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活血潜阳方对高脂饮食加附子灌胃SHR血清AngⅡ含量、IR及脂代谢的影响
目的 分析血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量、HOMA-IR胰岛素抵抗指数及血脂变化,探求持续高脂饮食及附子灌胃对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)内皮功能及糖脂代谢的影响,并探讨活血潜阳方的干预作用.方法 以5周龄雄性SHR为对象,通过持续高脂饮食及附子灌胃4周,随机分为治疗组及模型对照组.并以年龄和性别相匹配的空白SHR大鼠及WKY大鼠对照.治疗组以活血潜阳方灌胃.其余各组以纯净饮用水灌胃.治疗8周后腹主动脉取血,测定AngⅡ含量,空腹血糖、胰岛素、三酰甘油(TG)及胆固醇(TC)水平.结果 各组SHR大鼠的AngⅡ含量、HOMA-IR指数、TG及TC均明显高于WKY组;其中高脂饮食+附子灌胃的SHR大鼠模型组(SHR-C)各指标进一步显著提高,而活血潜阳方治疗8周,可以显著改善上述指标.结论 高脂饮食+附子灌胃可以造成SHR大鼠更严重的内皮功能损伤,血脂异常及胰岛素抵抗.活血潜阳方可有效降低AngⅡ含量,改善其血脂异常及胰岛素抵抗状态.
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活血潜阳方预防腹型肥胖性高血压病人早期心脏损害的临床疗效观察
目的 评价活血潜阳方预防腹型肥胖性高血压病人早期心脏损害的临床疗效.方法 收集符合纳入和排除标准的70例病人,随机分为治疗组和对照组,各35例,进行为期3个月的随访观察,并对其临床结果进行统计分析.结果 经过3个月治疗后,治疗组和对照组体重指数、血脂比较差异无统计学意义(P＞0.05);治疗组中医证候积分、腹围、B型尿钠肽、室间隔厚度、血压左心室质量指数及临床疗效明显优于对照组(P＜0.05).治疗组未发现安全指标异常病例.结论 活血潜阳方联合西药治疗可延缓腹型肥胖性高血压病人早期心脏损害,临床疗效明显优于单纯西药,且无明显毒副作用.
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活血潜阳方对自发性高血压大鼠心肌间质胶原Ⅰ、Ⅲ蛋白表达的影响
目的观察活血潜阳方对自发性高血压大鼠(SHR)左心室心肌间质胶原Ⅰ、Ⅲ蛋白表达的影响,探讨其改善左心室肥厚的可能机制.方法以自发性高血压大鼠为模型,同时以年龄和性别相匹配的WKY作为正常对照组.用免疫组化法检测胶原Ⅰ、Ⅲ的蛋白表达,观察中药对其的影响.结果 24周龄SHR心肌间质胶原Ⅰ、Ⅲ的蛋白表达显著增加,活血潜阳对其有干预作用.结论降低心肌间质胶原Ⅰ、Ⅲ的蛋白表达,是活血潜阳中药改善左心室肥厚的重要机制之一.
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活血潜阳方对高血压大鼠血压和左室心肌间质重构的影响
目的:观察活血潜阳方对自发性高血压大鼠(SHR)血压和左室心肌间质重构的影响.方法:72只SHR随机SHR对照组、活血潜阳方组、缬沙坦组及两药合用组.20只京都Wistar大鼠(WKY)作为正常对照组.治疗前测大鼠尾动脉收缩压(SBP)、舒张压(DBP);分别于治疗7周及14周后测定SBP、DBP和左心室重量指数(LVMI),光镜观察并计算胶原容积分数(CVF).结果:SHR的SBP、DBP、LVMI和CVF均高于同龄WKY大鼠(P＜0.05或P＜0.01).活血潜阳方治疗14周可抑制SHR的SBP、DBP增高(P＜0.05或P＜0.01),可降低SHR的LVMI和CVF(P＜0.05或P＜0.01),较7W效果更明显;活血潜阳方与缬沙坦合用治疗14周可进一步降低SHR的CVF(P＜0.01).结论:长疗程(14W)的活血潜阳方治疗具有缓和的降压作用,并改善心肌间质重构,可能是其逆转高血压左室肥厚的机制.
