首页 > 文献资料
-
杜仲多糖对肝纤维化模型大鼠Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白,MMP-1,TIMP-1及TGF-β1mRNA表达的影响
目的:探讨杜仲多糖治疗肝纤维化(HF)作用,并探讨其相关的作用机制.方法:将60只健康SD大鼠随机分成2组,正常组(10只)和肝纤维化造模组(50只).造模组采用40％四氯化碳(CCl4)腹腔注射制备HF动物模型,造模成功后将其随机分为5个组,分别为模型组,杜仲多糖高、中、低剂量组及秋水仙碱组每组10只.秋水仙碱组(1.0×10-4g·kg-1),杜仲多糖高、中、低剂量组(0.14,0.07,0.035 g·kg-1)分别连续灌胃给药8周后收集样本,测定法大鼠体质量及计算肝脏系数;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清白细胞介素-6(IL-6),高迁移率族蛋白B1 (high-mobility group box 1,HMGB1),脂多糖(LPS),肝组织基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)水平;逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术分析各组大鼠肝组织Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白,MMP-1,TIMP-1及转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA表达情况.结果:与正常组比较,CCl4能显著降低实验大鼠体质量(P＜0.01),提高肝脏系数(P＜0.01);杜仲多糖能显著增加HF模型的体质量(P＜0.01),显著降低HF模型肝脏系数(P＜0.01);ELISA检测表明,杜仲多糖能显著降低肝纤维化大鼠血清IL-6,HMGB1及LPS含量(P＜0.01);RT-PCR检测结果显示,杜仲多糖及秋水仙碱能显著降低HF肝脏中Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白,TIMP-1及TGF-β1mRNA含量(P＜0.05),明显提高MMP-1含量(P ＜0.05,P＜0.01),且呈量效关系.结论:杜仲多糖具有显著的抗肝纤维化作用,其作用机制可能与抑制降低HF肝脏中Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白,TIMP-1及TGF-β1 mRNA表达有关.
-
芪参健脾方对SHR大鼠心肌组织中MMP-1,MMP-2,MMP-9和Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白表达的影响
目的:观察芪参健脾方对自发性高血压大鼠(SHR)心肌组织内基质金属蛋白酶1,2,9(MMP-1,MMP-2,MMP-9)和Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白(collagen Ⅰ,collagenⅢ)表达的影响,探讨其改善高血压心肌纤维化的可能机制.方法:采用随机对照法将60只24周龄的SHR分为模型组、培哚普利组、培哚普利联合芪参健脾方组、芪参健脾方高、中、低剂量组,以同龄同种系的京都种大鼠(WKY) 10只作为正常组.正常组和模型组给予蒸馏水；培哚普利组用药量为0.4 mg·kg-1,中药治疗组采用标准水煎工艺,浓缩生药量4 g·mL-1,高、中、低剂量组ig给药剂量分别为40,20,10 g·kg-1；培哚普利联合中药组用药为培哚普利0.4 mg·kg-1+芪参健脾方20 g·kg-1.每日ig 1次,连续治疗6周后处死大鼠.免疫组化法检测各组大鼠心肌组织中Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白的表达；采用逆转录-多聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测各组大鼠心肌组织中MMP-1,MMP-2,MMP-9的mRNA表达,采用Western免疫印迹(Western blot)法测定各组大鼠心肌组织中MMP-1,MMP-2和MMP-9的蛋白表达.结果:与正常组比较,SHR组心肌呈典型心肌纤维化改变；与SHR模型组比较,培哚普利联合中药组、培哚普利组和芪参健脾方高剂量组中collagen Ⅰ和collagenⅢ的表达显著下降(P＜0.01,P＜0.05),中剂量组中collagenⅢ的表达也明显减少(P＜0.05)；与模型组比较,培哚普利组、培哚普利联合中药组和芪参健脾方高剂量组中MMP-1,MMP-2和MMP-9的mRNA和蛋白的表达量都显著增加(P ＜0.01,P＜0.05),芪参健脾方中剂量组MMP-1蛋白的表达量也明显增加(P＜0.05).结论:芪参健脾方可通过调节MMP-1,MMP-2,MMP-9和collagen Ⅰ,collagenⅢ的水平,从而改善SHR大鼠心肌功能,这可能是其抑制SHR大鼠的心肌纤维化的机制之一.
