功能,测定肾素-血管紧张素-醛固酮系统、抗氧化系统、炎症因子部分相关生化指标,心、肾组织行病理切片检查脏器损害情况.结果 他汀组大鼠的心功能明显优于异丙肾组[左室射血分数:(73.18±7.89) ％vs(58.58±6.41)％,P＜0.05]；他汀组的血管紧张素Ⅱ水平显著低于异丙肾组[( 928.50± 536.87)vs(1886.80± 718.89) pg/ml,P＜0.05]；他汀组的丙二醛[(10.10±0.74) vs( 12.36±2.11) nmol/ml,P=0.073]及白介素-6[ (44.46±24.57) vs (76.31±20.79) ng/ml,P=0.058]水平与异丙肾组相比下降,但两组间的差异没有统计学意义；他汀组大鼠的心脏、肾脏病理异常改变明显轻于异丙肾组.结论 在异丙基肾上腺素致心功能不全大鼠模型中,瑞舒伐他汀可以改善心脏功能,减轻心脏和肾脏的结构改变.可能通过抑制RAAS系统激活、活性氧损伤和抗炎症的机制削弱心肾之间的不良交互作用.
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卡托普利预处理对急性心肌损伤大鼠心肌营养素1和肿瘤坏死因子α表达的影响
心肌营养素1(CT-1)可促进未成熟心肌细胞的存活和增殖,具有心肌保护作用.卡托普利(Cap)则可通过缺血预适应减轻心肌损伤.本实验通过给大鼠腹腔注射异丙基肾上腺素(Iso),建立急性心肌损伤的动物模型,探讨血管紧张素转换酶抑制剂的心肌保护作用是否与CT-1和TNF-α的表达有关,从而为临床上如何干预CT-1的表达提供理论依据,并为某些心血管疾病的治疗开辟新的途径.
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血管紧张素Ⅱ对不同年龄大鼠异丙基肾上腺素激动β受体效应的影响
目的研究3.5月龄与12.0月龄SD大鼠心脏血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对β肾上腺素受体(β-AR)激动剂异丙基肾上腺素(Iso)诱导的环磷酸腺苷(cAMP)蓄积水平的影响和激动血管紧张素Ⅱ受体(ATR)对β-AR激动后介导的正性变力效应的影响. 方法采用放射免疫法测定心脏cAMP、环磷酸鸟苷(cGMP)水平,采用离体左心房收缩功能实验测定心脏正性变力效应. 结果 Iso刺激后3.5月龄大鼠心脏cAMP水平明显升高[(1 027±169)pmol*mg心肌组织-1与(1 400±267)pmol*mg心肌组织-1,P＜0.05];AngⅡ加Iso联合刺激后3.5月龄与12.0月龄大鼠心脏cAMP水平均明显升高[(1 027±169)pmol*mg心肌组织-1与(1 865±329)pmol* mg心肌组织-1, P＜0.01;(1 047±266)pmol*mg心肌组织-1与(1 697±430)pmol*mg心肌组织-1, P＜0.01)];Iso刺激后3.5月龄大鼠心脏cGMP水平明显下降;在3.5月龄大鼠离体左心房用10个不同浓度的AngⅡ刺激未能诱导出正性变力效应;AngⅡ使3.5月龄大鼠心脏Iso的累积浓度-收缩效应曲线左移,大收缩效应增强,但在12.0月龄大鼠则没有出现这种变化. 结论 AngⅡ对Iso诱导的心脏cAMP蓄积有明显的正协同作用; AngⅡ可增强3.5月龄大鼠心脏β-AR激动后介导的正性变力效应,而随年龄增长这种增强作用消失.