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活血潜阳方降压作用及其对高血压病血栓前状态影响的临床研究
目的 观察活血潜阳方的降压作用及其对高血压患者血栓前状态的影响.方法 将99例血瘀阳亢型高血压病例随机分为治疗A组(予以活血潜阳中药方治疗)、治疗B组(予以苯磺酸氨氯地平片加活血潜阳中药方联合治疗)及对照组(予以苯磺酸氨氯地平片治疗),每组33例.各组疗程均为8周,观察患者治疗前后血压、中医证候积分及血浆血管性血友病因子(vWF)、D二聚体(DD)、纤维蛋白原(Fig)指标水平的变化情况.结果 ①治疗8周后,共有96例患者完成临床观察,治疗A组31例,治疗B组32例,对照组33例.②治疗前分别与治疗第28天、第56天比较,3组组内收缩压、舒张压、中医证候积分水平差异均有统计学意义(P＜0.05);而各组治疗第28天、第56天组内比较,收缩压、舒张压、中医证候积分水平差异均无统计学意义(P＞0.05).两治疗组分别与对照组治疗第28天、第56天比较,收缩压、舒张压、中医证候积分水平差异均有统计学意义(P＜0.05);而两治疗组间治疗第28天、第56天分别比较,收缩压、舒张压、中医证候积分水平差异均有统计学意义,治疗B组优于治疗A组(P＜0.05).③治疗前与治疗第56天比较,各组组内vWF、DD、Fig水平差异均有统计学意义(P＜0.05).两治疗组分别与对照组治疗第56天比较,vWF、DD、Fig水平差异均有统计学意义(P＜0.05);两治疗组间治疗第56天比较,vWF、DD、Fig水平差异均有统计学意义,治疗B组优于治疗A组(P＜0.05).结论 活血潜阳方联合苯磺酸氨氯地平治疗血瘀阳亢型高血压,可明显降低血压、缓解患者临床症状、改善血栓前状态.
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活血潜阳方治疗血瘀、阳亢证高血压病患者左心室肥厚的临床研究
为观察以活血化瘀、平肝潜阳为组方原则的方药治疗高血压病左心室肥厚的临床疗效,将60例高血压左心室肥厚患者随机分为活血潜阳治疗组(30例)和西拉普利对照组(30例),治疗半年.观测其临床症状、血压、心率及心脏超声下左心室肥厚相关指标.结果:活血潜阳方降压疗效低于西拉普利,但对临床症状的改善和左心室肥厚的逆转作用显著优于西拉普利,对患者的心率无影响.
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活血潜阳方对自发性高血压大鼠心肌肥厚组织原癌基因c-fos和c-myc表达的影响
目的:通过分析左心室心肌原癌基因c-fos和c-myc mRNA及蛋白的表达,探讨活血潜阳方改善自发性高血压大鼠(spontaneous hypertensive rat,SHR)左心室肥厚的作用机制.方法:以10周龄的SHR为高血压左心室肥厚模型,随机分为SHR模型组,中药大、中、小剂量治疗组,西拉普利治疗组,年龄和性别相匹配的京都(Wistar-Kyoto,WKY)大鼠作为正常对照组,每组5只.灌胃14周后,取大鼠心脏组织,用原位杂交组织化学法和免疫组化法分别检测心肌c-fos和c-myc mRNA及蛋白的表达.结果:24周龄模型组SHR左心室肥厚心肌的原癌基因c-fos和c-myc mRNA及蛋白的表达与WKY大鼠比较明显增强(P<0.01).与SHR模型组比较,大、中和小剂量活血潜阳方组大鼠左心室心肌组织中c-fos和c-myc mRNA的表达下降(P<0.05);大、中剂量活血潜阳方可降低c-myc蛋白的表达,但对c-fos蛋白表达的影响与模型组比较,差异未见统计学意义.结论:活血潜阳方可以下调SHR心肌组织中原癌基因c-myc的表达,可能是改善高血压左心室肥厚的重要机制之一,是否通过对c-fos表达的影响治疗左心室肥厚尚不能确定.
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活血潜阳方对高血压大鼠内皮祖细胞的影响
目的:观察活血潜阳方对高血压大鼠内皮祖细胞的影响.方法:正常血压WKY大鼠10只,自发性高血压大鼠(SHR) 30只(随机分为模型组、活血潜阳方组、代文组),WKY组、模型组以生理盐水2ml/d灌胃,活血潜阳方组予活血潜阳方(0.96 g·kg-1·d-1)、代文组予代文溶液(20 mg·kg-1·d-1)灌胃,共干预8周.在实验前及灌胃4、8周时用尾动脉容积法测定血压,HE染色观察胸主动脉内皮细胞层连续性,并测定循环内皮祖细胞数量及其功能.结果:活血潜阳方组、代文组血压与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.01),代文组降压效果优于活血潜阳方组(P＜0.01).模型组大鼠胸主动脉内皮层受损为显著,而活血潜阳方组和代文组大鼠相同部位血管内皮均获一定程度修复,且其循环内皮祖细胞数量及增殖、黏附和迁移能力显著高于模型组(P＜ 0.01,P＜0.05).结论:SHR大鼠胸主动脉内皮细胞完整性严重破坏,循环内皮祖细胞数量减少、功能下降;活血潜阳方可提高循环内皮祖细胞数量和功能.