-
益气化瘀清热方及其拆方对体外培养大鼠肾小球系膜细胞产生Ⅲ型胶原蛋白的影响
目的:观察益气化瘀清热方及拆方的含药血清对脂多糖刺激的体外培养大鼠肾小球系膜细胞(primary mesangial cells,MsC)产生Ⅲ型胶原蛋白(Col-Ⅲ)的影响.方法:采用ELISA法检测上清Col-Ⅲ的含量.结果:各类含药血清均能减少Col-Ⅲ的生成,化瘀组与清热组、复方组、雷公藤组作用强于益气组(P＜0.05),中药复方组作用强于雷公藤组(P＜0.05).结论:益气化瘀清热方及拆方后的各类中药均能降低Col-Ⅲ的生成.
-
母体缺氧上调胎兔颈动脉生长因子及细胞外基质表达
目的 研究母体缺氧对新西兰胎兔颈动脉生长因子、细胞外基质表达及血管形态学的影响.方法 同期怀孕的新西兰母兔[足月(30±1)d]随机分为对照组(21％O2,n=5)、缺氧组(12％O2,n=5),缺氧组于妊娠第10天开始采用缺氧箱进行缺氧暴露,每天2次,上、下午各4h,至妊娠第29天结束.妊娠第29天,母兔麻醉,剖宫取出胎兔,分离胎兔颈动脉,液氮中速冻后转移至-70℃保存备检,另保存胎兔颈动脉用于免疫组织化学检查和Masson染色.用免疫印迹检测缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad3和结缔组织生长因子(CTGF)蛋白表达;实时聚合酶链反应(Real-time PCR)检测HIF-1α、TGF-β1和CTGF mRNA表达水平;免疫组织化学技术检测颈动脉TGF-β1、CTGF、Ⅰ型胶原蛋白(Coll Ⅰ)、Ⅲ型胶原蛋白(CollⅢ)表达;Masson染色检测颈动脉胶原纤维含量及内中膜厚度.结果 与对照组比较,母体缺氧组胎兔颈动脉HIF-1α(0.26±0.05比0.07±0.04)、TGF-β1 (0.68±0.08比0.51±0.11)、Smad3(0.47±0.04比0.26±0.02)和CTGF(0.81±0.09比0.53±0.12)蛋白表达增多,HIF-1α(1.62±0.37比1.00±0.18)、TGF-β1(1.90±0.35比1.00±0.12)和CTGF(1.82±0.42比1.00±0.21)mRNA水平升高,及Coll Ⅰ (0.35±0.02比0.27±0.02)、CollⅢ(0.26±0.02比0.22±0.03)表达增多(P＜0.05或P＜0.01);而Masson染色结果提示:胶原纤维含量、内膜和中膜厚度在两组之间的差异无统计学意义(均P＞0.05).结论 母体缺氧上调胎兔颈动脉TGF-β1、CTGF、Coll Ⅰ、CollⅢ的表达.
-
NF-κB在鼠肝纤维化组织中的表达及其与α-SMA、Ⅲ型胶原的相关性
目的:研究核转录因子κB(Nuclear factor kappa B,NF-κB)在鼠肝纤维化组织中的表达及其与α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、Ⅲ型胶原相关性.方法:32只♂清洁级SD大鼠随机分为正常对照组8只和模型组24只,用CCl4皮下注射法制备肝纤维化模型组,免疫组化和RT-PCR方法联合检测NF-κB、α-SMA、Ⅲ型胶原蛋白及基因在肝纤维化组织中的动态表达,并对3者表达作相关性分析.结果:正常对照组肝组织中NF-κB、α-SMA及Ⅲ型胶原的蛋白及基因均有微量表达；CCl4注射后2、4和6 wk肝组织NF-κB、α-SMA及Ⅲ型胶原的蛋白及基因表达呈明显递增趋势(P＜0.05),2 wk后3者表达呈显著正相关(P＜0.05).结论:NF-κB表达随着肝纤维化程度的加重而增强,在肝纤维化的发生和发展中起重要作用.
