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020原花青素对血脂及氧化低密度脂蛋白的影响
原花青素是植物中广泛存在的多酚类天然抗氧化物质,具有多种生物活性、药理作用和临床疗效.本文综述了原花青素的化学结构及其植物来源,重点介绍原花青素对血脂及氧化低密度脂蛋白的影响.研究证实原花青素可以抑制LDL氧化,具有抗动脉粥样硬化、保护心脑血管功能的效果.
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镁对氧化低密度脂蛋白致内皮细胞损伤的保护作用
为探讨镁对内皮细胞的保护作用,用一次性密度梯度超速离心法制备人低密度脂蛋白(LDL),以共轭二烯法和改良八木法检测Mg2+(0.3、0.6、1.2和2.4mmol/L)对Cu2+介导LDL氧化反应潜伏期和氧化修饰程度的影响.另将传至2～3代的人脐静脉内皮细胞分为正常对照组、ox-LDL对照组、补镁组和ox-LDL+ Mg2+组,改良八木法测定细胞脂质过氧化物水平,黄嘌呤氧化法测定细胞外SOD活性,DTNB法测定含硒和不含硒GSH-Px活性.结果显示, (1)Mg2+各剂量组明显延长Cu2+介导LDL氧化反应潜伏期,0.3和0.6 mmol/L Mg2+显著降低TBARS的生成;(2)与ox-LDL组相比,ox-LDL+Mg2+各剂量组TBARS生成量显著下降,SOD活性显著升高,含硒GSH-Px酶活力显著升高,不含硒GSH-Px活力显著升高.提示镁抑制LDL的氧化修饰,补镁能降低细胞脂质过氧化物水平,增强抗氧化酶的的活性.
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建立北京健康人血浆髓过氧化物酶参考值和氧化低密度脂蛋白、脂蛋白磷脂酶参考区间
目的 初步建立北京地区健康人群血浆髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)参考值、氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,OX-LDL)以及脂蛋白相关磷脂酶A2 (lipoprotein-associated phospholipase A2,LP-PLA2)的参考区间,为健康人群筛查心脑血管疾病提供依据.方法 选择2015年2月至10月期间,在武警总医院体检中心健康体检者1155名,男567名,女588名,年龄18～87岁.用酶联免疫吸附试验测定其MPO、OX-LDL和LP-PLA2含量;然后,根据美国临床和实验室标准协会(Clinical and Laboratory Standards Institute,CLSI)C28-A2标准和《体外诊断试剂分析性能评估系列指导原则》,按男女性别和不同年龄各分为4组(18～29岁、≥30～39岁、≥40～49岁、≥50岁).同时,用相关性回归分析3项指标与预防健康人群冠心病风险因素的相关性.结果 1155名健康体检者血浆MPO参考值为94.1 μg/L,OX-LDL和LP-PLA2的参考区间分别为14.08～127.58mg/L和47.30～218.96 μg/L.健康人群血浆中3项指标随年龄组的增长呈递增趋势,不同性别间MPO的差异无统计学意义(Z=-1.641,P＞0.05),而血浆OX-LDL和LP-PLA2的差异均有统计学意义(t值分别为2.134、2.381,P均＜0.05),但不需设独立的亚组参考区间;MPO、OX-LDL、LP-PLA2指标间有显著相关性(r值分别为0.181、0.174、0.470,P均＜0.01).结论 初步建立的北京地区健康人群血浆MPO参考值、OX-LDL和LP-PLA2参考区间可为预防冠心病提供参考.
关键词： 髓过氧化物酶 氧化低密度脂蛋白 脂蛋白相关磷脂酶A2 -
消栓通络胶囊对糖尿病患者血清氧化低密度脂蛋白及血浆内皮素的干预研究
目的:探讨消栓通络胶囊对影响糖尿病(DM)预后因素的血清氧化低密度脂蛋白(0X-LDL)和血浆内皮素(ET)的干预作用.方法:将70例2型糖尿病患者随机分为治疗组和对照组各35例.治疗组在常规西药降糖治疗的同时,加服消栓通络胶囊;对照组仅予西药降糖治疗.两组治疗前及治疗后60天分别检测空腹血糖(FBG)、餐后2小时血糖(PB6)、OX-LDL、ET含量,并进行统计学比较.结果:治疗组治疗后其OX-LDL、ET水平均明显下降,与治疗组治疗前及对照组治疗后比较差异有显著性(P＜0.01,P＜0.05).结论:消栓通络胶囊可以抑制OX-LDL的形成,降低患者ET水平,对防止动脉粥样硬化,保护患者血管内皮细胞功能具有一定作用.