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活血潜阳方对血瘀阳亢痰浊型SHR大鼠胰岛素抵抗及胰岛素信号通路的影响
目的:探讨活血潜阳方治疗高血压和改善胰岛素抵抗可能的作用机制.方法:将自发性高血压大鼠(SHR)随机分为SHR对照组、血瘀阳亢痰浊模型组及活血潜阳方治疗组,另设雄性京都大鼠(WKY)为正常对照组.治疗组予灌胃活血潜阳方混悬液(15 ml·kg-1·-d-1,每毫升约含生药4.22 g),其余各组灌胃等量生理盐水,连续8周.检测各组大鼠血压、血脂、血糖及胰岛素代谢情况;RT-PCR测定胰岛素信号通路关键基因的mRNA表达水平,并用免疫印迹加以验证.结果:治疗组SHR大鼠的血压、三酰甘油、胆固醇、空腹血糖、空腹胰岛素及胰岛素抵抗指数均较SHR模型组显著下降(P＜0.01);且治疗组大鼠血浆葡萄糖激酶(GCK)、6-磷酸葡萄糖酶催化亚基(G6PC)表达明显上调(P＜0.01),丙酮酸脱氢酶激酶4(Pdk4)明显下调(P＜0.05).结论:活血潜阳方可改善血瘀阳亢痰浊型SHR大鼠的血压、血脂、胰岛素抵抗的进行性发展,其机制可能与提高胰岛素PI3K信号通路GCK、G6PC的表达及降低Pdk4的表达有关.
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活血潜阳方对高血压血瘀阳亢痰浊型患者胰岛素抵抗及颈动脉斑块的干预作用
目的:观察活血潜阳方治疗高血压、改善胰岛素抵抗及颈动脉粥样硬化的作用.方法:选择高血压合并胰岛素抵抗血瘀阳亢痰浊型的患者,随机分为活血潜阳方联合贝那普利治疗组和贝那普利对照组,均治疗12周;检测各组患者的血压、症状积分、空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、颈动脉内膜中层厚度(IMT)、血管阻力指数(RI)、斑块分级及斑块Crouse积分,通过组间比较进一步验证活血潜阳方的相关临床疗效.结果:活血潜阳方治疗组比对照组更有效降低患者收缩压(P＜0.05)、舒张压(P＜0.01)、症状积分(P＜0.01)、FPG(P ＜0.05)、FINS(P ＜0.01)、HOMA-IR(P＜0.01)、颈动脉RI(P＜0.01)、左侧IMT(P ＜0.05);而治疗前后两组的颈动脉斑块分级和Crouse积分均无显著差异(P＞0.05).结论:活血潜阳方可改善“血瘀-阳亢-痰浊”型高血压病患者血压、胰岛素抵抗及颈动脉粥样硬化.
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活血潜阳方对高血压大鼠心肌组织AngⅡ含量和MMP-3表达的影响
目的:观察活血潜阳方对自发性高血压大鼠(SHR)心肌组织AngⅡ含量和MMP-3表达的影响.方法:10周龄SHR 72只随机分为SHR对照组、活血潜阳方组、缬沙坦组、活血潜阳方与缬沙坦合用组,20只正常同品系的威斯特大鼠(WKY)作为正常对照组.分别于7周和14周用放免法测定各组大鼠心肌组织AngⅡ含量,FQ-PCR法测定MMP-3mRNA表达,免疫组化法测定MMP-3蛋白表达.结果:SHR对照组大鼠心肌组织AngⅡ含量、MMP-3基因及蛋白表达均高于同龄WKY大鼠;活血潜阳方与缬沙坦治疗7周均可降低SHR心肌组织AngⅡ含量,下调MMP-3基因表达,治疗14周可下调MMP-3蛋白表达,且活血潜阳方与缬沙坦作用无明显差异.两药合用可使SHR心肌组织AngⅡ含量和MMP-3表达更接近WKY水平.结论:活血潜阳方可降低心肌组织AngⅡ含量和MMP-3表达,可能是其调控心肌间质重构,改善高血压左室肥厚的机制之一.
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活血潜阳方对SHR心肌间质重构及AngⅡ、AT1、AT2的影响
目的 探讨活血潜阳方对自发性高血压大鼠(SHR)心肌问质重构的影响及其可能机制.方法 10周龄雄性SHR随机分为4组:SHR对照组、中药组、西药组、中西合用组(活血潜阳方+缬沙坦),同龄WKY大鼠为正常对照组.于治疗7周及14周后酶免法及放免法测血清及心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,FQ-PCR法测心肌AT1、AT2mRNA表达,光镜观察心肌细胞及间质胶原变化和胶原容积分数(CVF),并进行各项指标间的相关分析.结果 与WKY大鼠比较,SHR血清及心肌AngⅡ含量显著增高、心肌AT1、AT2mRNA表达显著上调、CVF显著增加(P
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活血潜阳方对尿MA/Cr异常的肥胖相关性高血压病患者的影响
目的:探讨活血潜阳方对尿微量白蛋白与尿肌酐比值(尿MA/Cr)异常的肥胖相关性高血压病患者的临床疗效.方法:将62例尿MA/Cr异常的原发性高血压病腹型肥胖患者分为治疗组36例(中西医结合疗法)与对照组26例(西医常规疗法),观察3个月后比较2组治疗前后的尿MA/Cr、血压、腹围、中医证候积分的变化.结果:治疗组较对照组尿MA/Cr及中医证候积分均下降,差异均有统计学意义(P＜0.05),治疗组治疗前后尿MA/Cr、血压、中医证候积分比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);而2组腹围比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:活血潜阳方配合西医常规治疗尿MA/Cr异常的肥胖相关性高血压病疗效优于单纯西药常规治疗,且可明显改善患者血压及中医症状.