-
创面负压治疗对糖尿病足创面肉芽组织胶原蛋白沉积的影响
目的 探讨创面负压治疗(NPWT)对糖尿病足(DF)肉芽组织胶原蛋白沉积的影响. 方法 选取2014年1月至2016年6月在解放军白求恩国际和平医院内分泌科住院的DF患者40例,随机分为NPWT 组和对照组(Con),每组各20例.NPWT 组给予NPWT 治疗,Con组给予常规换药治疗.两组分别于治疗前及治疗第14天取创面肉芽组织,行免疫组织化学染色,Western blot和RT-PCR分析Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达情况. 结果 免疫组织化学分析显示,两组治疗后Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白平均面密度值较治疗前升高,NPWT组升高的程度高于Con组[(0.12 ± 0.03)vs(0.34 ± 0.04),(0.06 ± 0.03)vs (0.19 ± 0.03),P＜0.01].Western blot分析显示,两组治疗后Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白相对蛋白表达值较治疗前均升高,但NPWT 组升高的程度高于 Con组[(0.10 ±.042)vs(0.25 ± 0.08),(0.11 ± 0.03)vs (0.19 ± 0.07),P＜0.01].RT-PCR分析显示,两组治疗后Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白mRNA相对表达值较治疗前均升高,但NPWT组升高程度高于Con组[(0.94 ± 0.29)vs(3.24 ± 0.54),(1.13 ± 0.45)vs(3.13 ± 1.20),P＜0.01]. 结论 NPWT可促明显进创面肉芽组织Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达上调,从而促进创面的愈合.
-
Ⅲ型胶原蛋白COL3A1基因多态性与颅内动脉瘤的关系
颅内动脉瘤是严重威胁人类生命健康的一种疾病,目前对该病的发病机制尚不完全清楚,不少学者认为颅内动脉瘤是一种由多种环境因素和多个基因共同作用的多因素疾病[1].COL3A1基因位于2q31,编码Ⅲ型胶原蛋白,其基因突变可引起Ⅲ型胶原蛋白缺失导致IV型埃 - 当综合征.但伴有遗传性结缔组织病的颅内动脉瘤只占颅内动脉瘤患者的5%[2].国外关于COL3A1基因与散发颅内动脉瘤发病关系的报道是有争议的.本研究应用聚合酶链式反应 - 限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,分析和探讨COL3A1基因单核苷酸多态性与颅内动脉瘤的关系.
-
红芪多糖对db/db小鼠糖尿病心肌病的病理形态与胶原表达的影响
目的 研究红芪多糖(HPS)对db/db小鼠糖尿病心肌病的病理形态及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达的影响.方法 用随机数表法将6周龄雄性db/db小鼠分为5组:正常组、模型组、对照组和高、中、低3个剂量实验组.模型组和正常组ab/m小鼠均给予0.9％ NaCl 10 μL·g-1灌胃;对照组给予4mg· kg-1 ·d-1罗格列酮混悬液灌胃;实验组分别给予200,100,50 mg·kg-1 ·d-1HPS混悬液灌胃,每组12只,均连续灌胃8周.Masson染色观察心肌组织病理改变,实时荧光定量核酸扩增法与蛋白质印迹法分别检测心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原α与mRNA与蛋白的表达.结果 模型组、高、中2个剂量实验组和对照组的Ⅰ型胶原的mRNA分别为5.04±1.35,1.57 ±0.21,2.73 ±0.57,2.06±0.47;这4组的Ⅲ型胶原的mRNA分别为3.12 ±0.25,1.59 ±0.09,1.95 ±0.12,1.67±0.21;这4组的Ⅰ型胶原蛋白表达分别为1.29 ±0.05,0.87±0.03,0.96±0.04,0.89±0.02;这4组的Ⅲ型胶原蛋白表达分别为0.89±0.03,0.69 ±0.01,0.76±0.01,069±0.01.3个给药组与模型组比较,上述指标均明显降低,差异均有统计学意义(均P＜0.01;除了中剂量实验组的Ⅰ型胶原的mRNA为P＜0.05以外).心肌组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原的蛋白表达与Masson染色胶原纤维阳性染色面积值呈正相关,相关系数分别为0.955,0.909(P ＜0.01).结论 HPS能抑制Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达水平及Ⅰ/Ⅲ胶原蛋白的比值,其对糖尿病心肌病db/db小鼠的心肌保护作用可能是通过影响Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达而发挥作用.