关键词： 干预研究 糖尿病 氧化低密度脂蛋白 内皮素/消栓通络胶囊 -
新血府逐瘀软胶囊对高血压患者内皮功能及氧化低密度脂蛋白影响的临床研究
目的 探讨新血府逐瘀软胶囊对高血压患者内皮功能及氧化低密度脂蛋白的影响.方法 80例高血压病患者,随机分为A、B两组,每组40例,A组口服依那普利,B组口服依那普利加新血府逐瘀软胶囊,分别于服药前、服药后3个月检测氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)的变化.结果 两组治疗后各项指标均较治疗前有显著改善,与治疗前比较,P＜0.01.B组较A组ox-LDL、ET明显降低,NO显著升高,与A组比较,差异有统计学意义,P＜0.01.结论 新血府逐瘀软胶囊可以改善高血压患者内皮功能,降低氧化低密度脂蛋白,对于保护高血压病患者靶器官功能,延缓高血压病的发展进程,改善心肌重构可能有极其重要的意义.
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黄芩苷对氧化低密度脂蛋白诱导的血管内皮细胞凋亡的防护作用
目的:研究黄芩苷抑制氧化低密度脂蛋白(oxLDL)诱导的血管内皮细胞凋亡及其介导机制.方法:应用大鼠模型,以低密度脂蛋白(LDL)体内诱导血管内皮细胞凋亡,并以黄芩苷进行干预,观察其对LDL诱导血管内皮细胞凋亡的影响.原位末端标记技术(TUNEL)法检测凋亡细胞,比色法测半胱天冬蛋白酶3(Caspase-3)的活性.结果:LDL组与氯化钠对照组比较,血管内皮细胞凋亡数显著增加,caspase-3酶活性显著增高,黄芩苷干预组与LDL组比较,凋亡细胞数显著减少,caspase-3酶活性下降.结论:LDL可能通过激活caspase-3使大鼠血管内皮细胞凋亡;黄芩苷可通过抑制caspase-3酶活性抑制LDL诱导的细胞凋亡.
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抗氧化作用样中药单体抑制 Ox-LDL 生成保护血管内皮细胞作用的研究进展
氧化低密度脂蛋白（Oxidized Low Density Lipoprotein，Ox-LDL）的形成对动脉粥样硬化（Atherosclerosis，AS）的发生发展起到很关键的作用，主要通过刺激相关受体、分泌细胞因子等诱导内皮细胞损伤，加重 AS。近年来国内外对中药单体抗低密度脂蛋白氧化，减少对血管内皮细胞损伤，起到预防治疗动脉粥样硬化，保护心血管作用有很多报道。本文就近年来的中药单体抗 Ox-LDL，保护心血管疾病的相关研究进行综述。
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艾灸温通调脂临床研究
目的：观察不同灸温对原发性高脂血症患者血脂组分、血清Ox-LDL、ET-1、NO、ET-1/NO的影响，探讨灸法以“温”促“通”效应机制。方法：将42例原发性高脂血症患者随机分为45℃和38℃组，各21例。两组通过调节艾火和穴位皮肤的距离及弹灰的频率控制温度，并用测温仪精确监测皮肤温度。每次每穴治疗10 min，隔日1次，6周为1个疗程，连续治疗2个疗程（12周）后，肘静脉采血10 mL，检测患者血脂7项及血清Ox-LDL、ET-1、NO等指标。结果：45℃组调脂效应明显，降低TC、TG的作用优于38℃组（P＜0.05），45℃组艾灸后高脂血症患者血清Ox-LDL、ET-1、ET-1/NO均明显降低（P＜0.001），45℃艾灸对Ox-LDL、NO、ET-1/NO的调节作用，明显优于38℃。结论：45℃艾灸刺激调脂通脉的作用优于38℃，温度影响艾灸疗效，适宜的温度刺激是艾灸取效的关键因素，TRPV1可能介导艾灸以“温”促“通”效应机制，灼与痛之间的灸感是取效佳灸感。
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基于NOS信号的艳山姜挥发油对ox-LDL诱导HAECs损伤的保护作用
