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益气化瘀清热方及其拆方对大鼠肾系膜细胞IκB-α mRNA及蛋白信号通路的影响
目的:对益气化瘀清热方进行拆方,观察各类含药血清对脂多糖(LPS)诱导下体外培养的大鼠肾小球系膜细胞(MsC)表达IκB-α mRNA及其蛋白的影响,探讨不同中药的作用强度以及益气化瘀清热方治疗肾小球肾炎的作用机制.方法:采用RT-PCR法检测各组含药血清对MsC表达IκB-α mRNA的影响,Wersten blot法检测各组含药血清对大鼠MsC表达IκB-α蛋白的影响.结果:各组含药血清均能上调体外培养的MsC表达IκB-αmRNA及蛋白,清热组作用大于化瘀组、益气组,其中益气组作用弱,三者之间的差异均有统计学意义(P＜0.05);与雷公藤多苷组比较复方组作用较强(P＜0.05),清热组无显著性差异.结论:益气化瘀清热方及其拆方均能上调体外培养的大鼠MsC表达IκB-αmRNA及其蛋白,复方组作用明显优于其他组,清热组、雷公藤多苷组次之,益气组弱.
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生长停滞特异性蛋白6对脓毒症小鼠急性肺损伤的保护研究
目的 研究生长停滞特异性蛋白6 (Gas6)对脓毒症急性肺损伤小鼠的保护作用,并探讨其作用机制.方法 取90只BALB/c雄性小鼠,按随机数字表法分为假手术组、脓毒症组、脓毒症+生理盐水组、脓毒症+ Gas6干预(1μg)组、脓毒症+Gas6干预(5μg)组、脓毒症+Gas6干预(10μg)组,每组15只.脓毒症和脓毒症+Gas6干预组行盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP),Gas6干预组术后立即尾静脉注射Gas6.假手术组仅行开腹,不予以结扎穿孔.术后24h收集血液,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平;处死小鼠,留取肺组织,测定肺组织湿/干质量比值(W/D);观察肺组织病理学改变,计算肺组织病理评分;蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测肺组织胞核NF-κB p65及胞浆IκB-α蛋白表达.统计学方法采用SPSS 23.0统计软件,两组样本比较采用独立样本t检验,多组间比较采用单因素方差分析检验.结果 与假手术组相比较,脓毒症组小鼠血清TNF-α (P =0.000)、IL-1β (P =0.000)、肺组织湿/干重比值(W/D) (P=0.000)、肺组织病理评分(P =0.000)、肺组织胞核NF-κB p65蛋白含量(P=0.006)的表达均增加,而肺组织胞浆IκB-α (P=0.001)表达明显下降.与脓毒症+生理盐水组相比,脓毒症+Gas6(1、5、10 μg)组小鼠24h后血清中TNF-α(P =0.000)、IL-1β (P =0.000)、肺W/D(P=0.000)、肺组织病理评分(P=0.000)、肺组织胞核NF-κB p65蛋白含量(P=0.000)的表达水平降低,而胞浆IκB-α(P =0.009)表达水平明显上升并呈一定的剂量依赖关系.结论 Gas6能够有效减轻脓毒症所致的肺损伤,其分子作用机制可能与抑制炎性反应以及下调NF-κB p65胞核内转位有关.
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高糖和泛素蛋白酶体抑制剂MG132对大鼠肾系膜细胞IκB-α蛋白表达的影响
目的 探讨泛素蛋白酶体途径对高糖刺激的肾系膜细胞IκB-α蛋白表达的影响.方法 体外培养大鼠HBZY-1肾系膜细胞,高糖作为刺激因子,MG132作为干预因素.分别设正常对照组、高糖组(10,20,30mmol/L葡萄糖)、甘露醇组以及MG132加高糖(30mmol/L)组,分别作用12、24、48小时,用Western blot法测各组IκB-α蛋白的表达.结果 (1)与正常对照组比较,高糖作用后IκB-α蛋白的表达呈时间、浓度依赖性下降.(2)与高糖组比较,高糖加入MG132后,IκB-α蛋白的表达下降被明显逆转.结论 高糖可通过泛素蛋白酶体途径促进肾系膜细胞IκB-α蛋白泛素化降解.
