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索他洛尔对心房肌细胞作用的电生理研究
目的:观察索他洛尔(sotalol)对心房肌细胞动作电位的影响.方法:将5只豚鼠心房肌标本,以不同浓度索他洛尔(10μM、20μM、50μM)灌注,分别记录动作电位;5只心房肌标本,以50μM索他洛尔灌注后加100nM异丙基肾上腺素观察动作电位变化.结果:不同浓度索他洛尔作用下心房肌细胞动作电位时程依次延长,加用异丙基肾上腺素使延长的动作电位时程缩短.结论:索他洛尔能延长心房肌细胞动作电位并表现出剂量依赖关系,同时能拮抗儿茶酚胺,从而在治疗房性心律失常方面的机制提供了依据.
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异丙基肾上腺素充血性心力衰竭大鼠模型TNF-α的改变
目的:近来研究显示,心力衰竭是由于神经内分泌细胞因子系统的激活及由此而介导的心室重塑的过程;其中血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是重要的神经内分泌细胞因子之一.文中建立异丙基肾上腺素(ISO)诱导SD 大鼠充血性心力衰竭模型,观察TNF-α变化并探讨其意义. 方法:应用大剂量异丙基肾上腺素 (170mg/kg)对70只SD大鼠皮下注射2 次,建立大鼠充血性心力衰竭模型,对照组10只大鼠皮下注射等渗盐水.18周后进行血流动力学检测2组大鼠心率、左心室收缩压、左心室舒张末期压、左心室内压大上升和下降速率,取血利用放免法检测TNF-α,并取心肌观察病理形态学特征. 结果:与对照组比较,模型组大鼠心率、左心室舒张末期压显著升高(P<0.01),左心室收缩压、左心室内压大上升和下降速率显著下降 (P<0.01),左心室质量指数明显增加(P<0.01),TNF-α显著升高(P<0.01).光镜下显示模型组大鼠心肌细胞肥大,部分心肌细胞有嗜酸变性和(或)坏死,心肌间质结缔组织增生,心室重构明显. 结论:大剂量异丙基肾上腺素诱导充血性心力衰竭的作用可能与TNF-α升高有关.
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赤芍总苷对大鼠缺血损伤心肌细胞凋亡的保护作用
目的 研究赤芍总苷(TPG)对异丙基肾上腺素(ISO)诱导的心肌缺血损伤大鼠细胞凋亡的保护作用及其机制.方法 Rona法复制大鼠心肌缺血损伤模型,检测和对比分析正常对照组、ISO损伤组、TPG防治组、TPG治疗组和心得安阳性对照组的心肌细胞早期凋亡率、心肌组织凋亡相关基因Bax、Bcl-2及其蛋白的相对表达量.结果 与ISO损伤组比较,TPG防治组和治疗组各项指标均有不同程度的改善,表现为大鼠早期心肌细胞凋亡率和促凋亡基因Bax及其蛋白的表达量明显降低,而抑凋亡基因Bcl-2及其蛋白的表达量有所增高,Bcl-2/Bax蛋白比值明显高于ISO损伤组.结论 TPG对ISO诱导的大鼠心肌缺血损伤时的细胞凋亡具有保护作用,药用机制可能与激活Bcl-2基因及其蛋白表达,抑制Bax基因及其蛋白表达,提高Bcl-2/Bax蛋白比值,从而有效抑制心肌细胞凋亡有关.
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淫羊藿总黄酮对异丙基肾上腺素诱导心力衰竭大鼠醛固酮的影响
目的 探讨淫羊藿总黄酮对充血性心力衰竭大鼠血浆醛固酮(ALD)的影响.方法 雄性SD大鼠60 只,随机分为正常对照组(n=10),模型组50只皮下注射异丙基肾上腺素2次(170 mg·kg-1),6W 后应用超声心动图检测,以左室射血分数≤45%确定造模成功,将心衰大鼠模型随机分为对照组、美托洛尔治疗组,淫羊藿总黄酮治疗组,18W进行血流动力学检测,采用放免法检测血浆ALD,并取心肌观察病理形态学特征.结果 1.与正常组相比,模型组心脏血流动力学指标显著恶化,血浆ALD显著升高(P<0.01),心室重量指数显著升高(P<0.01),心室重构明显;2.与模型组比较,淫羊藿总黄酮及美托洛尔组心脏血流动力学指标显著好转,血浆ALD明显下降(P<0.01),心室重量指数明显降低(P<0.01),心室重构明显好转;3.淫羊藿总黄酮组与美托洛尔组间上述各指标无明显差异(P>0.05).结论 淫羊藿总黄酮能够调节血浆ALD的水平,改善心力衰竭大鼠心功能,逆转心室重构.
