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红芪多糖治疗胰岛素抵抗氧化应激作用机制研究进展
红芪多糖(HPS)是红芪的主要活性成分之一,是一种杂多糖,其成分复杂,作用广泛,具有抗氧化活性和抗肿瘤、抗癌、提高免疫力、治疗糖尿病等多种药理作用.现以氧化应激为切入点,探讨红芪多糖在氧化/抗氧化失衡导致胰岛素抵抗过程中的作用,总结氧化应激相关因子对于促进或抑制胰岛素抵抗作用的现代内涵,以此来阐述红芪多糖防治胰岛素抵抗的作用机制研究进展,为进一步研究中医药对于胰岛素抵抗治疗的新途径提供方向.
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红芪多糖对快速老化小鼠8行为学及中枢神经递质的影响
目的 探讨红芪多糖(Hedysariradix polysaccharide,HRP)对SAM系列快速老化小鼠8(SAMP8)行为学的改善作用和对脑组织中枢神经递质的影响.方法 以SAM系列自然老化小鼠1(SAMR 1)为对照组,将SAMP8采用随机数字表法分为AD模型组、红芪多糖组、安理申组,连续灌胃给药3个月.实验结束次日,应用Morris水迷宫测试各组小鼠学习、记忆能力.采用高效液相-电化学法检测各组小鼠脑组织中去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)及5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)的含量.结果 AD模型组小鼠隐蔽平台逃避潜伏期明显延长,第3、4、5天分别为(55.31±9.62)s、(58.67±10.89)s、(58.45±10.53)s,脑组织中NE为(4.97±1.74) mmol/L、DA为(1.63±0.57) mmol/L、5-HT为(4.29±0.94) mmol/L、5-HIAA为(2.91±0.85) mmol/L,含量均较第1天降低(P均＜0.01).红芪多糖组小鼠隐蔽平台逃避潜伏期缩短,第3、4、5天分别为(44.73±9.83)s、(40.53±8.37)s、(44.75±9.16)s,脑组织中NE为(7.58±1.62) mmol/L、DA为(3.25±0.70) mmol/L、5-HT为(7.04±0.95) mmol/L、5-HIAA为(4.62±0.79) mmol/L,含量均较第1天增加(P均＜0.05).结论 红芪多糖可改善快速老化SAMP 8小鼠的学习、记忆能力.
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红芪多糖对改善2型糖尿病模型大鼠胰岛素抵抗的影响
目的 观察红芪多糖(HPS)对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛素抵抗的治疗作用.方法 采用高热量饲料加低剂量注射链脲佐菌素(STZ)造模,分别予二甲双胍及HPS进行干预,测定干预后血糖(FPG)、血清胰岛素(Ins)、C肽(CP)、游离脂肪酸(FFA)水平,计算胰岛素敏感指数(ISI).结果 HPS可降低高热量饲料加STZ所致T2DM大鼠FPG,增加ISI,降低Ins及CP分泌,抑制FFA的产生.结论 HPS可通过多途径多环节减轻糖尿病模型大鼠的胰岛素抵抗.
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红芪多糖对模型小鼠糖尿病心肌病心肌纤维化和基质金属蛋白酶2及其抑制剂表达的影响
目的 观察红芪多糖(HPS)对模型小鼠心肌组织基质金属蛋白酶2(MMP-2)及其抑制剂(TIMP-2)表达的影响,探讨其防治糖尿病心肌病心肌纤维化的作用机制.方法 将60只实验小鼠随机分为模型组、罗格列酮组和HPS高、中、低剂量组,正常组为12只同周龄同背景的非转基因雄性BKS.Cg-Dock7m+/+Leprdb/JNju小鼠.各组给予相应药物灌胃,连续8周.给药前及给药2、4、6、8周末检测小鼠血糖;Masson染色观察心肌纤维化程度;蛋白印迹法检测心肌组织MMP-2、TIMP-2的蛋白表达.结果 与模型组比较,HPS高、中剂量组和罗格列酮组小鼠血糖明显下降.Masson染色结果显示,模型组小鼠心肌间质中亮绿色纤维较正常组明显增多,HPS高剂量组、罗格列酮组较模型组有所减少.蛋白质印迹检测结果显示,与正常组比较,模型组小鼠MMP-2表达明显降低,TIMP-2表达明显升高,MMP-2/TIMP-2比值下降;与模型组比较,HPS高、中剂量组和罗格列酮组小鼠MMP-2表达明显升高,TIMP-2表达明显降低,MMP-2/TIMP-2比值上升.结论 HPS可减轻模型小鼠糖尿病心肌病心肌纤维化程度,其治疗作用可能是通过升高MMP-2/TIMP-2比值,从而使模型小鼠心肌纤维化有所减轻.