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大鼠抑郁障碍与心血管组织炎性标记物的相关性研究
目的 探讨强迫游泳抑郁模型大鼠抑郁障碍与炎性标记物的相关性.方法 健康SD大鼠随机抽签分为对照组和模型组,应用21 d强迫游泳试验建立大鼠抑郁模型,模型组大鼠包括SS组(9只,应激+生理盐水腹腔注射)、SF组(8只,应激+氟西汀腹腔注射)和SI组(8只,应激+丙咪嗪腹腔注射).对照组大鼠包括CS组(10只,生理盐水腹腔注射),CI组(7只,丙咪嗪腹腔注射).应用透射免疫比浊法和酶联免疫法检测外周血炎性标记物高敏C反应蛋白(hsCRP)、单核细胞趋化因子1(MCP-1)水平,应用免疫组织化学染色法和蛋白印迹法检测血管组织核因子-κB(NF-κB) p65、抑制蛋白κB(IκB)-α、MCP-1表达水平.结果 应激后模型组外周血hsCRP和MCP-1含量明显高于CS、CI组,SS组与CS组hsCRP水平分别为(0.26±0.07)mg/L和(0.15±0.06)mg/L(P<0.01),SS组与CS组MCP-1水平分别为(52.02±18.83)ng/L和(22.52±8.45)ng/L(P<0.01).血管组织中MCP-1、NF-κB p65表达显著增强,SS组与CS组MCP-1水平分别为(1.78±0.36)mg/L和(0.85±0.15)mg/L,SS组与CS组NF-κB p65水平分别为(0.88±0.16)和(0.12±0.04)(P<0.01),胞浆中IκB-α表达显著减少,SS组与CS组IκB-α水平分别为(0.48±0.07)和(2.07±0.48)(P<0.01).结论 抑郁障碍通过NF-κB表达增强来启动炎症反应.
关键词： 抑郁症 核因子-κB p65 IκB-α 单核细胞趋化蛋白-1 实验动物模型 -
泛素-蛋白酶体途径在烧伤脓毒症大鼠肝脏NF-κB活化中的作用研究
目的研究泛素-蛋白酶体途径对烧伤脓毒症大鼠肝脏NF-κB的活性和IκB-α含量以及肝脏TNF-α表达的影响.方法采用30%TBSAⅢ度烫伤加内毒素攻击大鼠为模型模拟临床烧伤脓毒症,60只Wistar大鼠随机分为正常对照组、烧伤脓毒症组、烧伤脓毒症+蛋白酶体抑制剂ALLN处理组、烧伤脓毒症+NF-κB抑制剂PDTC处理组,采用凝胶电泳迁移率改变分析法(EMSA)分析肝脏NF-κB活性,采用免疫印迹方法检测肝脏IκB-α表达,采用酶联免疫吸附试验检测肝脏TNF-α的变化.结果 NF-κB于伤后1h明显活化并达到高峰(P＜0.05),IκB-α表达先减少后逐渐恢复,应用泛素系统抑制剂可以抑制IκB-α在肝脏中的降解,而采用蛋白酶体抑制剂和NF-κB抑制剂均可降低肝脏NF-κB的活性和减少TNF-α的释放.结论表明烫伤脓毒症大鼠肝脏NF-κB活性明显增强,而干预泛素-蛋白酶体途径可通过抑制IκB-α降解实现对肝脏中NF-κB活性的调控.