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冠状动脉痉挛性心肌梗塞二例
1 病例介绍例1,男,60岁.患者反复晕厥、抽搐14 h,于1993年3月28日住院.入院前晚看电视时,患者突然昏厥,四肢抽搐,呕吐食物,大小便失禁,10余s后症状消失.入院前1 h,闲谈中又突发上述症状,持续20 s入院.有慢性支气管炎及结肠炎.体检:T37℃,P20次/min,BP 60/40 mmHg.危重面容,神志清楚,四肢冰凉发绀.桶状胸,心界不大.HR20次/min,不齐,心音极低,无杂音.两下肺少许干罗音.腹部(一).无水肿.门诊心电图示窦速,频繁心室静止,阵发性室速,广泛心内膜下心肌缺血.血电解质及肾功能正常.给予异丙基肾上腺素和地塞米松静滴,阿托品肌注后转入住院部.
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人参皂甙Re对高儿茶酚胺大鼠心肌损伤的保护作用
目的 探讨人参皂甙Re (GSRe)对高儿茶酚胺大鼠心肌损伤的保护作用.方法 采用异丙基肾上腺素(ISO)腹腔注射方法建立高儿茶酚胺大鼠模型.18只实验大鼠随机分为对照组、ISO组和GSRe治疗组(GSRe组).记录各组大鼠心电图变化.取心肌组织分别行透射电镜检查、原位缺口末端标记(TUNEI)法检测和Fas,Bcl-2基因蛋自表达的免疫组织化学检测.结果 与对照组比较,ISO组心率显著增快(P<0.01),且有室性心律失常发生;电镜下可见心肌细胞凋亡,心肌细胞凋亡指数及Fas,Bel-2基因蛋白表达阳性指数均增加(Pa<0.01).GSRe组较ISO组心率减慢.可逆转室性心律失常为窦性心律电镜下核染色质边集缩缓解,心肌细胞凋亡指数撇著下降(P<0.01),Fas基因蛋自表达阳性指数显著下降(P < 0.01),Bel-2从因蛋自表达阳性指数掀著升高(P<0.01).结论 GSRe可拮抗ISO诱分的大鼠心动过速,逆转室性心律失常,同时可下调Fas基因表达、上调Bcl-2基因表达,抑制大鼠心肌细胞凋亡.GSRe对高儿茶酚胺大鼠心肌损伤有保护作用.
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突发性房室阻滞与严重心肌缺血
自1998～2004年,先后发现6例突发性心动过缓起病,年龄42～68岁,患者表现为头昏、晕厥、心慌、及消化道症状,作心电图为二度Ⅱ型或Ⅲ度房阻滞,心室率波动在30-55次/分,无ST-T改变,更无"梗死样变化;心肌酶谱正常.患者均在当地医院经静滴异丙基肾上腺素、肾上腺皮质激素,阿托品等药物无效而转本院安装起搏器住院.患者中多有抽烟、高血压、高血脂病史,仅有3例能问出心绞痛或"发作性胸闷",一例有糖尿病史.均经冠脉造影证实为右冠脉近端阻塞性病变,经介入治疗冠脉开通后3天内恢复正常房室传导.