目的:研究艳山姜挥发油(EOFAZ)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的入主动脉内皮细胞(HAECs)损伤的保护作用.方法:体外传代培养HAECs,EOFAZ保护作用研究分为7组,分别为空白组(无血清ECM),模型组(200 mg·L-ox-LDL),EOFAZ高质量浓度组(200 mg·L-1ox-LDL+ 100 μg·L-EOFAZ),EOFAZ低质量浓度组(200 mg·L-1ox-LDL+ 10 μg·L-1EOFAZ),阿司匹林组(Asp,200 mg·L-1ox-LDL +2.5×10-4 mol·L-1Asp),卡维地洛组(Car,200 mg·L-1 ox-LDL+1×10-6 mol·L-1 Car),阿托伐他汀钙组(Atorv,200 mg·L-1ox-LDL+1×10-6 mol·L-1Atorv);一氧化氮合酶(NOS)信号研究分为5组,分别为空白组(无血清ECM),模型组(200 mg·L-1 ox-LDL),EOFAZ组(200 mg·L-1 ox-LDL+ 100 μg·L-1EOFAZ),NOS抑制剂组(200 mg·L-1 ox-LDL+ 100 μmol·L-1 L-NAME或300 μmol ·L-1 L-NMMA),EOFAZ加NOS抑制剂组(200 mg·L-1 ox-LDL+100 μg·L-1EOFAZ+ 100 μmol·L-1L-NAME或300 μmol·L-L-NMMA).噻唑蓝(MTT)法分析细胞存活率,酶标仪法及Griess 试剂法分别检测培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性和一氧化氮(N0)含量.化学法检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱 导型一氧化氮合酶(iNOS)活性.实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测iNOS及eNOS mRNA表达水平.结果:与模型组比较,EOFAZ明显提高ox-LDL诱导损伤的HAECs的细胞存活率,抑制LDH外漏及iNOS活力(P ＜0.05,P＜0.01),促进NO及eNOS的产生(P＜0.05,P＜0.01).Real-time PCR分析表明,EOFAZ以及相关抑制剂显著下调iNOS mRNA表达水平(P ＜0.05,P＜0.o1),上调eNOS mRNA表达水平(P＜0.05).结论:EOFAZ对ox-LDL诱导损伤的HAECs具有保护作用,其作用机制与调控eNOS和iNOS的表达水平有关.
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5种中药醇提物对ox-LDL损伤心肌微血管内皮细胞的保护作用研究
目的:观察茶叶、红花、黄芩、贯叶金丝桃、木蝴蝶等5种中药醇提取物对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)损伤的心肌微血管内皮细胞的保护作用,初步探讨其作用机制.方法:建立体外培养大鼠心肌微血管内皮细胞ox-LDL氧化损伤模型,倒置显微镜下观察加入不同质量浓度的上述醇提物后,ox-LDL氧化损伤前后细胞形态学变化；以噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞的增殖率；测定细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量.结果:5种中药醇提物均能不同程度地提高内皮细胞存活率,提高培养液中SOD,GSH-Px活性,降低MDA含量.结论:5种中药醇提物具有抗心肌微血管内皮细胞ox-LDL氧化损伤的作用,其机制可能与其提高机体抗氧化能力、抑制细胞脂质过氧化有关.
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六味地黄方含药血清对氧化低密度脂蛋白损伤血管内皮细胞的保护作用
目的:观察六味地黄方大鼠含药血清对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)损伤血管内皮细胞(VEC)的保护作用.方法:以 MTT 法观察人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的活力和流式细胞仪测定内皮细胞凋亡率,并通过测定胞内丙二醛(MDA)含量及细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)含量与超氧化物歧化酶(SOD)活力,探讨六味地黄方对血管内皮细胞损伤的保护作用及机制.结果:六味地黄方含药血清能促进 ox LDL 损伤的血管内皮细胞增殖、抑制 ox LDL 造成的内皮细胞凋亡、降低胞内 MDA 含量、减少细胞 LDH 释放量,提高 SOD 活力及:NO 含量.结论:六昧地黄方对氧化低密度脂蛋白损伤的血管内皮细胞有一定的保护作用.