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肿瘤坏死因子诱导U937细胞凋亡过程中IκB-α蛋白表达的研究
目的了解肿瘤坏死因子(TNF-α)诱导U937细胞凋亡过程中IκB-α蛋白的表达、降解及亚细胞定位,并探讨其降解机制.方法用荧光显微镜观察TNF-α诱导细胞凋亡过程中U937细胞内IκB-α蛋白的表达及亚细胞定位,用流式细胞术分析IκB-α蛋白的变化及降解情况,并行蛋白酶抑制剂--对甲苯磺酰-L-苯丙氨酸氯甲基甲酮(TPCK)阻断实验,探讨细胞内IκB-α蛋白变化的可能机制;用流式细胞术分析U937细胞凋亡.结果①IκB-α分子多呈环状分布于整个胞浆,胞核内则无.②TNF-α刺激后,胞浆中仅见少许IκB-α分子,胞核内无;流式细胞术证实TNF-α刺激后一定时间内IκB-α蛋白表达水平逐渐降低.③TPCK阻断后,IκB-α分子仍呈环状分布于整个胞浆,胞核内则无.流式细胞术证实在对应时间内其表达明显高于TNF-α组.④TNF-α诱导的U937细胞凋亡率为(60.73±1.61)%.结论①在TNF-α诱导的U937细胞凋亡过程中,存在IκB-α蛋白降解,提示核因子-κB的激活.②IκB-α蛋白降解需TPCK敏感的蛋白酶参与.③TPCK敏感的蛋白酶也参与了TNF-α诱导U937细胞凋亡.
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泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠TLR4、IκB-α及IL-8表达的影响
目的:针对溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)病机组成"泄浊升清,解毒祛瘀"之泄浊解毒方,通过动物实验,观察泄浊解毒方时溃疡性结肠炎大鼠TLR4、IκB-α及IL-8的影响,探讨该方治疗UC可能的作用机制.方法:采用三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzene-sulfonic acid,TNBS)-乙醇联合造模法诱导大鼠溃疡性结肠炎动物模型,实验分为空白组(BG)、模型组(MG)、柳氮磺胺吡啶组(SG)、泄浊解毒方小剂量组(LG)、泄浊解毒方大剂量组(HG)5组.免疫组化技术检测大鼠结肠组织TLR4、IκB-α蛋白水平的表达,放免法检测大鼠血清IL-8的含量.结果:泄浊解毒方可明显降低TLR4、IκB-α蛋白水平的表达及IL-8的含量.结论:泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠有良好的治疗作用,其作用机制可能与降低大鼠TLR4、IκB-α的表达及IL-8的含量有关.
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溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜IκB—α蛋白表达的作用
目的:观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜核转录因子-κB(NF-κB)的抑制蛋白(IκB)-α蛋白表达的作用,对其作用机制进行初步探讨.方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)法制作UC大鼠模型,大鼠随机分为以下6组:正常对照组、模型对照组、溃结灵低剂量组、中剂量组、高剂量组、阳性药柳氮磺胺吡啶(SASP)组.治疗10天后处死大鼠取结肠组织,采取免疫组化(IHC)法检测IκB-α的阳性细胞表达率.结果:模型组结肠黏膜IκB-α蛋白阳性细胞表达率明显高于正常对照组(P<0.01);溃结灵高剂量组结肠黏膜IκB-α蛋白阳性细胞表达率明显低于模型组(P<0.05).结论:溃结灵使TNBS法UC大鼠模型结肠黏膜IκB-α蛋白阳性细胞率明显降低,这可能是其治疗UC作用的机理之一.
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解毒活血法对动脉粥样硬化斑块IκK-p/IκB-α/NF-κB信号通路的影响
目的:研究四妙勇安汤对动脉粥样硬化疾病(As)模型小鼠IκK-β/IκB-α/NF-κB信号通路的影响.方法:将小鼠分为As模型组、辛伐他汀组、罗格列酮组、黄连解毒汤组、血府逐瘀汤组、黄连解毒汤加血府逐瘀汤组、四妙勇安汤大剂量组、四妙勇安汤小剂量组共8组,运用高脂饲料喂养ApoE-/-鼠制备AS动物模型,采用原位杂交技术法检测小鼠斑块内IκK-β、IκB-α、NF-κBmRNA表达.结果:四妙勇安汤可降低IκK-β、NF-κBmRNA表达,并增高IκB-αmRNA表达,与模型组相比,均有显著性差异.而黄连解毒汤、血府逐瘀汤、黄连解毒汤加血府逐瘀汤和辛伐他汀与模型组相比,并没有显著性差异.结论:四妙勇安汤具有抗动脉粥样硬化作用,提示解毒活血法具有抗动脉粥样硬化作用,其机制可能与通过调控IκK-β/IκB-α/NF-κB信号通路的活动而抑制炎症反应,达到防治动脉粥样硬化疾病的目的.