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银杏总黄酮对心力衰竭大鼠心功能及心肌组织超氧化物歧化酶、丙二醛含量的影响研究
目的：：探讨银杏总黄酮对心力衰竭大鼠心功能及心肌组织超氧化物歧化酶( SOD)和丙二醛( MDA)含量变化的影响。方法：SPF级雄性SD大鼠40只,随机分为5组：空白组、模型组、银杏总黄酮低剂量组、高剂量组和美托洛尔组。除空白组外其余均给予皮下注射异丙基肾上腺素300 mg·kg-1·d-1,持续2 d,造模成功后美托洛尔组给予美托洛尔20 mg·kg-1·d-1,银杏总黄酮高低剂量组分别给予500、250 mg·kg-1·d-1的银杏总黄酮,空白组和模型组灌胃给予相同体积的生理盐水,共给药8周。于给药8周后测定大鼠心功能指标包括室间隔厚度( IVST)、左心室后壁厚度( LVPWT)、左心室舒张末内径( LVEDD)、左心室收缩末内径( LVESD)和左心室射血百分数( LVEF),心肌组织SOD、MDA含量和病理积分,并取心肌组织染色观察病理形态学特征。结果：给药8周后,银杏总黄酮组高、低剂量组和美托洛尔组LVEF、IVST和LVPWT降低,LVEDD、LVESD升高,与模型组比较差异显著(P<0.05)；银杏总黄酮高、低剂量组SOD水平上升,MDA含量和病理评分明显下降,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05),且随剂量加大有剂量依赖性趋势。结论：银杏总黄酮对心衰大鼠的心功能具有一定的保护作用,其作用机制可能与降低脂质过氧化水平,提高机体抗氧化酶活性有关。
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白细胞介素18是急性β－肾上腺素受体激动引起心脏炎症反应及纤维化的关键启动因子
目的：β－肾上腺素受体（β－ARs）介导的心脏炎症反应是导致心脏损伤重要原因，但机制不明。本研究观察了β－ARs激动后心脏炎症反应和细胞因子的动态变化，并明确了启动炎症反应的关键因子。方法：雄性10周龄C57BL／6野生型小鼠皮下注射β－ARs非选择性激动剂异丙基肾上腺素（ isoprotenerol， ISO；5 mg? kg－1? d－1），于不同时点进行心脏取材。利用组织化学染色等方法评价心脏炎症反应及纤维化情况。利用细胞因子芯片分析细胞因子动态变化情况。结果：心脏炎性细胞浸润开始于给ISO后24 h，3 d达高峰。7 d后出现明显纤维化。给予ISO后12 h和24 h，心脏细胞因子增加以趋化因子为主。给予ISO后1 h，白细胞介素18（IL－18）及炎性小体就被激活。利用IL－18及炎性小体NLRP3基因敲除小鼠，证明了IL－18和炎性小体的激活介导了ISO引起的趋化因子增加和炎性细胞浸润。给予ISO后1 h再给予IL－18中和抗体，可阻断ISO引起的趋化因子增加、炎性细胞浸润及纤维化。结论：IL－18是急性β－ARs激动引起心脏炎症反应及纤维化的关键启动因子。
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超声心动图斑点追踪方法检测异丙基肾上腺素引起的早期心脏功能异常
目的：观察超声心动图斑点追踪能否早期发现和诊断异丙基肾上腺素（ ISO）引起的心脏功能异常。方法：将成年C57雄性小鼠分为对照、ISO给药后3 d和ISO给药后7 d组。 ISO组为一次性给予ISO 5 mg／kg皮下注射，分别于给药后3 d和7 d应用传统超声心动图及斑点追踪评价小鼠心脏功能。结果：（1）应用传统超声心动图方法测得ISO给药后3 d组FS和E／Em均无明显差异，给药后7 d FS仍无明显差异，而E／Em显著增加（P＜0．05）。超声心动图斑点追踪方法在给药后3 d即观测到心脏径向应变（ radial strain，RS）和纵向应变（ longitudinal strain，LS）均较对照组显著降低（ P＜0．05）；给药后7 d组的RS和LS亦显著低于对照组（ P＜0．05）。结论：相对于传统超声心动图方法，斑点追踪方法能够早期诊断ISO引起的心脏功能异常。
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运动训练能够抑制异丙基肾上腺素诱导的心脏炎症反应
