首页 > 文献资料
-
血管紧张素转换酶Ⅱ在肺栓塞大鼠肺动脉中的表达及其对肺动脉血管的影响
目的 通过观察肺栓塞大鼠肺动脉干、外周血中血管紧张素转化酶Ⅱ(ACE2)在栓塞发生后不同时间点的表达情况,分析其在肺动脉血管重构中的作用.方法 将雄性SD清洁级大鼠120只按随机数字表法分为对照组、假手术和栓塞组,每组各40只.栓塞组大鼠再随机分为5个亚组,即栓塞24 h组、栓塞1周组、栓塞2周组、栓塞4周组和栓塞8周组.在相应的时间点进行肺动脉干、外周血中的ACE2含量检测及肺动脉干的病理检查.结果 与对照组比较,假手术组大鼠肺动脉干、外周血中的ACE2的表达差异无统计学意义(P＞0.05);栓塞组大鼠在栓塞1、2、4、8周后肺动脉干、外周血中的ACE2的表达均显著降低(P＜0.05).病理切片结果显示,栓塞组大鼠的肺动脉干出现明显的炎症细胞浸润、肺纤维化现象,并发生以肉芽组织增生为表现的血管重构现象.结论 肺栓塞大鼠ACE2的表达明显降低;ACE2表达水平降低可能加重肺动脉血管重构.
-
血管紧张素转化酶Ⅱ与血管紧张素转化酶在胰腺癌组织中的表达水平变化及相互关系
目的 检测血管紧张素转化酶Ⅱ(ACE2)和血管紧张素转化酶(ACE)在人胰腺癌组织中的表达情况及相互间关系.方法 采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测ACE2与ACE mRNA在14例胰腺癌患者的癌组织、癌旁组织(距癌边缘＞5 cm)中的表达及两者的关联性;采用免疫组化法检测ACE2与ACE蛋白在92例胰腺癌患者的癌组织中的表达水平,统计分析两者表达的关联性及ACE2与胰腺癌临床病理特征的关系.结果 ACE2 mRNA在胰腺癌组织中的相对表达量显著低于癌旁组织,ACE mRNA在癌组织中的相对表达量则显著高于癌旁组织(P值均<0.05);ACE2蛋白在胰腺癌组织中的阳性表达率为22.8%(21/92),显著低于癌旁胰腺组织[57.6%(53/92),P<0.05];ACE在胰腺癌中的阳性表达率[85.9% (79/92)]则显著高于癌旁胰腺组织[44.6% (41/92),P<0.05].胰腺癌组织中ACE2表达在基因及蛋白水平均与ACE表达呈负相关性(r值分别为-0.416和-0.475,P值均<0.05).胰腺癌组织中ACE2蛋白的表达与胰腺癌的TNM分期密切相关(P<0.05).结论 ACE2在胰腺癌中表达下调及ACE2与ACE表达比例失衡可能在胰腺癌的发生发展中起重要作用.
-
血管紧张素转化酶Ⅱ对吉西他滨治疗胰腺癌细胞株敏感性的影响
目的 探讨血管紧张素转化酶Ⅱ(ACE2)在胰腺癌细胞化学治疗中的作用.方法 构建质粒,通过脂质体转染技术将质粒DNA转入胰腺癌细胞株SW1990并建立稳定高表达ACE2的胰腺癌细胞克隆.设实验组(转染ACE2表达质粒)、阴性对照组(转染GFP对照质粒)及未转染组,Western印迹法检测转染后各组细胞ACE2蛋白的表达.采用化学治疗药物吉西他滨作用不同处理组细胞,应用MTT法检测细胞增殖变化,流式细胞仪和TUNEL法检测细胞的凋亡变化.结果 50 μmol/L吉西他滨干预细胞24 h后,实验组、阴性对照组和未转染组的细胞增殖抑制率分别为(51.2±4.8)%、(24.2±3.3)%和(21.3±2.6)%,3组间差异有统计学意义(P<0.05);流式细胞计数检测实验组细胞凋亡较阴性对照组及未转染组明显增加[(31.2±3.8)%、(17.6±2.3)%、(15.9±1.7)%,P<0.05],TUNEL标记分析发现典型凋亡特征.结论 稳定高表达ACE2基因可明显增强SW1990对吉西他滨的治疗敏感性,两者联合应用在胰腺癌治疗中具有潜在的价值.