-
乙型肝炎肝硬化血清纤维化指标和肝功能相关性研究
目的 探讨血清纤维化指标透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型胶原蛋白(PC-Ⅲ)和肝功能的关系,评价HA、LN和PC-Ⅲ对诊断肝纤维化的敏感性和特异性.方法 选择2012年3月至2014年6月十堰市中医医院收治的乙型肝炎患者145例为研究对象,其中慢性乙型肝炎(A组)63例、乙型肝炎肝硬化(B组)42例、慢性HBV携带者(C组)40例,同期选择20例健康健康体检者作为健康对照组(D组).采用生化法检测丙氨酸转氨酶(ALT);放射免疫法检测血清HA、LN、PC-Ⅲ,荧光定量聚合酶链反应检测HBV-DNA载量.分析4组纤维化指标及其与ALT、HBV-DNA载量的关系.结果 4组血清HA、LN、PC-Ⅲ水平比较差异有统计学意义(均P＜0.01).B组血清HA、LN、PC-Ⅲ水平高[(475±103)μg/L、(158±43) μg/L、(224±78) μg/L],与A组[(298±23)μg/L、(124±33) μg/L、(186±44)μg/L]、C组[(82±22) μg/L、(73±18) μg/L、(45±13) μg/L]、D组[(78±14) μg/L、(68±13)μg/L、(38±10)μg/L]分别比较,差异有统计学意义(均P＜0.05).A组患者HA、LN、PC-Ⅲ和ALT、HBV-DNA呈正相关(均P＜0.05);B组患者HA、LN、PC-Ⅲ和ALT、HBV-DNA无明显相关性(均P＞0.05).HA对肝硬化纤维化诊断的灵敏度高(93.4％),PC-Ⅲ特异度高(88.4％).结论 乙型肝炎患者血清HA、LN、PC-Ⅲ明显升高,对慢性乙型肝炎患者联合诊断有助于早期诊断肝纤维化,及早干预.
-
妇炎净合剂对NIH3T3成纤维细胞体外培养及Ⅲ型胶原蛋白mRNA表达的影响
目的探讨妇炎净合剂对NIH3T3成纤维细胞增殖及Ⅲ型胶原蛋白mRNA表达的影响.方法体外培养NIH3T3成纤维细胞,采用MTT法测定细胞增殖、RT-PCR法测定Ⅲ型胶原蛋白mRNA的表达.结果妇炎净合剂有抑制体外培养的成纤维细胞增殖及Ⅲ型胶原蛋白mRNA表达的作用,且妇炎净合剂各浓度组呈现浓度依赖性,随浓度增高抑制作用增强.结论妇炎净合剂有抑制成纤维细胞增殖及在逆转录水平抑制胶原蛋白表达的作用,提示妇炎净合剂能通过调节纤维代谢而起到合理修复慢性盆腔炎组织损伤的作用.