关键词： 糖尿病心肌病 红芪多糖 基质金属蛋白酶-2 基质金属蛋白酶组织抑制因子-2 小鼠 -
红芪多糖对糖尿病大鼠视网膜血小板反应蛋白-1和血小板源性生长因子-B表达的影响
目的：观察红芪多糖（HPS）对糖尿病大鼠视网膜血小板反应蛋白-1（TSP-1）和血小板源性生长因子-B（PDGF-B）表达的影响，探讨其对糖尿病视网膜病变的保护作用及可能机制。方法采用链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病模型。雄性Wistar大鼠随机分为模型组、多贝斯组和HPS高、中、低剂量组，另设正常组，每组10只。各给药组给予相应药物灌胃，模型组和正常组给予等量生理盐水灌胃，1次/d，连续8周。qRT-PCR和免疫组化检测TSP-1和PDGF-B mRNA和蛋白表达；HE染色镜下观察视网膜的结构。结果模型组视网膜各层结构清晰、完整，但外核层疏松变薄、排列紊乱，神经节细胞数量稍减少；各给药组较模型组明显好转。与正常组比较，模型组视网膜TSP-1 mRNA和蛋白表达明显降低（P＜0.01），PDGF-B mRNA和蛋白表达明显升高（P＜0.01）；与模型组比较，各给药组TSP-1 mRNA和蛋白表达明显升高（P＜0.05，P＜0.01）， PDGF-B mRNA和蛋白表达明显降低（P＜0.01）；HPS高剂量组与其余给药组比较，TSP-1和PDGF-B mRNA和蛋白表达差异有统计学意义（P＜0.05，P＜0.01）。结论 HPS 可能通过升高糖尿病大鼠视网膜组织 TSP-1的表达和降低 PDGF-B 的表达来阻遏糖尿病视网膜病变进程中新生血管生成及增殖，从而起到保护视网膜的作用。
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凝胶渗透色谱-多角度激光散射联用技术研究红芪多糖中4个组分分子特征
目的:测定红芪多糖3(HPS-3)中4个组分的绝对分子量,相对分子质量分布,均方根旋转半径(Rg),多分散系数(Mw/Mn)等分子特征参数,以均方根旋转半径(Rg)对重均分子量(Mw)作图,计算4个组分在溶液状态的构象.方法:采用凝胶渗透色潜-多角度激光散射(GPC-MALLS)联用技术,流动相为含0.02％ NaN3的0.1 mol·L-1NaNO3溶液,UltrahydrogelTM 1000,500色谱柱串联.结果:HPS-3的4个组分中,HPS-3-C的Mw大(1.986 × 105 g·mo1-1)；其次为HPS-3-B(1.113× 105g·mol-1)和HPS-3 -D(8.457×104g·mol-1)；HPS-3-A的Mw小(1.223×104 g·mol-1),而Rg大(55.5 nm).HPS-3-D相对分子质量分布范围广,Mw/Mn 2.543.在流动相中,HPS-3-A为球型构象,HPS-3-C为无规则线团构象,HPS-3-B和HPS-3-D则均为高枝化度结构.结论:为进一步研究HPS-3中4个组分分子特征与其生物活性的关系提供必要依据.
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红芪多糖的复合酶联合超声提取工艺、理化特性及抗氧化活性的研究
利用复合酶联合超声波提取技术(MC),以红芪多糖得率和含量为综合指标,通过单因素和正交试验,筛选优提取组合,并分析了复合酶联合超声提取多糖(HPS-MC)的不同组分和热水浸提多糖(HPS-R)的物理化学特性及体外抗氧化活性.结果表明,复合酶配比对红芪多糖得率和含量影响均达到显著效应,而超声功率能显著提高红芪多糖含量;佳工艺参数为复合酶配比1:1、超声功率105 W、超声时间60 min、酶解pH 5,多糖得率和质量分数分别为(14.01±0.64)％,(92.45±1.47)％;与HPS-R相比,HPS-MC的相对分子质量、绝对黏度和蛋白质含量均降低,而糖醛酸含量增加;抗氧化体系中,多糖质量浓度在1～7g·L-1时,HPS-MC比HPS-R的抗氧化活性高,且相对分子质量低的HPS-MC(80％)随试验浓度的增大呈显著量效关系.综上所述,MC是一种简单方便、经济环保的提取技术,该法提取的HPS具有明显的抗氧化活性.