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山莨菪碱治疗房室传导阻滞诱发阿-斯综合征二例
例1 女性,75岁.因发作性胸痛3年,加重2 d于1998年6月10日入院.查体:体温36℃, 脉搏45～65次/min,脉律不齐,呼吸18次/min,血压120/70 mm Hg(1 mm Hg = 0.133 kPa).心界左侧略大,心率45～65次/min,心律不齐,心尖部闻及收缩中期喀喇音及3级(6分级)吹风样收缩期杂音.既往有糖尿病史5年.心电图示急性广泛心内膜下心肌梗死,Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞(ⅡⅡAVB),呈2∶1、3∶2传导,完全性右束支传导阻滞(RBBB),心肌酶升高.入院后常规处理急性心肌梗死,针对ⅡⅡAVB给予山莨菪碱(anisodamine,ADM)40 mg加入5%的葡萄糖极化液静脉滴注,约半小时后患者出现反复意识丧失,四肢抽动,双侧眼球向上方凝视.心电监护显示高度房室传导阻滞,房室传导比例为5∶1～8∶1,R-R间期4.0～9.6 s.考虑为阿-斯综合征发作,立即停用ADM,给予肾上腺素1 mg静脉注射,异丙基肾上腺素1～2 μg/min静脉滴注,心室率达70次/min,心电图示ⅡⅡAVB 2∶1、3∶1传导,因出现1∶1传导停用异丙基肾上腺素后3 h再次出心悸、头晕,心电监护又出现ⅡⅡAVB, 呈2∶1、3∶1传导,静脉注射ADM 10 mg,继以30 mg加入到5%的葡萄糖极化液静脉点滴,再次发作阿-斯综合征,心电监护示高度AVB,长R-R间期为7.8 s.改用异丙基肾上腺素后发作停止,病情稳定后经冠状动脉造影证实前降支狭窄70%,左回旋支狭窄60%.
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异丙基肾上腺素对热缺血再灌注大鼠肝脏微循环的影响
缺血再灌注(Ischemia/Reperfusion I/R)损伤为临床常见的病理生理表现,再灌注对组织可造成严重的损伤.在肝胆外科,某些肝胆疾病的手术常需要完全或部分阻断肝血流,从而不可避免地造成肝微循环障碍,严重时导致肝功能衰竭;在肝脏移植过程中热I/R引起的肝脏微循环障碍可能是供肝失活、移植失败的一个重要原因.因此,我们设计了本实验,为肝移植及需要阻断肝门的肝脏手术探索防治热I/R期肝微循环障碍的有效药物及给药途径.
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心理因素导致哮喘发作2例报告
病例1,患者女,62岁,中专学历.因间断喘憋20余年加重20 d,于2000年11月5日入院.20余年前,接触有毒气体后逐渐出现喘憋,诊为"支气管哮喘",但未经过正规治疗.发作时,患者经常喷用哮喘气雾剂(异丙基肾上腺素).入院前20天,患者接触烯料后,喘憋再次发作.
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氧化苦参碱对心肌损伤大鼠心功能保护作用的研究
目的:观察氧化苦参碱(Oxymatrine,OMT)对异丙基肾上腺素(Isoproterenol,ISO)致大鼠心肌损伤的保护作用.方法:利用皮下注射ISO诱导大鼠心肌损伤模型,观察OMT对心肌损伤大鼠心脏功能的影响,并测定各组大鼠血浆乳酸脱氢酶(LDH)的活力、丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性.结果:与正常对照组比较,ISO组大鼠LVESP降低30.8%(P＜0.01)、LVEDP增加145.8%(P＜0.05)、±LVdp/dtmax分别降低37.4%、40.1%(均P＜0.01),且血浆LDH、MDA的含量分别增高45.5%、23.8%(均P＜0.01),SOD、GSH-PX的活力分别下降14.8%、12.4%(P＜0.05);与ISO组比较,OMT低高剂量治疗组均可明显减轻心内膜下心肌缺血性损伤,并改善心肌损伤大鼠的心功能.结论:氧化苦参碱可通过抑制心肌脂质过氧化、增强抗氧化能力,从而改善心肌损伤大鼠的心功能,对损伤心肌产生保护作用.
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烟酰胺对实验性心肌缺血的保护作用
用异丙基肾上腺素制备心肌缺血模型,通过监测大鼠心肌酶学及组织学改变来观察烟酰胺对缺血心肌的保护作用.
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大剂量肾上腺素和异丙基肾上腺素在心脏复苏中的应用
肾上腺素(AD)是心肺复苏(CPR)中的首选药物,而异丙基肾上腺素(IS)在复苏中通常是有选择性的应用.我们观察了CPR中应用大剂量肾上腺素(HAD)和IS的临床效果,现报告如下.