-
原发性肝细胞癌组织中血管紧张素转化酶Ⅱ与血管紧张素Ⅱ1型受体的表达
目的：检测血管紧张素转化酶Ⅱ（ACE2）和血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）在原发性肝细胞癌组织中的表达情况，并探讨其临床意义。方法：应用免疫组化方法分别检测82例原发性肝细胞癌、40例癌旁肝硬化和24例正常肝组织中ACE2和AT1R的表达情况。结果：AT1R在肝癌组织、肝硬化组织及正常组织中的阳性表达例数（阳性率）分别是71（86．6％）、14（35．0％）、1（4．2％）（χ2＝58．983，P＜0．001），两两比较差异均有统计学意义（P均＜0．016）。ACE2在3种组织中的阳性表达例数（阳性率）分别是67（81．7％）、31（77．5％）、2（8．3％）（χ2＝48．389，P＜0．001），但其在肝癌和肝硬化组织中的表达差异无统计学意义（P＞0．016）。 AT1R和ACE2在肝癌组织中的表达有关（rP ＝0．543，P＜0．001），且均与肿瘤分化程度（AT1R：χ2校正＝5．458，P＝0．020；ACE2：χ2校正＝6．657，P＝0．004）、临床分期（AT1R：χ2校正＝4．123，P＝0．042；ACE2：χ2＝8．359，P＝0．004）及门脉浸润（AT1R：χ2校正＝5．086，P＝0．024；ACE2：χ2＝4．679，P＝0．031）有关。结论：ACE2及AT1R的高表达与原发性肝细胞癌的发病有密切关系。
关键词： 血管紧张素转化酶Ⅱ 血管紧张素Ⅱ1型受体 原发性肝细胞癌 -
心力衰竭大鼠ACE/ACE2相互负向调节及卡维地洛的作用
目的 探讨心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌组织血管紧张素转化酶(angiotensin convertingenzyme,ACE)与ACE2相互负向调节及卡维地洛的作用.方法 结扎大鼠左冠状动脉前降支复制心肌梗死后心力衰竭模型,随机分为心力衰竭组,卡维地洛组和假手术组:喂养2个月后检测血流动力学指标,计算左心室质量指数;放射免疫法测定心肌组织和血浆血管紧张素Ⅱ,逆转录聚合酶链反应检测心肌组织ACE和ACE2 mRNA表达;蛋白质免疫印迹法检测心肌组织ACE和ACE2蛋白表达.结果 心力衰竭组大鼠循环和心肌组织血管紧张素Ⅱ水平明显升高(P＜0.01),心肌组织ACE和ACE2的mRNA和蛋白表达均增强(P＜0.05,P＜0.01),ACE/ACE2升高.卡维地洛组大鼠血流动力学指标改善(P＜0.01),心肌组织血管紧张素Ⅱ水平下调(P＜0.05),心肌组织ACE mRNA和蛋白表达下降(P＜0.01),ACE2 mRNA和蛋白表达显著增强(P＜0.01),ACE/ACE2降低.结论 心力衰竭大鼠心肌组织ACE和ACE2表达上调,ACE/ACE2升高;卡维地洛抑制ACE表达,增强ACE2表达,ACE/ACE2比值下降.
-
丹参多酚酸盐联合甲钴胺对2型糖尿病伴心肌病患者血清中ACE2和Ang-(1-7)含量的影响
目的:观察丹参多酚酸盐联合甲钴胺治疗对糖尿病性心肌病患者血清中血管紧张素转化酶2(ACE2)和血管紧张素1-7(Ang-(1-7))含量的影响.方法:将80例糖尿病性心肌病患者随机分为对照组和观察组,每组40例.两组患者均给予甲钴胺等常规药物治疗,观察组加用丹参多酚酸盐治疗.比较两组临床疗效,同时检测患者血清Ang Ⅱ、ACE2、Ang-(1-7)水平,氧化应激指标MDA和SOD,血糖指标FBG、PBG和HbA1c,心功能参数EF、PE、PA和E/A等指标变化情况,记录不良反应.结果:观察组治疗总有效率为87.50％,明显高于对照组的65.00％;治疗后,观察组较对照组Ang Ⅱ水平明显降低,ACE2、Ang(1-7)水平明显升高;治疗后,观察组较对照组SOD水平明显升高,MDA水平均明显降低;治疗后,观察组较对照组FBG、PBG、HbA1c水平均明显降低;治疗后,观察组较对照组EF、PE、PA、E/A均明显改善;两组不良反应发生率均不明显,对比无差异.结论:丹参多酚酸盐可能通过升高血清ACE2、Ang-(1-7)水平,而发挥抗氧化应激,抗炎症、调节血糖平衡等心功能保护作用,联合甲钴胺治疗糖尿病心肌病,可明显改善患者心功能,提高治疗效果.
关键词： 丹参多酚酸盐 甲钴胺 糖尿病心肌病 血管紧张素转化酶Ⅱ 血管紧张素-(1-7) -
血管紧张素(1-7)对心血管保护作用的研究进展
血管紧张素(1-7) 是血管紧张素家族中一个新成员,它通过血管紧张素转换酶Ⅱ/血管紧张素(1-7)/Mas受体轴发挥作用.血管紧张素(1-7)作为血管紧张素Ⅰ的主要活性产物,对调节血管紧张素Ⅱ水平,尤其是组织血管紧张素Ⅱ的水平起着一定的作用.它通过激肽、一氧化氮、前列腺素产生与血管紧张素Ⅱ完全不同的作用.这些提示血管紧张素(1-7)可能是肾素-血管紧张素系统调节自身活性的重要物质.近期研究发现血管紧张素(1-7)具有保护心室心肌功能,降低缺血再灌注损伤和氧化应激,调节神经压力反射,降低血压和舒张血管,抗增殖、抗纤维化和抗炎症反应,以及调节血脂、脂肪细胞代谢、保护糖尿病所致心肌损害等心血管保护作用,现就这些保护作用的新进展做一综述.
关键词： 血管紧张素(1-7) 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素转化酶Ⅱ 心血管疾病
