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Caspase-8 和Caspase-3在大鼠急性心肌损伤中的作用及药物预处理对其影响
目的:研究半胱天冬酶-8(caspase-8 )、半胱天冬酶-3(caspase-3)在异丙基肾上腺素(isoprenaline,Iso)致大鼠急性心肌损伤心肌细胞凋亡中的作用及碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)预处理对其影响.方法:将Wistar大鼠随机分成三组:对照组、Iso损伤组和bFGF预处理组,光镜观察心肌组织病理变化,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组化和RT-PCR法检测caspase-8 、caspase-3蛋白及mRNA的表达水平,底物降解法测定酶活性.结果:损伤组心肌坏死较重,心肌细胞凋亡显著,且caspase-8 、caspase-3蛋白及mRNA的表达水平明显升高,酶活性增加;预处理组心肌坏死明显减轻,细胞凋亡减少,caspase-8 、caspase-3蛋白及mRNA的表达水平明显下降,酶活性受抑制.结论:bFGF预处理可能通过抑制caspase-8 、caspase-3的表达及酶活性以减少心肌细胞凋亡从而减轻大鼠心肌损伤.
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病毒感染致急性心肌炎急性脑炎并发急性肾功能衰竭一例
1 临床资料患者,女,42岁,住院号231219.既往体健,因头痛恶心一月余,胸憋气短4天,晕厥二次在当地旗医院抗休克治疗一天后转中心医院急诊科.查体:T36.2℃,心率20次/分,R20次/分,BP0/0kpa,神志清,平卧位,颈软无抵抗,无颈V怒张,咽部无充血,双肺呼吸音清晰,心界略大,S1明显低钝,心律不齐,心率20次/分,无杂音及心包摩擦音,肝脾未及,双下肢无浮肿,病理征未引出,末梢循环差、四肢冰冷,EKG示Ⅲ°房室传导阻滞,室性逸抒心律,慢心率17次/分,立即予异丙基肾上腺素地塞米松静滴,急诊行经股静脉穿刺心内膜下临时起搏成功,心电示波为起搏心律,70次/分,血压上升为12/8kpa,转入心内科病房.
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经导管射频消融改良房室结致迟发性房室传导阻滞2例
1病例报告病例1,女,26岁,因"因阵发性心悸10年,加重2个月"就诊.心悸发作时心电图示室上性心动过速,入院后行心内电生理检查:心室S1 S1 280 ms出现文氏传导,心房S1 S2 500/400 ms出现跳跃性传导,未诱发心动过速,予异丙基肾上腺素静点后行心房刺激于S1 S1 220 ms诱发心动过速.
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心律平、氨酰心安致窦性静止、休克1例
患者,女,74岁.心悸、胸闷反复发作2个月.半个月前患者发病时心电图示窦性心律,心率107/min,频发房性早搏,完全性右束支传导阻滞.即刻服心律平100mg后,症状渐缓解.1998年10月25日患者又感心悸、胸闷,自服心律平100mg,症状未缓解,午后1时又服心律平100mg,但仍感心悸,于午后1小时30分口服氨酰心安6.25mg后约30min,患者突感头晕、恶心,大汗淋漓,四肢冰凉,心悸、胸闷加重.测血压5.4/2.7kPa,心律不齐,心率40/min,心音低纯.即查心电图示窦性静止、交界区逸搏及逸搏节律,频发、多源房性早搏,完全性右束支传导阻滞.即刻吸氧,静脉推注阿托品1.0mg,地塞米松10mg,5%葡萄糖氯化钠液250mL内加入多巴胺40mg、阿拉明20mg静脉滴注,5%葡萄糖250mL内加入异丙基肾上腺素0.5mg缓慢静脉滴注,约30min后,患者血压升为9.3/6.7kPa,心率102/min,心电图示窦房阻滞,交界区逸搏,房早,有时呈短阵房性心动过速.即停滴注异丙基肾上腺素,继续静脉滴注升压药.心电监护示18h后窦房阻滞消失.第2天化验:血钾、钠、氯,血糖、血脂、肝肾功能均正常.患者血压用升压药维持达96h后才稳定.