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完全性房室传导阻滞经产妇双胎剖宫产个案报道
患者22岁，停经38+3周，入院查体：体温36.5℃、脉搏50次/分，呼吸20次/分，血压137/75mmmHg,心率50次/分，律不齐，心脏各瓣膜听诊区无杂音，腹彭隆大于正常孕周，专科情况宫高40c m，腹围110cm，胎心音左138次/分；右140次/分，不规则宫缩，头先露，未衔接。心电图提示：完全性房室传导阻滞。以双胎、Ⅲ度房室传导阻滞急诊收入院。产科行肛诊检查容2指。立即建立静脉通道，给于异丙基肾上腺素1m g加入5%葡萄糖500m l内，25滴/分输入，心室率维持在42～49次/分。向医院领导汇报，医院领导赶到现场，立即组织产科、心内科、ICU、麻醉科专家紧急会诊，产科结论：第一胎经阴产，二胎原则上不主张行剖宫产术，但双胞胎经阴产风险很大，且孕妇完全性房室传导阻滞风险更大。专家组经病情评估认为：完全性房室传导阻滞患者由于失去了心脏生理调节机制，在孕产期特别是血容量明显增加时，心功能显著下降，容易发生心力衰竭。临产后先露下降压迫盆底，胎儿娩出时腹压突然下降，均会通过迷走神经的反射，使产妇心率更慢，导致阿斯氏综合症，甚至猝死。不能经阴产，行剖宫产也承受极大地风险，出血、心率继续减慢。众所周知：完全性房室传导阻滞时，心房、心室各按自身节律搏动，心室率过慢，心脏输出量减少，可以引起脑缺血、轻则患者会出现头晕、乏力、心悸，重则昏厥、抽搐，甚至死亡。经专家组决定，先行心脏临时起搏安置术，然后行剖宫产术，经与家属沟通，家属同意此项方案。零点的钟声敲过，孕妇被送入心脏介入手术室，为避免射线辐射对胎儿影响，厚厚的防护服盖在孕妇身上，不到50分钟，心脏临时起搏术结束，一切顺利，起搏频率60次/分。此时，孕妇的宫缩在加剧，立即转送手术室行剖宫产术，深夜二点，配合心电监护行子宫下段剖腹产，手术顺利，一对双胞胎女婴（分别是2600g、2500g）顺利分娩，母婴平安。
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异丙基肾上腺素心力衰竭大鼠模型心肌MMP-2,9的改变
目的 建立异丙基肾上腺素(ISO) 诱导SD大鼠充血性心力衰竭(CHF)模型,观察心肌MMP-2,9 的变化.方法 大鼠皮下注射异丙基肾上腺素2次(170 mg/kg),6周以左室射血分数≤45%确定造模成功,18周使用左心导管进行血流动力学检查,取心肌采用RT-PCR,real-time PCR及明胶酶谱法检测MMP-2,9的表达,并观察病理形态学特征.结果 与正常对照组相比,ISO组大鼠左心室重量指数明显增加(P<0.01).ISO组大鼠左室/体重比率和心肌MMP-2,9的浓度都明显升高(P<0.01).结论 应用大剂量ISO 诱导大鼠充血性心力衰竭模型,该作用可能与心肌MMP-2,9激活有关.
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橙皮素对异丙基肾上腺素诱导大鼠心衰的保护作用
目的 观察橙皮素对大剂量异丙基肾上腺素(ISO)诱导大鼠心衰的保护作用,并探讨其机制.方法 将SD大鼠随机分为正常(C)组、橙皮素对照(H)组、异丙基肾上腺素(Ⅰ)组和橙皮素治疗+Ⅰ(T)组,l组和T组接受皮下注射大剂量ISO(150 mg/kg),2周后行超声心动图检测.确定造模成功后,H组及T组给予橙皮素(100 mg/kg)灌胃,Ⅰ组给予等量的溶剂乙醇,连续给药10d后测定各组大鼠心脏功能包括左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(EF)、左室缩短分数(FS)变化及血清丙二醛(M DA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(TAOC)的变化,观察各组大鼠心肌的病理变化.结果 与C组比较,I组LVEDD变化不大,LVESD值增大、EF、FS降低,氧化应激指标中MDA值升高,SOD、TAOC降低,备指标差异有统计学意义(P＜0.05);与I组比较,T组大鼠LVEDD无明显变化,LVESD降低,EF、FS升高,血清MDA值降低,SOD、TAOC升高,各指标差异有统计学意义(P＜0.05).H组各指标较C组无明显变化.结论 橙皮素可能通过减轻氧化应激,降低MDA,升高SOD、TAOC,从而改善心衰大鼠的心脏功能.