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红芪多糖对db/db小鼠肾组织血管内皮生长因子、色素上皮细胞衍生因子表达的影响
目的 探讨红芪多糖(HPS)对糖尿病肾病(DN) db/db小鼠肾脏的保护机制.方法 以12周龄雄性db/m小鼠10只作为正常组,同周龄雄性db/db小鼠50只随机分为HPS高、中、低剂量组和依那普利组、模型组,每组10只.HPS高、中、低剂量组分别给予HPS 400、200和100mg/ (kg· d)灌胃;依那普利组给予依那普利10mg/ (kg· d)灌胃;模型组、正常组给予等量生理盐水灌胃;各组均连续灌胃8周.采用免疫组织化学法和免疫印迹法检测各组小鼠肾组织血管内皮生长因子(VEGF)与色素上皮细胞衍生因子(PEDF)蛋白表达;RT-PCR法检测各组小鼠肾组织VEGF与PEDF mRNA表达. 结果 模型组较正常组VEGF mRNA及蛋白表达均上调(P＜0.01),PEDF mRNA及蛋白表达均下调(P＜0.01);与模型组比较,除HPS低剂量组外(P＞0.05),其余各给药组VEGF mRNA及蛋白表达均下降(P＜0.05或P＜0.01),PEDF mRNA及蛋白表达均上升(P＜0.05或P＜0.01). 结论 HPS可通是过调节db/db小鼠肾组织中VEGF、PEDF蛋白和mRNA的表达,从而起到保护DN小鼠肾脏的作用.
关键词： 红芪多糖 糖尿病肾病 血管内皮生长因子 色素上皮细胞衍生因子 -
红芪多糖对高糖条件下人脐静脉内皮细胞功能的影响
目的 研究红芪多糖(HPS)对高糖条件下人脐静脉内皮细胞(HUVEC)合成和释放一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)的影响及作用机制.方法 从新鲜脐带中分离HUVEC进行鉴定、培养,细胞分为正常对照组、高糖组(30 mmol/L葡萄糖)和HPS干预组.MTI比色法分析HPS对高糖诱导HUVEC增殖率的影响,流式细胞术Annexin-V/PI双染法检测细胞凋亡,硝酸盐还原酶法检测上清液中NO的水平,分光光度法检测细胞内一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的浓度,酶联免疫吸附(ELISA)法检测上清液中ET-1的含量,实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、ET-1和c-Jun氨基末端激酶1(JNK1) mRNA的表达水平.组间差异显著性检验使用单因素方差分析,组间两两比较使用LSD法.结果 高糖组在6 h[(82.4±3.5)％]、24 h[(68.2±1.4)％]、48 h[(63.0 ±2.9)％]的细胞增殖率显著低于对照组(100％,P＜0.05)；HPS干预组细胞增殖率随浓度变化呈现先上升后下降的趋势,其中50 mg/L[(85.3±4.6)％]、100 mg/L[(89.6±1.1)％]、200 mg/L[(88.8±3.6)％]HPS干预组较高糖组增加,差异具有统计学意义(均P ＜0.05)；高糖组NO[(24.84±1.34) μmol/L]、NOS[(0.54 ±0.06) U/ml]含量较正常对照组呈现下降的趋势,iNOS[(0.133±0.015)U/ml]和ET-1[(0.740±0.070) ng/ml]含量则在各时间点均高于对照组,HPS干预组升高不同时间点HUVEC内NO[(23.20 ±0.55) μmol/L]、NOS[(0.46±0.10) U/ml]、以及降低iNOS[(0.08±0.020) U/ml]和ET-1[(0.710 ±0.030) μg/L]的变化,P＜0.05,使其趋向正常水平；HPS可提高高糖所致内皮细胞eNOS mRNA的水平[(0.33 ±0.02)比(0.23 ±0.04)],降低ET-1 mRNA的水平(2.28 ±0.31比2.79±0.29)；高糖组细胞内JNK1 mRNA水平表达(2.95±0.05)较正常对照组(1.00±0.00)显著增加(P＜0.05),而HPS干预组(1.45±0.05)则较高糖组(2.95±0.05)明显减少(P＜0.05).结论 HPS对体外高糖诱导HUVEC损伤具有保护作用,这一作用可能与抑制JNK信号通路有关.