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艳山姜挥发油抑制JNK1/2/3磷酸化对ox-LDL诱导的HAECs损伤的影响
目的:研究艳山姜挥发油对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人主动脉内皮细胞(HAECs)损伤的保护作用,并分析可能的作用机制.方法:实验分为空白组(无血清内皮细胞培养基),模型组(200 mg·L-ox-LDL),艳山姜挥发油高剂量组(200mg·L-1ox-LDL+100 μg·L-1艳山姜挥发油)和低剂量组(200 mg·L-1ox-LDL+10 μg·L-1艳山姜挥发油)共4组.艳山姜挥发油预保护1h,继续加入ox-LDL共同作用24 h,采用噻唑盐(MTT)法分析细胞存活率,苏木精-伊红(HE)染色法进行形态学观察;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测培养上清液乳酸脱氢酶(LDH)外漏量,Western blot分析c-Jun氨基末端激酶(JNK)1/2/3,p-JNK1/2/3蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应分析JNK1/2/3 mRNA表达水平.结果:艳山姜挥发油能显著提高HAECs的存活率,改善细胞的病理损伤,减少LDH外漏量,抑制JNK1/2/3蛋白磷酸化,但对JNK1/2/3蛋白和mRNA水平无显著影响.结论:艳山姜挥发油改善ox-LDL诱导的HAECs损伤,其作用机制与抑制JNK1/2/3蛋白磷酸化相关.
关键词： 艳山姜 挥发油 氧化低密度脂蛋白 人主动脉内皮细胞 c-Jun氨基末端激酶 -
钩藤总生物碱增强自噬降低氧化应激诱导的内皮细胞炎性反应
目的:探讨钩藤总生物碱调控细胞自噬对氧化应激诱导的内皮细胞炎性反应的影响.方法:将HUVECs随机分为6组:正常对照组、oxLDL组、DMSO组、雷帕霉素(Rap)组、钩藤总生物碱组、钩藤总生物碱+3-MA组.以oxLDL诱导氧化应激并进一步诱导产生炎性反应.透射电镜和免疫荧光进行自噬形态学检测,Western blot检测LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ、Beclin-1、p62以及核转录因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)表达,ELISA法检测培养上清中细胞间黏附分子1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子1(VCAM-1)含量,流式细胞技术评价细胞凋亡情况.结果:oxLDL明显上调NF-κB、TNF-α、CRP表达和ICAM-1、VCAM-1含量(P＜0.05).同时oxLDL组自噬小体增多,LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ比值、Beclin-1的表达显著上调,p62表达下调(P＜0.05).与oxLDL组比较,钩藤总生物碱明显促进了自噬小体的产生,显著上调LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ比值、Beclin-1的表达,下调p62表达(P＜0.05).同时减少NF-κB、TNF-α、CRP的表达及ICAM-1、VCAM-1含量(P＜0.05),减轻了细胞凋亡,3-MA在一定程度上抑制了其作用效果.结论:钩藤总生物碱能够通过增强细胞自噬而降低氧化应激诱导的内皮细胞炎性反应,减轻细胞凋亡.
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糖肾汤对氧化低密度脂蛋白诱导的系膜细胞血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1表达及细胞外基质分泌的影响
目的:观察糖肾汤对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的系膜细胞血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)表达及转化生长因子-β1(TGF-β1)和细胞外基质分泌的影响,探讨其防治糖尿病肾病的机制.方法:培养大鼠系膜细胞,分为空白组、ox-LDL组、糖肾汤高、中、低剂量组和罗格列酮组,培养24h后,RT-PCR检测系膜细胞mRNA表达,ELISA技术检测细胞上清液中TGF-β1、四型胶原(ColⅣ)和纤黏连蛋白(FN)含量.结果:糖肾汤、罗格列酮含药血清均能抑制ox-LDI诱导的TGF-β1、LOX-1 mRNA表达上调,及TGF-β1、FN、ColⅣ的分泌,其中糖肾汤含药血清呈剂量依赖性作用,中浓度作用强.结论:糖肾汤可能通过降低ox-LDL受体LOX-1的表达以减少ox-LDL摄入及由此引起的细胞因子分泌和细胞外基质产生,从而起到防治糖尿病肾病的作用.