-
红霉素预防兔气管损伤后气管狭窄研究
目的 探讨红霉素在预防兔气管损伤后气管狭窄的作用及机制.方法 18只新西兰大耳白兔随机分为阴性对照组、模型对照组、红霉素治疗组,每组均行气管切开,阴性对照组气管切开后直接缝合气管,其余2组气管切开尼龙刷刮除气管黏膜后缝合气管.红霉素治疗组术前7d开始给予红霉素13.6mg/kg,每日灌胃至术后10 d,阴性对照组、模型对照组每日灌胃等量生理盐水.术后10 d处死兔子,收集气管组织,HE染色检查气管组织病理学改变并测量气管狭窄率;实时定量PCR检测各组气管组织转化生长因子β1 (TGF-β1) mRNA表达;免疫组化法检测气管组织Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白的表达.结果 红霉素治疗组气管狭窄率为(35.11±4.50)％,阴性对照组气管狭窄率为(11.96±3.26)％,模型对照组气管狭窄率为(53.95±7.09)％,红霉素治疗组气管狭窄率低于模型对照组(t=13.98,P＜0.05).组织病理学结果显示,模型对照组气管狭窄组织中较多炎性细胞浸润,成纤维细胞大量增殖,大量小血管生成,而红霉素治疗组炎性细胞浸润、成纤维化细胞增殖、小血管生成均减少.红霉素治疗组TGF-β1 mRNA相对表达量较模型对照组减少(t=4.55,P＜0.05).免疫组化结果显示,红霉素治疗组的工型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白的表达量均较模型对照组明显降低(P值均＜0.05).结论 红霉素可能通过抗炎,下调TGF-β1、Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白表达,减轻兔气管损伤后气管狭窄.
-
活血潜阳方对自发性高血压大鼠心肌间质胶原Ⅰ、Ⅲ蛋白表达的影响
目的观察活血潜阳方对自发性高血压大鼠(SHR)左心室心肌间质胶原Ⅰ、Ⅲ蛋白表达的影响,探讨其改善左心室肥厚的可能机制.方法以自发性高血压大鼠为模型,同时以年龄和性别相匹配的WKY作为正常对照组.用免疫组化法检测胶原Ⅰ、Ⅲ的蛋白表达,观察中药对其的影响.结果 24周龄SHR心肌间质胶原Ⅰ、Ⅲ的蛋白表达显著增加,活血潜阳对其有干预作用.结论降低心肌间质胶原Ⅰ、Ⅲ的蛋白表达,是活血潜阳中药改善左心室肥厚的重要机制之一.
-
水飞蓟素对大鼠肾小管间质纤维化的影响
目的:通过建立单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠模型,观察水飞蓟素对肾小管间质纤维化和Ⅲ型胶原蛋白表达的影响.方法:72只SD大鼠随机分成假手术组、模型组、水飞蓟素治疗组(治疗组).模型组和治疗组采用左侧输尿管结扎术造成单侧输尿管梗阻,治疗组术前24 h给予大鼠水飞蓟素灌胃(30 mg·kg-1·d-1);假手术组采用游离左侧输尿管而不结扎作对照.各组分别于实验的第7、14、21天分批处死动物8只利用肾小管问质病理指数评分评价梗阻肾组织病理学改变,SABC法检测各组肾组织中Ⅲ型胶原蛋白的表达.结果:治疗组肾小管间质病理积分明显低于模型组(P＜0.01).免疫组化显示治疗组肾脏Ⅲ型胶原蛋白的表达明显低于模型组(P＜0.01).结论:水飞蓟素部分通过减少小管间质Ⅲ型胶原沉积减少而达到减轻肾间质的纤维化的肾保护作用.
-
益气活血复方配合运动训练对慢性心衰大鼠心肌组织MMP-1、Ⅲ型胶原蛋白影响的实验研究
目的:随着老龄化社会的到来,慢性心衰发病率及病死率呈现上升趋势,通过研究益气活血复方联合运动训练对心肌梗死后慢性心衰大心室重构的影响,探讨治疗慢性心衰的新途径.方法:利用冠脉结扎法配合力竭式游泳与减食法,模拟慢性心衰大鼠动物模型,以实时荧光定量PCR法和免疫组化法检测金属蛋白酶基质-1(MMP-1)和Ⅲ型胶原蛋白的含量,明确益气活血复方联合运动训练减轻心室重构的机制.结果:模型组心肌组织MMP-1 mRNA是空白对照组的2.671倍,中药加运动组是空白对照组的1.1213倍,中药组是空白对照组的1.420倍,西药组是空白对照组的1.555倍等.结论:益气活血复方联合运动训练能减轻心室重构,效果优于益气活血中药组、运动训练组、西药组,其机制可能为抑制MMP-1的表达,提高Ⅲ型胶原表达,进而减轻甚至逆转心室纤维化,为临床综合治疗慢性心衰提供科学依据和有效方法.