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红芪多糖对HLA-B27相关前葡萄膜炎TNF-α和IL-1O的影响
目的 探讨红芪多糖(HPS)对HLA-B27相关前葡萄膜炎患者外周血单个核细胞分泌细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)的影响.方法 选择10名处于急性炎症期的HLA-B27相关前葡萄膜炎患者,常规药物治疗4周,在炎症缓解期,抽取他们的外周血,经过分离和培养得到单个核细胞.将单个核细胞平均分为4组,分别用磷酸盐缓冲液(PBS)、细菌脂多糖(LPS)、LPS+HPS、HPS处理各组单个核细胞,PBS处理组为对照组,LPS的终末浓度为1 mg·L-1,HPS的终末浓度为200 mg·L-1.在各组单个核细胞接受处理4h、8h、12h、24h后收集细胞培养上清液,酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测其中TNF-α和IL-10的含量.结果 患者单个核细胞受LPS处理后细胞培养上清液中各时点的TNF-α和IL-1O含量均明显高于PBS处理组(P＜0.05);HPS+LPS处理组细胞培养上清液中各时点的TNF-α含量以及前2个时点的IL-10含量高于LPS处理组(P＜0.05);HPS处理组细胞培养上清液中的TNF-α和IL-10的含量与PBS处理组比较无明显差异(P＞0.05).结论HLA-B27相关前葡萄膜炎炎症缓解期患者外周血单个核细胞进行的体外实验中,红芪多糖促进LPS刺激后的单个核细胞分泌TNF-α和IL-10,提示红芪多糖作为免疫调节剂参与炎症反应的过程.
关键词： 红芪多糖 HLA-B27相关前葡萄膜炎 外周血单个核细胞 TNF-α IL-10 -
红芪多糖对糖尿病周围神经病变ob/ob小鼠的炎症反应状态的影响
目的 观察红芪多糖(HPS)对糖尿病周围神经病变ob/ob小鼠运动神经传导速度(MNCV)和神经核转录因子-κB(NF-κB)与白细胞介素-1β(IL-1β)表达的影响.方法 按照体重将ob/ob小鼠随机分为5组:模型组、对照组(α硫辛酸30 mg·kg-1)和低、中、高3个剂量实验组(50,100,200 mg·kg-1 HPS),每组10只;另设C57BL/6野生型小鼠10只作为正常组,均灌胃给药,1次/天,连续8周.末次给药后,用生理记录仪测定小鼠MNCV;用免疫印迹法和逆转录-聚合酶链反应法检测小鼠的NF-κB、IL-1β的蛋白与mRNA表达情况.结果 给药8周后,低、中、高3个剂量实验组、对照组和模型组的MNCV分别为(40.35±2.21),(40.34±2.23),(43.74±3.14),(42.70±3.49)和(40.29±2.90)m·s-1,高剂量实验组和对照组与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05).中、高2个剂量实验组、对照组和模型组的NF-κB蛋白表达灰度值分别为0.35±0.02,0.31±0.03,0.29±0.03,1.27±0.09;这4组的IL-1β蛋白表达灰度值分别为0.28±0.03,0.25±0.03,0.23±0.03,1.35±0.01,中、高2个剂量实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01).基因结果的趋势与蛋白一致.结论 HPS能提高小鼠的MNCV,降低NF-κB、IL-1β蛋白与mRNA的表达水平,减轻其炎症反应状态.