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异丙基肾上腺素诱导心力衰竭大鼠心肌一氧化氮的改变
目的 建立异丙基肾上腺素诱导SD大鼠充血性心力衰竭模型,观察心肌一氧化氮的变化.方法 选用清洁级雄性SD大鼠50只,随机分为空白组10只,皮下注射生理盐水2次(0.25 ml,间隔24 h);模型组40只,皮下注射ISO 2次(170mg/kg间隔24 h).6周后应用超声心动图检测,以左室射血分数≤45%确定造模成功,将模型随机分为心衰代偿组8只[生理盐水0.1 ml/(kg·d)ig]、心衰失代偿组14只[生理盐水0.1 ml/(ks·d)ig];18周使用超声心动图检测心功能指标,包括短轴缩短率(FS)、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD);取心肌称量心室质量指数(VWI)、观察病理形态学特征,并利用硝酸还原酶法检测心肌NO浓度.结果 与空白组相比,心衰代偿组和心衰失代偿组心功能指标明显下降,心肌NO、心室质量指数明显升高(心衰代偿组P<0.05,心衰是代偿组P<0.01).与心衰代偿组相比心衰失代偿组心功能指标显著恶化,心肌NO、心室质量指数明显升高(P<0.01).结论 应用大剂量ISO可诱导大鼠充血性心力衰竭,该作用可能与心肌NO过度升高有关.
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淫羊藿总黄酮对异丙基肾上腺素诱导心力衰竭大鼠去甲肾上腺素血管紧张素Ⅱ的影响
目的 探讨淫羊藿总黄酮对充血性心力衰竭大鼠血浆去甲肾上腺素(NE)、血管紧张素(Ang)Ⅱ的影响.方法 实验选用清洁级雄性SD 大鼠60 只,随机分为正常对照组(n=10),模型组50只皮下注射异丙基肾上腺素2次(170 mg/kg),6周后应用超声心动图检测,以左室射血分数≤45%确定造模成功,将心力衰竭大鼠模型随机分为对照组、美托洛尔治疗组和淫羊藿总黄酮治疗组,18周使用左心导管进行血流动力学检查,利用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测NE 和放射免疫法检测血浆AngⅡ,并取心肌观察病理形态学特征.结果 与正常对照组比较,模型组血浆NE、ANGⅡ显著升高,心功能指标明显恶化,心室质量指数显著升高,心室重构明显;与模型组比较,使用淫羊藿总黄酮及美托洛尔均能显著降低血浆NE、AngⅡ水平,心功能指标明显好转,心室质量指数明显降低,心室重构好转.结论 淫羊藿总黄酮能通过降低心力衰竭大鼠血浆NE、AngⅡ的浓度,显著改善心功能,逆转心室重构.
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bFGF预处理对Iso致大鼠心肌损伤及Fas/FasL系统的影响
目的:研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对异丙基肾上腺素(Isoprenaline,Iso)致大鼠心肌损伤心肌细胞凋亡及Fas/FasL系统的影响.方法:将Wistar雄性大白鼠随机分成三组:对照组、Iso损伤组、bFGF预处理组,光镜观察心肌组织的病理变化,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组化和原位杂交方法检测Fas、FasL、Caspase-3蛋白及mRNA的表达水平.结果:Iso损伤组心肌坏死较重,有显著心肌细胞凋亡,且Fas、FasL、Caspase-3基因mRNA及蛋白表达水平明显上调;bFGF预处理组心肌坏死明显减轻,凋亡细胞数减少,Fas、FasL、Caspase-3基因mRNA及蛋白表达水平明显下调.结论:bFGF可通过抑制Fas、FasL、Caspase-3的蛋白及mRNA表达,减少心肌细胞凋亡而减轻保护大鼠的心肌损伤.
关键词： 碱性成纤维细胞生长因子 异丙基肾上腺素 细胞凋亡 心肌细胞 Fas/FasL