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卡托普利预处理对急性心肌损伤大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响
目的 探讨卡托普利预处理对急性心肌损伤大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响.方法 将Wistar雄性大白鼠随机分为3组:对照组、异丙基肾上腺素损伤组(Iso损伤组)、卡托普利预处理组(Cap预处理组).用TUNEL方法检测心肌细胞凋亡,用免疫组化方法检测Fas、FasL、Bcl-2和Bax蛋白表达.结果 Cap预处理组与Iso损伤组比较,心肌细胞凋亡指数减少,Fas、FasL和Bax蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达增高(P<0.01或P<0.05).结论 卡托普利可通过减少心肌细胞凋亡及降低凋亡相关基因的表达发挥心肌保护作用.
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卡托普利预处理对急性心肌损伤大鼠CT-1mRNA和gp130mRNA表达的影响及意义
目的 研究心肌营养素1 (CT-1)及其受体gp130在异丙基肾上腺素(Iso)致大鼠急性心肌损伤中的保护作用.方法 将Wistar雄性大白鼠随机分为3组:对照组、Iso损伤组,卡托普利(Cap)预处理组:用光镜观察心肌组织的病理变化,用生化方法检测心肌酶,用RT-PCR方法检测心肌组织CT-1 mRNA、gp130 mRNA的表达.结果 Cap预处理组与Iso损伤组比较,心肌坏死面积减小,肌酸激酶(CK)、谷氨酸氨基转移酶(GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)降低,CT-1 mRNA和gp130 mRNA表达增高(P<0.01,P <0.05).结论 Cap预处理可能通过促进CT-1的表达保护心肌.
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卡托普利预处理对大鼠急性心肌损伤的保护作用及其对心肌细胞凋亡的影响
目的:研究卡托普利预处理对大鼠急性心肌损伤的保护作用及其对心肌细胞凋亡的影响.方法:Wistar雄性大鼠随机分为3组:对照组、异丙基肾上腺素损伤组(Iso损伤组)、卡托普利预处理组(Cap预处理组);用TUNEL方法检测心肌细胞凋亡,用免疫组化方法检测Bcl-2和Bax蛋白表达.结果:Cap预处理组与Iso损伤组比较,心肌坏死面积减小,心肌细胞凋亡指数明显减少(P<0.01).结论:卡托普利可能通过上调Bcl-2和下调Bax蛋白的表达,从而抑制心肌细胞凋亡,发挥心肌保护作用.
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Lenegre病1例
1病历摘要患者,男,27岁,因"乏力一个月,晕厥2次"入院.患者一个月前无明显诱因感乏力,无进行性加重,无胸闷憋气,无发热咳嗽及鼻塞流涕.曾在外院诊为癫痫,治疗无好转.为进一步诊治来我院.既往体健.查体:心率22bpm,心尖部及主动脉瓣第一听诊区可闻及4/6级全收缩期鸥鸣样杂音,向左腋下传导.心电图示完全性右束支阻滞伴左后分支阻滞图形.心脏多普勒超声检查示:室间隔回声增强,运动减弱.心肌坏死标志物检查无异常升高.入院后给予异丙基肾上腺素及安装临时起搏器后心率达60~70bpm,停药及临时起搏器频率下调时,自主心率<40bpm(37bpm).入院后临时起搏器治疗15天,自主频率仍<40bpm,给予安装DDD起搏器治疗,同时长期服用氯吡格雷及小剂量阿司匹林抑制血小板聚集,预防血栓形成.随访2个月,患者无不适.诊断:Lenegre病.