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红芪多糖对糖尿病心肌病db/db小鼠心肌细胞凋亡的影响
目的 研究红芪多糖(HPS)对糖尿病心肌病(DCM) db/db小鼠心肌细胞凋亡相关基因Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)蛋白及基因表达的影响.方法 用随机数表法将db/db小鼠分为5组:高、中、低3个剂量实验组、对照组和模型组.正常组为12只同周龄同背景db/m小鼠.高、中、低3个剂量实验组分别给予HPS 200,100,50 mg·kg-1·d-1混悬液灌胃;对照组给予670 μg·mL-1罗格列酮混悬液4 mg·kg-1灌胃;模型组给予同等剂量0.9％ NaCl 0.2 mL·d-1灌胃;正常组不干预.连续干预8周.于给药前及给药后第2,4,6,8周末,以免疫印迹法检测心肌组织Bax、Bcl-2以及Caspase-3蛋白表达.结果 经HPS干预8周后,对照组、模型组和高、中2个剂量实验组的Bax蛋白水平分别为0.61±0.04,1.04 ±0.02,0.56±0.16,0.75±0.11;这4组的Bcl-2蛋白水平分别为0.87 ±0.03,0.40±0.07,1.04±0.06,0.72±0.05;这4组的Caspase-3蛋白水平分别为0.44±0.05,0.78±0.11,0.28±0.05,0.63±0.12,模型组与正常组比较,差异均有统计学意义(均P＜0.01);高、中2个剂量实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P＜0.01).结论 HPS可以增加糖尿病心肌病db/db小鼠心肌组织中Bcl-2蛋白表达、而降低Bax与Caspase-3的蛋白表达.
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红芪多糖减缓糖尿病肾病小鼠病程进展的作用机制研究
目的：探讨红芪多糖（ HPS）对糖尿病肾病db／db小鼠肾的保护机制。方法将50只5周龄的雄性db／db小鼠随机分为5组：高中低3个剂量实验组，替米沙坦对照组，模型组，正常组（10只同周龄的db／m小鼠）。于6周龄时，灌胃给药，连续8周，分别给予200，100，50 mg· kg－1 HPS、替米沙坦5 mg· kg－1和等体积0.9％NaCl。第8周末，收集小鼠24 h尿，检测24 h尿蛋白排泄量后，处死小鼠，眼球取血，分离血清并测定相关指标。结果给药8周后，血肌酐（ Scr ）和24 h蛋白尿排泄量均较模型组明显降低（ P＜0.05，P＜0.01）；血糖、血尿素氮（BUN）、p38丝裂原活化蛋白激酶（P38MAPK）蛋白表达、P38MAPK mRNA表达及基质金属蛋白酶（ MMPs） mRNA表达与模型组比较，只有高、中2个剂量HPS组差异有统计学意义（ P＜0.05）。结论红芪多糖可能通过抑制db／db小鼠肾小球系膜细胞上P38MAPK和MMPs蛋白及mRNA 的表达，从而减缓糖尿病肾病的病程进展。
关键词： 红芪多糖 糖尿病肾病 p38 丝裂原活化蛋白激酶 基质金属蛋白酶 db/db小鼠 -
红芪多糖对db/db小鼠糖尿病心肌病的病理形态与胶原表达的影响
目的 研究红芪多糖(HPS)对db/db小鼠糖尿病心肌病的病理形态及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达的影响.方法 用随机数表法将6周龄雄性db/db小鼠分为5组:正常组、模型组、对照组和高、中、低3个剂量实验组.模型组和正常组ab/m小鼠均给予0.9％ NaCl 10 μL·g-1灌胃;对照组给予4mg· kg-1 ·d-1罗格列酮混悬液灌胃;实验组分别给予200,100,50 mg·kg-1 ·d-1HPS混悬液灌胃,每组12只,均连续灌胃8周.Masson染色观察心肌组织病理改变,实时荧光定量核酸扩增法与蛋白质印迹法分别检测心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原α与mRNA与蛋白的表达.结果 模型组、高、中2个剂量实验组和对照组的Ⅰ型胶原的mRNA分别为5.04±1.35,1.57 ±0.21,2.73 ±0.57,2.06±0.47;这4组的Ⅲ型胶原的mRNA分别为3.12 ±0.25,1.59 ±0.09,1.95 ±0.12,1.67±0.21;这4组的Ⅰ型胶原蛋白表达分别为1.29 ±0.05,0.87±0.03,0.96±0.04,0.89±0.02;这4组的Ⅲ型胶原蛋白表达分别为0.89±0.03,0.69 ±0.01,0.76±0.01,069±0.01.3个给药组与模型组比较,上述指标均明显降低,差异均有统计学意义(均P＜0.01;除了中剂量实验组的Ⅰ型胶原的mRNA为P＜0.05以外).心肌组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原的蛋白表达与Masson染色胶原纤维阳性染色面积值呈正相关,相关系数分别为0.955,0.909(P ＜0.01).结论 HPS能抑制Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达水平及Ⅰ/Ⅲ胶原蛋白的比值,其对糖尿病心肌病db/db小鼠的心肌保护作用可能是通过影响Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达而发挥作用.