目的：明确运动训练能否抑制β－肾上腺素受体激动剂异丙基肾上腺素（ isoprenaline，ISO）诱导的小鼠心脏炎症反应。方法：将成年C57雄性小鼠分为10组（n＝6），分别为安静对照组、安静给ISO 1 h组、24 h组、3 d组和7 d组、跑步训练对照组、跑步训练给ISO 1 h组、24 h组、3 d组和7 d组。 ISO组均为给予ISO 5 mg／kg皮下注射，跑步训练组为应用小鼠跑步机训练6周，速度12 cm／s，时程90 min，每周运动5天。应用超声心动图、心重胫骨长度比、HE染色、天狼星红染色、免疫组织化学染色、ELISA和Western blot等方法，观察心脏中炎症因子表达水平及炎症反应的变化情况。结果：（1）小鼠呼吸代谢系统测得跑步状态下75％大氧耗量对应速度为12 cm／s，ISO对小鼠氧耗量没有影响。（2）跑步训练给ISO 1 h组及24 h组与安静给ISO 1 h组及24 h组相比，IL－18和IL－6蛋白含量均显著降低（ P＜0．05）；跑步训练给ISO 3 d组与安静给ISO 3 d组相比IL－18和IL－16蛋白水平均明显降低的同时，IL－1β蛋白水平亦明显降低（ P＜0．01）；跑步训练给ISO 7 d组与安静给ISO 7 d组相比， IL－18、IL－1β和IL－6蛋白水平均明显降低，而且TNF－α也明显降低（P＜0．05）。（3）在给予ISO 24 h后，跑步训练组与安静组相比心脏TGF－β1蛋白水平即明显降低（ P＜0．01）；跑步训练给ISO 3 d组与安静给ISO 3 d组相比，心脏切片免疫组化Mac－3染色显示巨噬细胞浸润面积明显减少（P＜0．01），同时心脏TGF－β1蛋白水平明显降低（P＜0．05）。（4）跑步训练给ISO 7 d组和安静给ISO 7 d组相比心脏纤维化面积明显减少（P＜0．05），心脏组织中羟脯氨酸含量明显降低（P＜0．01），I型胶原产生明显减少（P＜0．05）。结论：运动训练能够抑制ISO诱导的小鼠心脏炎症反应。
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基于超声心动图斑点追踪技术的心脏应变分析能够早期诊断病理性心肌肥厚
目的：观察超声心动图斑点追踪方法能否早期发现和诊断异丙基肾上腺素（isoprenaline，ISO）引起的心脏功能异常。方法：将成年C57雄性小鼠分为对照组、ISO给药后3 d组和ISO给药后7 d组3组（ n＝6）。 ISO组均为一次性给予ISO 5 mg／kg皮下注射，对照组给予生理盐水皮下注射，分别于给药后3d和7d应用传统超声心动图方法以及斑点追踪方法评价小鼠心脏功能。结果：包括径向应变（radial strain，RS）、径向应变率（radial strain rate，RSR）和纵向应变（longitudinal strain，LS）在内的心脏应变分析指标，均在ISO注射后3 d开始显著降低。另外，与心肌梗死的局灶性改变不同，ISO诱导的心肌肥厚在应变分析中表现为全心功能的异常。而相比之下，传统超声心动图仅能在ISO注射后7 d检测出E／E’显著升高，提示心脏舒张功能异常，而反映收缩功能的左室短轴缩短率（ FS），以及反映心脏舒张功能的另外2个指标E／A和E’／A’均无显著差异。此外，心脏应变异常仅发生在ISO诱导的病理性心肌肥厚中，而并不出现在跑步训练诱导的生理性心肌肥厚中。结论：本研究发现基于超声心动图斑点追踪技术的心脏应变分析对心脏功能障碍的早期诊断比传统超声心动图更为敏感，而且可以用于区分病理性与生理性心肌肥厚。
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血管紧张素-(1-7)对异丙肾上腺素所致大鼠急性心肌缺血的保护作用
[目的] 探讨血管紧张素-(1-7) [ Ang-(1-7)]对异丙肾上腺素所致大鼠急性心肌缺血的保护作用. [方法] 96只 Wister大鼠随机分为对照组、培哚普利组、+Ang-(1-7)组、培哚普利+ Ang-(1-7)组,每组 24只.异丙基肾上腺素 10 mg· kg- 1腹腔内注射以制备急性心肌缺血动物模型,同时,治疗组分别以培哚普利 2 mg· kg- 1· d- 1口服灌注及+Ang-(1-7) 经植入式微泵以 25 μ g· kg- 1· h- 1持续静脉注入;对照组以等量生理盐水输注.分别在第 48 h、第 7天和第 14天各处死 8只,处死前检测颈动脉血压、心率;采血测定肌酸激酶、乳酸脱氢酶、超氧化物歧化酶;计算心肌梗死总体积占全心肌体积的百分比.[结果] 异丙基肾上腺素导致心肌梗死、血压升高、心率增快,肌酸激酶、乳酸脱氢酶增高,超氧化物歧化酶下降,P< 0.05;48 h后,培哚普利和+Ang-(1-7)治疗组心肌梗死范围缩小、血压回落、心率减慢,肌酸激酶、乳酸脱氢酶下降,超氧化物歧化酶上升,这种优势随治疗时间延长而明显. 治疗第 14天,对照组、培哚普利组、 Ang (1-7)组、培哚普利+ Ang (1-7)组心肌梗死总体积占全心肌体积的百分比分别为 (9.8± 0.6)%,(5.9± 0.5)%,(5.6± 0.3)%,(4.2± 0.3)%,与对照组相比,差异有统计学意义,P< 0.05;培哚普利组和 Ang (1 7)组间比较显示 Ang (1-7)与培哚普利无差异,但二药合用效果增强. [结论] 血管紧张素 (1-7)具心肌保护作用,与培哚普利的效果相同;二者合用保护作用更明显.