-
腺病毒介导IL-24基因对瘢痕疙瘩表达PAI-1及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的影响
目的 探讨腺病毒介导白细胞介素-24基因对瘢痕疙瘩成纤维细胞中纤溶酶原激活物抑制剂-1和Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白mRNA及蛋白水平表达的影响.方法 构建白细胞介素-24-腺病毒载体,感染瘢痕疙瘩成纤维细胞,并设置阴性对照组和空白对照组.应用实时定量PCR检测纤溶酶原激活物抑制剂-1及Ⅰ、Ⅲ胶原蛋白mRNA表达的变化,Western Blot检测纤溶酶原激活物抑制剂-1及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白水平表达的变化.结果 白细胞介素-24腺病毒载体感染瘢痕疙瘩成纤维细胞后,与阴性对照组相比,感染组纤溶酶原激活物抑制剂-1和Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白mRNA及蛋白表达量降低(P＜0.05).空白对照组与阴性对照组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 白细胞介素-24腺病毒载体可能通过调节纤溶酶原激活物抑制剂1及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白mRNA及蛋白的表达,减少瘢痕疙瘩成纤维细胞胶原等细胞外基质的沉积.
-
激光导致的皮温变化对溶脂紧肤效果的影响
目的 观察D980激光作用下,在大鼠皮肤安全温度范围内,不同皮温对Ⅰ型与Ⅲ型胶原蛋白和脂肪细胞表达的影响.方法 随机选取30只SD大鼠,分为5个实验组,在同一输出参数的激光作用下,通过改变作用时间来调控大鼠的皮温(分别为:27 ～ 30℃、30 ～ 33℃、33 ～ 36℃、36～39℃、39～42℃).4周后,切取实验区域及对侧皮肤进行组织学观察及ELISA检测.结果 实验侧大鼠皮肤收缩及弹性改善均较对照侧明显,2种胶原蛋白含量均显著增加(P＜0.01);皮温在30 ～ 33℃区间,大鼠皮肤改善明显,2种胶原蛋白含量增加较为显著(P＜0.01).结论 激光作用导致的皮温变化,决定着溶脂紧肤的效果,且在其他参数相同及皮温控制在30 ～ 33℃区间时,紧肤效果佳.
-
结膜松弛症中胶原蛋白的初步研究
目的 探讨Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白在结膜松弛症患者结膜组织中的表达情况及意义.方法 基础实验研究.使用苏木精-伊红染色观察结膜组织中胶原蛋白的形态表现及采用免疫组化方法检测正常人结膜组织和结膜松弛症患者结膜组织中Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白的表达情况,并结合Image-Pro-Plus图像分析系统测定阳性染色结果的光密度值,半定量比较各组间Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的含量变化.结果 Ⅰ型胶原蛋白含量、Ⅲ型胶原蛋白含量与Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白含量在结膜松弛症组和正常组的结膜组织中的差异均有统计学意义(P＜0.05);两组中Ⅰ型+Ⅲ型胶原蛋白含量相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论 结膜松弛症组中Ⅰ型胶原蛋白较正常组减少,而Ⅲ型胶原蛋白较正常组增多,故结膜松弛症组中Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白降低,从而导致结膜组织的机械稳定性降低,这可能是结膜松弛症发生的一个重要原因.