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红芪多糖对糖尿病心肌病db/db小鼠心肌损伤的改善作用
目的 研究红芪多糖(HPS)对糖尿病心肌病(DC)dh/db小鼠心肌组织中过氧化物酶体增值物激活受体γ(PPAR-γ)及葡萄糖转运蛋白4(GLuT4)在心肌组织表达的影响.方法 根据体重大小将6周龄的雄性db/db小鼠随机分为5组:模型组(0.9％ NaC1 0.2 mL·d-1)、对照组(罗格列酮,4mg· kg-1·d-1)、大中小3个剂量(HPS 200,100,50 mg·kg-1·d-1)实验组;正常组(0.9％ NaC10.2 mL·d-1)为同周龄同背景非转基因db/m小鼠12只.连续灌胃8周.于给药前及给药后第2,4,6,8周末,检测小鼠血糖浓度;第8周末处死小鼠,心脏取血并分离血清.用生化法检测血脂及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)与还原型谷胱甘肽(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)含量;用反转录聚合酶链式反应、蛋白质印迹法检测心肌组织PPAR-γ及GluT-4 mRNA和蛋白的表达.结果 给药8周后,与模型组的血糖为(23.17 ±2.55) mmol·L-1、三酰甘油(TG)为(5.78 ±0.50)mmol·L-1、总胆固醇(TC)为(5.93±0.60) mmol·L-1比较,高、中2个剂量实验组和对照组的血糖分别为(16.49±3.64),(17.80±4.40),(16.76±3.25),mmol·L-1;这3组的TG分别为(1.59±0.43),(4.02±0.54),(1.12 ±0.32)mmol·L-1;这3组的TC分别为(2.77±0.40),(4.65±0.58),(4.85±0.48) mmol·L-,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).与模型组的SOD为(140.70±1.04)mg·mL-1、GSH-PX为(110.91±0.82)U·mg-1、MDA为(7.20±0.49) nmol·mg-1比较,这3组的SOD分别为(145.81±0.99),(142.21 ±1.09),(145.70±1.10)mg·mL-1,活性显著增强;这3组的GSH-PX分别为(114.94±0.78),(112.10±0.86),(114.84±0.86)U·mg-1,活性显著增强;这3组的MDA分别为(5.82±0.52),(6.62±0.67),(5.80±0.52)nmol·mg-1,含量显著下降,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).与模型组的PPAR-γmRNA和PPAR-γ蛋白表达分别为0.34±0.11,0.75±0.12、GLuT4 mRNA和GLuT4蛋白表达分别为0.26±0.01,0.42±0.02比较,3个剂量实验组和对照组的PPAR-γmRNA和PPAR-γ蛋白表达分别为0.76±0.06,0.56±0.08,0.45±0.08,0.79±0.10;1.78±0.08,1.44±0.07,1.07±0.05,1.63±0.02.这4组的GLuT4 mRNA和GLuT4蛋白表达分别为0.68±0.05,0.48±0.03,0.49±0.03,0.93±0.05;0.61±0.01,0.45±0.02,0.42±0.01,0.59±0.01,差异均有统计学意义(P＜0.01),尤以高剂量组为显著.结论 HPS可降低db/db小鼠的血糖、血脂,同时上调PPAR-γ及GluT-4的表达,从而改善模型鼠糖、脂代谢紊乱,减缓糖尿病心肌病的病程进展.