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血府逐瘀汤含药血清对经ox-LDL刺激的大鼠肾小球系膜细胞TNF-α和LOX-1 mRNA表达的影响
目的:研究血府逐瘀汤含药血清对大鼠肾小球系膜细胞(RMC)经ox-LDL刺激后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1) mRNA表达的影响,探讨血府逐瘀汤对RMC的保护性作用.方法:使用50μ g/mL ox-LDL刺激RMC 24h,用包括不同浓度血府逐瘀汤、辛伐他汀含药血清进行干预24h,使用荧光定量PCR(RT-PCR)检测RMC中TNF-α和LOX-1的mRNA表达.结果:与模型组相比,不同剂量血府逐瘀汤含药血清和辛伐他汀含药血清均可不同程度地降低TNF-α及LOX-1的mRNA表达(P＜0.01),血府逐瘀汤含药血清的干预作用随浓度升高而升高,高浓度血府逐瘀汤含药血清的干预作用较辛伐他汀含药血清强(P＜0.01).结论:血府逐瘀汤含药血清可减少RMC中TNF-α、LOX-1的表达,减轻ox-LDL对RMC的损伤作用.
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电针对冠状动脉粥样硬化性心脏病模型大鼠血清氧化低密度脂蛋白及其受体表达的影响
目的:探讨电针治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)的作用机制,为临床腧穴配伍提供实验依据.方法:清洁级健康雄性Wistar大鼠60只,随机选择24只作为正常对照组和针刺预处理组,每组12只.其中针刺预处理组大鼠和其余36只大鼠饲喂高脂饲料12周,复制冠状动脉粥样硬化性心脏病模型,将模型复制成功的其余大鼠随机分为模型对照组、针刺治疗组、药物对照组,每组12只.电针预处理组穴取“内关”和“心俞”,用华佗牌SDZ-Ⅳ型电子针疗仪进行电针刺激,刺激电流1 mA,频率2 Hz,每次刺激30 min,隔日1次,共干预14周；针刺治疗组取穴及针刺方法同针刺预处理组,治疗2周；药物对照组予以阿托伐他汀混悬液灌胃给药,0.25 mg/kg,每天1次,治疗2周.采用生物素双抗体夹心酶联免疫吸附法测定动物血清中氧化低密度脂蛋白(oxLDL)含量；采用Western blot法检测冠状动脉组织血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体(LOX-1)含量；采用荧光定量PCR法检测冠状动脉组织LOX-1 mRNA表达情况.结果:模型对照组大鼠血清oxLDL含量以及冠状动脉组织LOX-1蛋白及mRNA表达较正常对照组显著升高(均P＜0.01)；与模型对照组相比较,针刺预处理组、针刺治疗组和药物对照组大鼠血清oxLDL含量以及冠状动脉组织LOX-1蛋白及mRNA表达显著减少(均P＜0.01).结论:电针“内关”“心俞”穴可以有效地降低CHD模型大鼠血清oxLDL以及冠状动脉组织LOX-1蛋白及mRNA表达水平,氧化修饰的低密度脂蛋白及其特异性受体系统可能是针刺防治CHD的重要途径之一.
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降脂通脉方治疗高脂血症的临床研究
目的:探讨中药治疗高脂血症的疗效及其作用机理.方法:61例高脂血症患者随机分为中药降脂通脉口服液治疗组(治疗组)和西药洛伐他丁对照组(对照组).采用酶法测定治疗前后的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)等的变化,应用酶联免疫吸附试验法测定氧化低密度脂蛋白(oxLDL)治疗前后的变化.结果:中药降脂通脉口服液可明显改善多种脂质成分,阻止低密度脂蛋白氧化.结论:降脂通脉方对高脂血症有一定的治疗作用,对抗AS具有积极的意义.