关键词： 血管紧张素-(1-7) 异丙基肾上腺素 大鼠 心肌缺血 急性 -
严重高钾血症抢救成功1例
患者男，81岁，因慢性肾脏病5期进行维持性血液透析（MHD）2年（每周3次，每次4 h，透析液钾离子浓度为2．0 mmol／L），于2012年7月因剧烈腰痛入我院骨科行针灸理疗。既往高血压病史20年，平时口服硝苯地平缓释片20 mg，2次／d，联合盐酸阿罗洛尔片10 mg，2次／d 降压，血压波动于170～200／90～110 mmHg。因血压控制不佳，经我科会诊后加用培哚普利片4 mg，1次／d，同时继续行血液透析治疗。1周后血压波动于140～160／80～110 mmHg。发病当天即服用培哚普利第12天，表现为晨起恶心、呕吐，乏力，一直未进食，午后再次出现恶心、呕吐，呕吐物均为胃内容物，午后15：00左右出现头晕，胸闷，意识淡漠，后意识丧失，查血压：80／40 mmHg ，脉搏：40次／min 左右，呼吸：20次／min ，意识淡漠，反应迟钝，心音弱，心尖部可闻及大炮音，腱反射减弱。急检电解质：血清钾9．2 mmol／L，钠113 mmol／L，氯83 mmol／L ，肌酐871μmol／L ，尿素氮17．5 mmol／L，二氧化碳结合力20．7 mmol／L；心电图示：P 波低平，T 波高尖，窦性停搏，R-R 间距长达3．16 s，考虑为严重高钾血症导致恶性心律失常、心源性休克，随时有心脏停搏的危险。立即予速尿40 mg静注，5％碳酸氢钠注射液200 mL 静滴，异丙基肾上腺素1 mg 兑入到5％葡萄糖250 mL 中以12～20μg／（kg·min）速度泵点，多巴胺注射液80 mg 兑入5％葡萄糖100 mL 中以3～8μg／（kg·min）的速度泵点。紧急行血液透析治疗，透析液钾离子浓度为2．0 mmol／L，约30 min，患者心律转为窦性，心率上升到80次／min ，律整，血压150／80 mmHg ，意识转清，逐渐降低异丙基肾上腺素、多巴胺及间羟胺的泵点速度并停用。此后停用培哚普利，于门诊规律行血液透析治疗，未再发生高钾血症。
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异丙基肾上腺素诱导慢性心力衰竭大鼠心肌环核苷酸的改变
目的:建立异丙基肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导SD大鼠慢性心力衰竭(CHF)模型,并探讨其心肌环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)改变与神经内分泌细胞因子激活的关系.方法:用ISO 170 mg/kg对sD大鼠皮下注射2次,建立大鼠CHF模型,在造模后18周进行心脏超声检测左室舒张末(LVEDD)、左室收缩末径(LVESD)、射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS),取血检测去甲肾上腺素(NE)、肿瘤坏死因子α(TNF-α),并取心肌观察病理形态学特征,心肌匀浆检测一氧化氮(NO)、cAMP、cGMP含量.结果:与正常对照组相比,模型组大鼠LVEF、FS下降,LVEDD、LVESD扩大(P<0.01),左心室重/体重比值明显增加(P<0.01),血浆NE、TNF-α显著升高(P<0.01),心肌NO升高(P<0.01).cAMP、cGMP含量显著降低(P<0.01).结论:ISO诱导大鼠CHF,神经内分泌细胞因子激活同时心脏cAMP、cGMP降低,cAMP/cGMP比值增加.
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异丙肾上腺素对大鼠心肌酶和相关细胞因子的影响
目的 研究异丙基肾上腺素对大鼠心肌酶和相关细胞因子的影响,探讨异丙基肾上腺素在大鼠心肌肥厚中的作用.方法 SD大鼠皮下注射异丙基肾上腺素后,观察心肌酶的变化；免疫组织化学法检测心肌组织c-fos的表达以及在心肌组织内的定位.结果 异丙基肾上腺素作用后,心肌组织中c-fos和心肌酶的表达较对照组显著性增高(P＜0.05)；大鼠血清LDH、MDA含量与对照组比较均有显著性增加,而大鼠血清T-AOC显著性降低(P＜0.01).结论 异丙基肾上腺素有诱导心肌肥厚的作用.