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红芪等4种中药多糖对环磷酰胺所致免疫低下小鼠模型的免疫调节作用对比研究
目的 对比研究红芪等4种中药多糖对环磷酰胺所致免疫低下小鼠模型的免疫调节作用.方法 用环磷酰胺40 mg·kg-1制备免疫低下小鼠模型.按照体重将昆明种小鼠随机分为7组:正常组、模型组、对照组、红芪多糖组、黄芪多糖组、党参多糖组、当归多糖组.对照组灌胃参芪颗粒5 g· kg-1,其他各组分别灌胃相应的受试样品2g·kg-1,正常组和模型组灌胃等量0.9％ NaC1,每天给药1次,连续15 d.称重法计算小鼠脏器指数;腹腔注射5％鸡红细胞悬液测定腹腔巨噬细胞吞噬百分率及吞噬指数;50％二硝基氯苯丙酮溶液致迟发型超敏反应测定OD值;5％鸡红细胞悬液(CRBC)致敏测定血清溶血素OD值;尾静脉注射印度墨汁测定网状内皮系统吞噬指数及吞噬系数;用紫外分光光度法测定多糖含量.结果 与正常组比较,模型组各指标差异均有统计学意义(均P＜0.01).给药后,模型组与红芪多糖组、黄芪多糖组、党参多糖组、当归多糖组的胸腺指数(g·kg-1)分别是2.55±0.88,1.04±0.74,2.00±0.89,2.21±0.95,1.92±0.43,1.67±0.41,与模型组比较,红芪多糖组、黄芪多糖组、党参多糖组差异均有统计学意义(均P＜0.05).这6组的腹腔巨噬细胞吞噬指数分别是1.31±0.18,0.51±0.12,1.12±0.13,1.19±0.09,0.88±0.25,0.72±0.07,与模型组比较,4种多糖组差异均有统计学意义(均P＜0.01);与当归多糖组比较,红芪多糖组、黄芪多糖组的差异均有统计学意义(P ＜0.05或P＜0.01).这6组的网状内皮系统吞噬系数分别是6.60±0.94,0.99±0.83,0.32±1.48,7.28±2.13,5.29±1.97,5.93±1.75,与模型组比较,红芪多糖组、黄芪多糖组差异均有统计学意义(P ＜0.05或P＜0.01).这6组的迟发型超敏反应OD值分别为0.53±0.16,0.23±0.09,0.36±0.09,0.38±0.12,0.29±0.10,0.33±0.11;这6组的血清溶血素OD值分别为0.60±0.12,0.43±0.10,0.53±0.08,0.54±0.11,0.51±0.11,0.52±0.09;与模型组比较,红芪多糖、黄芪多糖、当归多糖迟发型超敏反应OD值和血清溶血素OD值差异均有统计学意义(P＜O.05或P＜0.01).结论 这4种中药多糖均具有提高小鼠非特异性免疫功能、特异性体液免疫功能和细胞免疫功能的作用.但红芪多糖与黄芪多糖对各免疫指标的调节要更全面且显著一些.
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红芪多糖对局灶性脑缺血大鼠脑损伤的保护作用及对相关代谢物质的影响
目的 研究红芪多糖(HPS)对局灶性脑缺血损伤大鼠脑组织神经功能、脑含水量、梗死面积比和脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、氧化产物丙二醛(MDA)与血清中一氧化氮(N0)、一氧化氮合成酶(NOS)、内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)的影响.方法 按照体重将大鼠随机分为6组,每组10只:模型组,假手术组,对照组(银杏叶分散片,0.21 g·kg-1)与高、中、低3个剂量实验组(HPS0.6,0.3,0.15 g·kg-1).模型组、假手术组灌胃等量蒸馏水;几组均1天1次,连续7d.第8天造模.用50％三氯化铁制备大鼠的大脑中动脉造局灶性脑缺血模型.用5级4分评分标准进行神经功能评分;用称重法检测脑含水量;用噻唑蓝法检测脑梗死面积比;用试剂盒检测脑组织中SOD、CAT、MDA以及以及血清中NO、NOS、ET、CGRP的含量.结果 模型组与假手术组比较,所有指标差异均有统计学意义(均P＜0.01).给药后,模型组与高、中2个剂量实验组的脑组织中SOD(U·mg-1)分别为107.90-30.12,135.06±3.21,129.32 ±20.71;这3组的脑组织MDA(μmol·g-1)含量分别为6.39±2.03,4.08±1.54,4.53±1.21;这3组的NO(μ mol·L-1)分别为66.32±20.39,48.50±20.86,52.39 ±27.01;这3组的NOS(U·mL-1)分别为29.95±8.05,21.94±9.98,20.55 ±8.06;这3组的ET(pg·mL-1)分别为96.64 ±21.51,75.88±19.52,76.42±17.76;这3组的CGRP(pg·mL-1)分别为53.98±10.95,76.43±22.53,67.07±12.12,组间的上述所有指标进行比较差异均有统计学意义(均P ＜0.05).结论 高、中2个剂量HPS对局灶性脑缺血大鼠模型神经功能损伤及脑组织损伤有一定保护作用;对局灶性脑缺血大鼠所造成的脑组织抗氧化系统的损伤有所改善.