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祛痰、化瘀和祛痰化瘀方对氧化低密度脂蛋白诱导血管内皮细胞增殖及凋亡功能的影响
目的:观察祛痰、化瘀和祛痰化瘀方对ox-LDL损伤HUVEC增殖及凋亡功能的影响.方法:建立HUVEC ox-LDL损伤模型,采用MTT检测法、AnnexinV-FITC/P1双染结合流式细胞术和Western blot检测法,观察方药对HUVEC增殖率、凋亡率及与增殖、凋亡相关蛋白VEGFR、P66、P53、Bcl-2、BAX表达的影响.结果:在细胞增殖方面,祛痰化瘀方能增加HUVEC吸光度,祛痰方、祛痰化瘀方可上调HUVEC VEGFR的表达水平,ox-LDL作用下4种方剂均可增加HUVEC吸光度并上调VEGFR表达水平.在细胞凋亡方面,祛痰方、化瘀方和祛痰化瘀方均能降低P66的表达水平;ox-LDL作用下,HUVEC Bcl-2表达降低,BAX、P66表达升高;祛痰化瘀方等4种方剂对早期、晚期及总凋亡率都有极大改善,且均可降低BAX的表达水平;祛痰方组、化瘀方组和祛痰化瘀方可降低P66的表达水平,祛痰化瘀方可提高Bcl-2的表达水平,Ox-LDL及4种方剂均对P53的表达水平无明显影响.结论:祛痰、化瘀和祛痰化瘀方及基础方均可在不同程度上通过促进增殖、抗凋亡达到对抗HUVEC氧化损伤的作用,其中祛痰化瘀方的效果显著.
关键词： 祛痰方、化瘀方和祛痰化瘀方 人脐静脉内皮细胞 氧化低密度脂蛋白 增殖 凋亡 -
滋阴活血解毒中药对血管内皮细胞损伤的保护作用
目的 观察滋阴活血解毒中药对葡萄糖(Glu)、胰岛素(Ins)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞损伤的干预作用及其保护机制.方法 以人脐静脉内皮细胞株ECV-304为受试对象,以一定浓度的Glu、Ins、ox-LDL诱导体外血管内皮细胞损伤,同时观察滋阴活血解毒中药对该细胞损伤的保护作用.各实验组细胞继续培养48 h后,分别检测细胞活性及细胞培养液中组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI)、细胞粘附分子(ICAM-1)的含量.结果 细胞培养48 h后,模型组较正常组细胞活力明显下降(P<0.01),PAI及ICAM-1含量明显升高(P<0.01),而不同剂量的滋阴活血解毒中药能显著改善细胞活力(P<0.05),降低PAI及ICAM-1含量(P<0.01),对t-PA的影响无显著性意义.结论 滋阴活血解毒中药对Glu、Ins、ox-LDL诱导损伤的血管内皮细胞有保护作用,而这一作用可能是通过促进内皮细胞的纤溶功能、抑制与炎症反应相关的细胞粘附过程等途径实现的.
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3种姜黄色素干预ox-LDL促平滑肌细胞增殖与影响LDL-R表达的研究
目的:研究3种不同结构的姜黄色素单体对牛主动脉平滑肌细胞(VSMC)增殖及牛VSMC低密度脂蛋白受体(LDL-R)表达的影响,解析构效关系.方法:用MTT比色法和流式细胞仪观察3种不同结构的姜黄色素单体对ox-LDL促牛VSMC增殖及对VSMC LDL-R表达的影响.结果:ox-LDL在2.5,5,10mg·L-1时,对VSMC有明显的促增殖作用,P＜0.05.姜黄素16.5,33,66μmol·L-1,一脱甲氧基姜黄素(简称一脱)33,66μmol·L-1和二脱甲氧基姜黄素(简称二脱)66μmol·L-1对10mg·L-1ox-LDL培养的VSMC有明显的抑制作用,P＜0.05.3种姜黄色素的抑制率为姜黄素＞一脱＞二脱.3种姜黄色素在66,33,16.5 μmol·L-1时对VSMCLDL-R的表达均有明显的上调作用,其中姜黄素16.5μmol·L-1组与正常组比较,P＜0.05,其他组与正常组比较P＜0.01,上调作用二脱＞一脱＞姜黄素,经组间方差分析,P＜0.01,与姜黄色素抑制牛VSMC增殖作用相反.结论:3种不同结构姜黄色素单体能明显抑制ox-LDL促牛VSMC增殖作用,上调牛VSMC LDL-R表达,从而有可能延缓动脉粥样硬化的发生发展过程.