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大剂量肾上腺素与异丙基肾上腺素联用于心肺复苏的疗效观察
目的观察大剂量肾上腺素与异丙基肾上腺素联用救治冠心病猝死心肺复苏的临床疗效.方法 32例冠心病猝死病人常规实施心肺复苏(CPR)程序,肾上腺素1~3 mg静脉注射加电击复律无效,分为大剂量肾上腺素组(H-Epi)与大剂量肾上腺素+异丙基肾上腺素组(H-Epi+Iso),观察用药到恢复自主循环(Rosc)时间及用药剂量;Rosc机率及持续时间.结果 H-Epi组与H-Epi+Iso组肾上腺素用药量无差异情况下,Rosc时间分别为(2.8±0.9)min与(1.6±0.5)min(P<0.05),Rosc机率分别为26.7%与58.8%(P<0.01),Rosc持续时间分别为(6±5.2)min vs(18.8±12.9)min(P<0.001).结论异丙基肾上腺素作为肾上腺素的辅助用药可促进心脏骤停病人自主循环的恢复.
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大鼠急性心肌损伤与CT-1 mRNA相关性的实验观察
目的研究心肌营养素1(cardiotrophin-1,CT-1)在异丙基肾上腺素(isoprenaline,Iso)致大鼠急性心肌损伤中的保护作用.方法将Wistar雄性大白鼠随机分为3组:对照组、Iso组和Iso+PD98059组,光镜观察心肌组织的病理变化,生化方法检测心肌酶,用RT-PCR方法检测心肌组织CT-1 mRNA的表达.结果光镜下Iso+PD98059组心肌病理损伤程度较Iso组重,且CT-1 mRNA表达水平及心肌酶活性明显升高(P<0.05).结论CT-1具有心肌保护作用,可能与减轻心肌细胞坏死的程度有关.
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Caspase-3在异丙基肾上腺素致大鼠急性心肌损伤中的作用及bFGF的影响
目的研究半胱天冬酶-3(caspase-3)在异丙基肾上腺素(isoprenaline,Iso)致大鼠急性心肌损伤中的作用及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对它的影响.方法将Wistar雄性大白鼠随机分成3组:对照组、损伤组和bFGF保护组,光镜观察心肌组织的病理变化,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组化和原位杂交方法检测Caspase-3蛋白及mRNA的表达水平,底物降解法测定该酶的活性.结果Iso损伤组心肌坏死较重,有显著心肌细胞凋亡,且Caspase-3基因mRNA及蛋白表达水平明显升高,酶活性增加;bFGF保护组心肌坏死明显减轻,凋亡细胞数减少,Caspase-3基因mRNA和蛋白表达水平明显下降,酶活性受到抑制.结论bFGF可能通过抑制Caspase-3的表达和活性减少心肌细胞凋亡而减轻大鼠心肌损伤.
关键词: 半胱天冬酶-3 异丙基肾上腺素 细胞凋亡 心肌细胞 碱性成纤维细胞生长因子 -
非诺贝特对大鼠心肌损伤保护作用的实验观察
目的探讨非诺贝特对异丙基肾上腺素所致大鼠急性心肌缺血性损伤的保护作用.方法应用异丙基肾上腺素复制大鼠急性心肌缺血性损伤的动物模型,Wister大鼠随机分为3组,正常对照组、模型组(Iso)、非诺贝特保护组(FF),观察非诺贝特对大鼠心肌的形态学,血清肌酸激酶和乳酸脱氢酶(CK,LDH)以及一氧化氮(NO)的影响.结果非诺贝特能对抗异丙基肾上腺素所致的大鼠急性心肌缺血性损伤,可使其病理损伤性改变减轻,抑制CK和LDH的释放,增加NO的产生.结论非诺贝特对异丙基肾上腺素所致大鼠急性心肌缺血性损伤具有保护作用.