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红芪多糖及其衍生物的化学结构与活性研究进展
天然多糖具有生物活性显著及低毒性的特点.本文报道了26种红芪多糖组分的物理性质、化学结构、药理作用与部分衍生物及活性.结构式、相对分子质量不同的红芪多糖组分具有不同的药理活性.结构修饰的部分红芪多糖组分不仅可增强原有活性,而且可产生新的活性.
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红芪多糖对早期糖尿病肾病db/db小鼠肾间质纤维化的影响
目的 通过研究红芪多糖(HPS)对早期糖尿病肾病(DN)db/db小鼠肾组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)与结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响,探讨HPS对早期DN小鼠肾脏的保护作用机制.方法 SPF级6周龄雄性小鼠60只,其中db/db小鼠50只,用随机数字表法分为5组:HPS高、中、低剂量组(200、100、50 mg/kg HPS溶液灌胃)、替米沙坦组(5 mg/kg替米沙坦溶液灌胃)、模型组(等体积蒸馏水灌胃),每组10只;db/m小鼠10只,作为正常对照组,给予等体积蒸馏水灌胃.连续灌胃8周,于治疗前及治疗后每2周检测血糖浓度,第4周末及第8周末收集小鼠24 h尿液,ELISA法检24 h尿微量白蛋白水平.框后静脉取血,血清用于检测血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN).处死小鼠,剥离肾脏,左肾皮质用于HE染色,观察肾脏病理学变化;右肾皮质用于RT-PCR、Western blotting检测肾组织TGF-β1及CTGF mRNA和蛋白的表达量.结果 与正常组比较,模型组小鼠血糖、Scr、BUN 24 h尿微量白蛋白水平显著升高(P<0.01);肾小球肥大,系膜区明显增宽,毛细血管基底膜增厚;TGF-β1及CTGF mRNA和蛋白的表达水平显著升高(P<0.01).与模型组比较,除HPS低剂量组外(P>0.05),其余各治疗组小鼠血糖、Scr、BUN和24 h尿微量白蛋白水平均明显下降(P<0.05);肾小球肥大,系膜区明显增宽,毛细血管基底膜增厚情况均有不同程度改善;TGF-β1及CTGF mRNA和蛋白的表达水平明显降低(P<0.01);HPS中剂量组疗效明显优于替米沙坦组.结论 HPS能够防治db/db小鼠早期DN,其机制可能与HPS抑制TGF-β1及CTGF mRNA在肾脏的表达有关.
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红芪多糖对糖尿病肾病db/db小鼠肾脏保护作用及其对肾组织PKCα与VEGF表达的影响
目的 通过研究红芪多糖(HPS)对糖尿病肾病(DN) db/db小鼠肾组织中蛋白激酶Cα(PKCα)与血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,初步探讨HPS对DN小鼠肾脏的保护机制.方法 将50只12周龄的雄性db/db小鼠随机分为5组:HPS高、中、低剂量组,依那普利阳性对照组,模型对照组；正常组为10只同周龄的db/m小鼠.给药8周.于给药前及给药后第2、4、6、8周末检测小鼠血糖浓度,第8周末收集小鼠24 h尿,检测24 h尿蛋白排泄量后处死小鼠,眼球取血并分离血清,检测血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)等,并采用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)、蛋白质印迹(Western blotting)检测肾组织PKCα及其下游因子VEGF mRNA和蛋白的表达.结果 经HPS治疗8周后,db/db小鼠的血糖较模型组偏低,但无统计学差异(P ＞0.05)；Scr、BUN和24 h蛋白尿排泄量与模型组相比均明显降低(P＜0.05).HPS低剂量组PKCα蛋白及VEGF蛋白的表达与模型组无显著差异(P＞0.05),其余各治疗组较模型组均有显著下降(P＜0.05),且HPS高剂量治疗组改善更明显(P＜0.01).结论 HPS具有治疗db/db小鼠2型糖尿病肾病的作用,其治疗作用不依赖于降血糖,可能是通过抑制PCKα及其下游因子VEGF的过度表达,进而减缓糖尿病肾病的病程进展.