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通瘀化痰法对异丙基肾上腺素致大鼠心衰模型的实验研究
目的:研究通瘀化痰法对异丙基肾上腺素(ISO)诱导大鼠慢性心力衰竭(CHF)模型的治疗作用和对血清脑钠肽(BNP)的影响.方法:76只Wistar大鼠(雌雄各半)随机分为空白组和造模组,造模组皮下注射异丙基肾上腺素2次(170 mg·kg-1)间隔24小时,空白组皮下注射生理盐水O.25 ml,间隔24小时,6周后应用超声心动图检测,以左室射血分数≤45%确定造模成功,将心衰大鼠模型随机分为模型组、中药低、中、高剂量组及西药组,平均治疗4周后进行心脏超声检查,利用酶联免疫吸附法(EUSA)测定各组大鼠血清BNP的含量.结果:异丙肾致慢性心衰大鼠心功能下降、心脏重量指教增加、BNP升高明显;经治疗4周,各治疗组均有不同程度改善,其中中药中、高剂量组作用优于西药组,统计有显著性差异(P<0.01).结论:通瘀化痰法能显著改善心功能,减轻心衰症状,逆转心室重构,其作用可能与抑制心衰大鼠血清BNP表达有关.
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沙丁胺醇、异丙基肾上腺素在支气管舒张试验测定中的作用比较
目的比较沙丁胺醇(喘乐宁)、异丙基肾上腺素(异丙肾)在支气管舒张试验中的作用及对支气管哮喘的诊断与鉴别诊断的价值.方法采用随机交叉自身对比方法,对59例哮喘和37例COPD患者按单、双日交叉吸入上述两药,并测定其肺功能改变率及达阳性标准例数.结果无论COPD或哮喘组,同一病人吸入西药后其肺功能改变率呈直线正相关(P＜0.05),但哮喘组吸入沙丁胺醇后FEV1、MMEF、Raw、sGaw改变率显著强于异丙肾(P<0.02),哮喘组FVC、PEF改变率以及COPD上述各项改变率两药物间比较无显著性差异(P>0.10).分别吸入沙丁胺醇、异丙肾后,两组病人舒张试验的各项指标达到阳性标准的例数均有明显差异(P<0.005),尤其是哮喘组以沙丁胺醇为吸入药物时,sGaw阳性检出率高达98%,而COPD阳性检出率普遍较低.结论舒张试验对哮喘的诊断价值明显.舒张试验用沙丁胺醇作舒张剂效果显著优于异丙肾.sGaw是舒张试验中敏感的评定指标,其余依次为FEV1(92%)、MMEF、Raw,而FVC、PEF阳性率较低.
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异丙基肾上腺素混合液雾化吸入治疗哮喘性支气管炎
哮喘性支气管炎是儿科临床常见病,2000年7月～12月,我院应用异丙基肾上腺素混合液雾化吸入治疗本病,收到良好疗效,现报道如下.1 临床资料1.1 一般资料全部病例均为住院患儿.诊断标准依据1996年全国儿科哮喘协作组制订的"儿童哮喘诊断标准和治疗常规",对照组为2000年7月～12月常规治疗的80例,男64例,女16例,年龄40天～3岁,平均年龄1.6岁,有呼吸困难7例,治疗组为2001年7月～12月收治的80例;男68例,女12例,年龄38天～3岁,平均年龄1.6岁,有呼吸困难8例.两组年龄、临床症状、体征无显著差异(P＞0.01).
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异丙基肾上腺素心力衰竭大鼠醛固酮的改变
目的 建立异丙基肾上腺素诱导SD大鼠充血性心力衰竭模型,观察血清醛固酮的变化.方法 用ISO(170 mg/kg)对SD大鼠皮下注射2次,建立大鼠充血性心力衰竭模型,在造模后18周进行血流动力学检测左室舒张末压力、左室内压峰值、左心室压力上升/下降大速率及心率,取血检测醛固酮,并取心肌观察病理形态学特征.结果 与正常对照组相比,模型组大鼠心率及左室舒张末压力明显增加(P<0.01),左室内压峰值、左心室压力上升/下降大速率明显下降(P<0.01),左心室重量指数明显增加(P<0.01),醛固酮显著升高(P<0.01).光学显微镜结果显示,异丙基肾上腺素组大鼠心肌细胞肥大,部分心肌细胞有嗜酸变性和/或坏死,心肌间质结缔组织增生.结论 应用大剂量异丙基肾上腺素诱导大鼠充血性心力衰竭模型,该作用可能与血浆ALD升高有关.