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异丙基肾上腺素致大鼠心力衰竭模型的实验研究
目的探讨应用大剂量异丙基肾上腺素(ISO)诱导大鼠心力衰竭模型的剂量和时限,以及如何提高动物存活率和模型成功率.方法用不同剂量(85mg/kg,170mg/kg,340mg/kg) ISO对大鼠进行皮下注射2次,分别在不同时间段进行超声心动检查,测量左室舒张末径(LVEDD),左室收缩末径(LVESD),射血分数(EF).以EF<45%作为心衰标准,来评估和鉴定模型的成功率,确定ISO应用的剂量和时限.结果随着剂量的增大,模型成功的时间逐渐缩短,动物死亡率增加(P<0.01);随着时间的延长,动物心衰程度逐渐加重,死亡率增加(P<0.01);随着经验的积累,动物的急性死亡率可以降低.结论 ISO所致的心力衰竭有剂量和时间依赖性,采取必要的措施可以降低动物死亡率,提高模型成功率.
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地黄中的梓醇对β肾上腺素受体cAMP系统的调整作用
目的:本室以往工作已证明地黄的滋阴作用与下调β肾上腺素受体cAMP系统的功能有关,本文探讨地黄中的梓醇是否是地黄滋阴作用的有效活性成分.方法:用溶剂提取结合硅胶低压柱层析法从鲜地黄中提取梓醇单体;用放射免疫法测定甲亢模型小鼠注射异丙基肾上腺素后血浆cAMP的含量变化;观察梓醇有无调整作用.结果:注射异丙后10min,对照组血清cAMP上升到700pmol/ml以上,甲亢组显著高于对照组.自制的梓醇纯度在97%以上,用药6d使甲亢动物cAMP显著降低,剂量为1.56mg/鼠/d和6mg/鼠/d时,分别从(1408±568)pmol/ml和(1491±486)pmol/ml降至(978±283)pmol/ml和(1070±394)pmol/ml(x±s),两种剂量的P值均<0.05.结论:梓醇能重现地黄水煎剂对β肾上腺素受体cAMP系统的调整作用,有效地下调甲亢动物对异丙的反应,提示梓醇是地黄滋阴作用的有效活性成分.
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锌对异丙基肾上腺素引起的心脏泵功能改变的影响
目的 在静脉注射异丙基肾上腺素(Isoprenaline, ISO)引起心脏泵功能变化前,作静脉滴注硫酸锌(ZnSO4)与不滴注硫酸锌之分组对比研究,观察和探讨锌对异丙基肾上腺素引起的心脏泵功能改变的影响. 方法 将6只健康家兔随机分为AB两组.A组单一注射ISO;B组先给家兔静脉滴注ZnSO4,1 h后注射ISO.观察以下泵功能指标:室内压为40 mmHg时的心室收缩成分缩短速度(Vce40)、舒张末期室内压(EDP)、室内压上升支大变化速率(+ dp/dtmax)与室内压下降支大变化速率(-dp/dtmax).结果 A组家兔在静脉注射ISO后,Vce40、EDP、+dp/dtmax和-dp/dt max等心脏泵功能指标均有不同程度改变;B组静脉滴注ZnSO4 1 h后注射ISO,Vce4 0、+dp/dtmax、-dp/dtmax下降幅度和EDP升高幅度均较A组小(P<0. 001、P<0.001、P<0.05和P<0.01).结论 (1)一定剂量的异丙基肾上腺素具有降低心脏泵功能的作用;(2)锌具有减弱异丙基肾上腺素引起的心脏泵功能降低的效果,提示锌对异丙基肾上腺素引起心泵功能损害有较强的、迅速的拮抗或保护作用.
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Dows诱发尖端扭转性室速和室性心动过速1例
患者女性,38岁.蒙古族.周期性阵发性心悸、胸闷、气短1周、加重1天入院.BP:110/70mmHg,T 36.7℃,R20次/分,体检:双肺(-),心音强弱不等,心率:60~70次/分、心律不齐、未闻及病理性杂音、腹(-)、心(-)、实验室检查:生化全项正常,心脏彩超正常.入院记录心电图(图1)为尖端扭转性室速(Tdp)和室性心动过速(VT),补钾4g效果不佳.给予电击除颤用180W,虽可短暂终止但不能纠正反复发作之Tdp.给予异丙基肾上腺素0.5mg溶于滴注,持续24小时,8小时仍然复发Tdp.给予临时起搏转为窦性节律(图略).
