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尿毒灵对高糖诱导肾小球系膜细胞增殖的影响及有效部位筛选
目的:考察尿毒灵及方中各药对高糖诱导的人肾小球系膜细胞(HMC)增殖作用的影响,探讨尿毒灵及方中各药的作用和有效部位筛选.方法:实验分为正常血糖组(NG)、高糖对照组(HG)、高糖+药物组;尿毒灵采用水提和乙醇提取,提取物分成石油醚、氯仿、乙酸乙酯、正丁醇和水五个部位,以正常的HMC为对照组进行实验,采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测细胞的增殖情况.结果:不同方法提取的尿毒灵浸膏均对高糖诱导的HMC增殖有抑制作用,淫羊藿和大黄是方中抑制高糖诱导的HMC增殖的主药;在尿毒灵不同的萃取部位中,以氯仿萃取部位的抑制作用强,其次是石油醚部位.结论:抑制高糖诱导的HMC的增殖可能是尿毒灵临床治疗糖尿病肾病(DN)有效的机制之一,起作用的主要有效部位是氯仿部位和石油醚部位.
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尿毒灵治疗慢性肾功能衰竭的临床疗效分析
目的 肾病在我国属多发性疾病,且大多数肾病终会转变为慢性肾功能衰竭,而慢性肾衰竭的非透析治疗药物是其主要治疗手段之一.针对药物治疗过程中药品种类繁多,没有严格的治疗标准.该文通过对尿毒灵和包醛氧淀粉治疗慢性肾功能衰竭的效果的对比研究,为后续治疗提供临床理论依据.方法 该研究采用该院2008年1月-2011年12月肾病专科门诊的200例慢性肾衰竭非透析治疗患者,通过尿毒灵与包醛氧淀粉的治疗效果对比研究得到尿毒灵对慢性肾功能衰竭的临床数据.结果 采用尿毒灵治疗的总体有效率为91％,显著高于对照组.结论 建议在实际临床治疗过程中推广尿毒灵对慢性肾功能衰竭的应用.
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尿毒灵对糖尿病肾病肾衰竭大鼠TGF-smad转导通路的影响
目的:探讨尿毒灵对糖尿病肾病肾衰竭大鼠TGF-smad转导通路的影响.方法:链脲佐菌素+腺嘌呤灌胃造糖尿病肾病肾衰竭大鼠模型,予尿毒灵2个月后TGF/smad指标测试.结果:TGF-β1、Smad3、Smad4、PAI-1在模型组的表达均较空白组有明显增加,P<0.05;尿毒灵组上述蛋白的表达均较模型组有明显下降;尿毒灵组与尿毒清组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:尿毒灵具有很好的降低TGF-β、Smad3、Smad4、PAI-1在肾脏小球、间质、小管的表达.推断尿毒灵可能是通过抑制TGF-β/Smad转导通路,而达到抑制肾小球、肾间质、肾小管纤维化,从而起到对糖尿病肾病肾衰竭大鼠的肾保护作用.
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"尿毒灵"袋泡剂治疗慢性肾衰50例临床观察
近年来,我们采用自拟尿毒灵袋泡剂治疗慢性肾衰50例,取得一定的疗效,现将有关情况报道如下.
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尿毒灵对肾小球硬化大鼠基质金属蛋白酶系统的影响
目的 探讨尿毒灵对阿霉素致肾小球硬化大鼠基质金属蛋白酶9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制因子-1(TLMP-1)表达的影响.方法 将72只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、西药组、中药低荆重组、中药中剂量组、中药高剂量组,用原位杂交法检测各组肾皮质MMP-9、TIMP-1表达.结果 MMP-9mRNA在正常组肾小球内弱阳性表达,各中药治疗组及西药组的表达均明显高于模型组(P<0.05),各中药治疗组表达显著高于西药组(P<0.05);TIMP-1mRNA在正常组肾小球内弱阳性表达,模型组表达明显高于各中药治疗组、西药组及正常组(P<0.05或P<0.01),西药组表达显著高于各中药治疗组(P<0.05).结论 尿毒灵可能通过调节MMP-9和TIMP-1的表达,改善肾小球硬化,从而起到肾脏保护作用.
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尿毒灵对转化生长因子-β1诱导的HK-2转分化的干预
目的：探讨人转化生长因子-β1（TGF-β1）刺激人肾小管上皮细胞（HK-2）转分化（EMT）过程中尿毒灵对细胞增殖和形态变化的影响。方法不同浓度 TGF-β1分别诱导肾小管上皮细胞24，48，72 h，通过细胞增殖及形态观察结果选取佳 EMT 诱导浓度和时间。将 HK-2分为空白对照组、模型对照组、正常给药组、模型给药组，噻唑蓝（MTT）法检测各组细胞增殖情况，倒置显微镜观察各组细胞形态变化。结果 TGF-β1能不同程度抑制细胞增殖，结合细胞形态观察结果，5 ng·mL-1 TGF-β1作用72 h抑制效果强（P<0.05），且此时细胞发生 EMT 作用明显，可作为中药防治 EMT 的细胞模型。与模型对照组比较，不同浓度尿毒灵均能减弱 TGF-β1对 HK-2的抑制作用，使其趋向于正常化，浓度为160μg·mL-1差异有统计学意义（P<0.05）。形态学观察显示，不同浓度尿毒灵可以减轻 TGF-β1诱导的 HK-2纤维样改变，使细胞形态不同程度地向铺路石样转变，趋于正常。结论尿毒灵能一定程度逆转 TGF-β1引起的 HK-2细胞转分化作用，使细胞趋于正常。
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尿毒症心肌病中医治疗探讨
本文主要就尿毒症心肌病的中医发病机理以及运用尿毒灵治疗尿毒症心肌病机制进行探讨.