-
替米沙坦对心肌梗死后心力衰竭大鼠左心室非梗死区激活素A及其受体表达的影响
目的:探讨替米沙坦对心肌梗死后心力衰竭(心衰)大鼠左心室非梗死区激活素A及其受体表达的影响,阐明替米沙坦改善心肌胶原沉积的可能机制.方法:27只Wister大鼠分为假手术组(7只)、模型组(10只)和替米沙坦组(10只).模型组和替米沙坦组大鼠结扎左冠状动脉前降支,假手术组大鼠左冠状动脉前降支仅穿线不结扎.建模后饲养5周,每组存活6只大鼠.假手术组大鼠给予0.5% CMC(10 mL·kg-1),模型组大鼠给予0.5%CMC(10 mL·kg-1),替米沙坦组大鼠给予替米沙坦(30 mg·kg-1);连续灌胃给药4周后测定大鼠全心肥厚指数及左心室肥厚指数,RT-PCR 法测定大鼠左心室非梗死区心肌组织中激活素A、激活素 Ⅱ型A受体(ActR ⅡA)、Ⅱ型B受体(ActR ⅡB)、Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)和Ⅲ型胶原蛋白(ColⅢ)mRNA 表达水平以及ColⅠ/ ColⅢ比值;免疫组织化学染色观察大鼠左心室非梗死区心肌组织中激活素A蛋白的表达强度.结果:与假手术组比较,模型组大鼠全心肥厚指数和左心室肥厚指数明显升高(P<0.01),激活素A、ActRⅡA、ActRⅡB、ColⅠ和ColⅢ mRNA 表达水平以及ColⅠ/ColⅢ比值升高(P<0.01).免疫组织化学染色,假手术组大鼠非梗死区心肌组织中激活素A蛋白呈低水平表达,模型组大鼠非梗死区心肌组织中激活素A蛋白呈高水平表达.结论:替米沙坦可能通过下调激活素A及其受体的表达水平改善心衰过程中心肌胶原沉积.
-
化瘀濡肺汤对肺纤维化大鼠肺组织中转化生长因子β1和Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响
目的:探讨化瘀濡肺汤对博来霉素A5所致大鼠肺纤维化的干预作用及其机理.方法:雄性Wistar大鼠60只,随机均分为正常对照组、模型组、中药高剂量治疗组、中药低剂量治疗组.大鼠气管内一次性注入博来霉素A5制成肺纤维化模型.模型制备后第 2天开始,分别给予相应处理,4组动物分别于第7、14、28天各处死5只,提取肺组织,应用免疫组化法检测肺组织内转化生长因子β1(TGF-β1)及Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达.结果:与模型组比较,中药低剂量、高剂量治疗组肺泡炎、肺纤维化的程度明显降低(P ＜0.01),肺组织内Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF-β1的表达也明显减少(P<0.01).结论:化瘀濡肺汤可有效减轻大鼠肺纤维化,抑制转化生长因子β1及Ⅰ、Ⅲ型胶原在肺组织中的表达是其可能的作用机制之一.
-
大鼠坐骨神经切断后远端神经段内转化生长因子β1和Ⅲ型胶原的变化及意义
目的 了解坐骨神经切断后远端神经段内转化生长因子β1(TGF-β1)和Ⅲ型胶原蛋白(COL-Ⅲ)的变化规律及相关性.方法 将大鼠右侧坐骨神经切断,分别于术后不同时间段取远端神经,用HE染色、免疫组织化学染色、RT-PCR、Western Blot技术检测远端神经的组织形态学变化、TGF-β1和COL-Ⅲ的表达及含量变化.结果 坐骨神经切断后远端神经呈现纤维化的改变,TGF-β1迅速增加,7d及28 d时呈现双高峰.COL-Ⅲ逐渐降低,至7d时达低点后逐渐增加,在28d时达到高峰后处于一个高于正常水平的平台期,且相关性分析(R=0.546,P＜0.01)提示两者具有相关性.结论 坐骨神经切断后远端神经段内TGF-β1和COL-Ⅲ的生成具有相关性,说明TGF-β1与损伤神经纤维化密切相关.