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窦房阻滞患者心电图及临床转归1例
患者女性,72岁.因"头昏、晕厥1W"入院.入院时:T36℃、R 18次/min、P 42次/min、BP 90/60mmHg.双肺未发现异常:心率缓慢不齐、心音低远.心电图:交接性心律,心率42次/min,偶见窦性夺获(图1).入院后给予心电监护,静滴异丙基肾上腺素、激素、氨茶碱以及硝酸甘油、灯盏细辛活血化淤,改善心肌供血治疗.
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纤维支气管镜检查致心律失常1例
患者男性,72岁.因肺部疾患行纤维支气管镜检查时,突然出现胸闷、憋气.急查心电图示:连续出现室上性形态的QRS-T波,其前无P波,心率39次/min.心电图诊断为窦性停搏、交接性逸搏心律(图1A).血压50/20mmHg.立即给予吸氧、注射心脏三联针及呼吸三联针.2min后出现交接性心动过速(心室率153次/min)(图1B).给予多巴胺20mg静推,异丙基肾上腺素1mg加入NS 500ml中静滴,5min后心电图示由交接性心动过速转为房性心动过速(图1C),继之转为窦性心动过速(图1D).血压110/70mmHg.病情稳定,转入病房.
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异丙基肾上腺素诱导大鼠慢性心力衰竭神经内分泌与细胞因子的改变
目的 建立异丙基肾上腺素(Isopreterenol,ISO)诱导SD大鼠慢性心力衰竭(CHF)模型,观察神经内分泌与细胞因子的变化.方法 用ISO(170 mg*kg-1)对SD大鼠皮下注射2次,建立大鼠CHF模型,在造模后18周进行心脏超声检测左室舒张末径(LVEDD)、左室收缩末径(LVESD)、射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS),取血检测去甲肾上腺素(NE)、血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)、醛固酮(ALD)、肿瘤坏死因子α(TNF-α),并取心肌观察病理形态学特征. 结果 与正常对照组相比,模型组大鼠LVEF、FS下降,LVEDD、LVESD扩大(P<0.01),左心室重量指数明显增加(P<0.01),NE、ANGⅡ、ALD、TNF-α显著升高(P<0.01).光学显微镜结果 显示,ISO组大鼠心肌细胞肥大,部分心肌细胞有嗜酸变性和/或坏死,心肌间质结缔组织增生. 结论 应用大剂量ISO诱导大鼠慢性心力衰竭出现神经内分泌、细胞因子激活.
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美托洛尔对异丙基肾上腺素充血性心力衰竭大鼠模型TNF-α的影响
目的 探讨美托洛尔对充血性心力衰竭(心衰)大鼠血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响.方法 雄性SD大鼠80只,随机分为空白组(n=10)及模型组(n=70),模型组皮下注射异丙基肾上腺素2次(170 mg·kg-1),6周后应用超声心动图检测,以左室射血分数≤45%确定造模成功,将心衰大鼠模型随机分为心衰对照组(n=13)、美托洛尔组(n=14);18周后使用左心导管进行血流动力学检查,利用放免法检测血浆TNF-α的改变并观察心肌病理形态学特征.结果 ①与空白组比较,心衰对照组心功能明显恶化,心室质量指数、左心室质量指数及血浆TNF-α显著升高(P<0.01 ),心室重构明显;②与心衰对照组比较,美托洛尔组心功能明显好转,心室质量指数、左心室质量指数及血浆TNF-α明显降低(P<0.05 ),心室重构好转.结论 美托洛尔能改善心功能,逆转心室重构,其作用可能与抑制心衰大鼠血浆TNF-α表达有关.