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慢盆消炎方对慢性子宫内膜炎模型大鼠NF-κB、IκB-α及TNF-α、MCP-1表达的影响
目的:观察慢盆消炎方对慢性子宫内膜炎模型大鼠NF - κB、磷酸化IκB-α、TNF -α、MCP -1的表达及其TNF -α、MCP-1含量变化的影响.方法:采用混合菌株接种法制作慢性子宫内膜炎大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为:模型组、妇乐组、中药组(慢盆消炎方),另设同龄正常大鼠为正常组,连续灌胃给药3周.给药结束取各组大鼠子宫内膜组织进行病理形态学观察；Western blot分析NF-κB、磷酸化IκB -α蛋白在子宫内膜组织表达水平；RT - PCR法检测各组子宫内膜组TNF -α、单核细胞趋化蛋白-1 (MCP-I) mRNA表达；ELISA法测定各组大鼠血清TNF -α、MCP -1含量.结果:1、与正常组相比,模型组子宫内膜组织NF - κB蛋白、磷酸化IkB -α蛋白、TNF - αmRNA、MCP -1 mRNA表达水平显著上调(P＜0.01或P＜0.05),血清中TNF-α、MCP -1含量亦明显上升(P＜0.01)；病理学显示模型组子宫内膜呈炎症改变,各层组织均有大量的炎性细胞浸润,并且黏膜层有出血.2、与模型组相比,妇乐组子宫内膜组织NF - κB蛋白、磷酸化IκB -α蛋白、TNF -αmRNA、MCP -1 mRNA表达水平有所下降(P＜0.05),但下降程度不如中药组；病理学显示上皮细胞结构已有较明显的修复,排列较整齐,但子宫内膜仍可见少量淋巴细胞浸润,伴腺体轻度扩张.3、与模型组相比,中药组子宫内膜组织NF - kB蛋白、磷酸化IκB-α蛋白、TNF - αmRNA、MCP -1 mRNA表达水平均显著下调(P＜0.01),血清中TNF -α、MCP -1含量亦明显下降(P＜0.01)；病理学显示中药纽子宫内膜各层结构基本恢复正常,仅见极少量淋巴细胞浸润.结论:慢盆消炎方具有治疗子宫内膜炎的功效,其机制可能与抑制NF - kB、磷酸化IκB -α、TNF -α；MCP -1表达及降低TNF -α、MCP -1含量相关.
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三氧化二砷对哮喘小鼠肺组织IκB-α表达和核因子κB激活的作用
目的:研究三氧化二砷(As2O3)对哮喘小鼠肺组织核因子κB(NF-κB)激活和抑制蛋白IκB-α表达的影响,探讨As2O3抗炎作用的可能机制以及哮喘防治的新思路.方法:BALB/c小鼠36只随机分为对照组、哮喘组(卵蛋白末次激发后1,4,12和24 h)和As2O3治疗组(4mg/kg),每组6只.Diff-Quick染色观察支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolarlavagefluid,BALF)中嗜酸细胞募集特点,电泳迁移率实验和免疫印迹实验分别检测肺组织NF-κB活性和IκB-α表达水平.结果:①哮喘组BALF中嗜酸细胞募集[(48.72±5.38)%]较对照组[(0.56±0.21)%l增加(g=33.46,P＜0.01),治疗组较哮喘组减少(g=34.65,P＜0.01).②哮喘组肺组织NF-κB活性均较对照组增加(q=41.84,72.75,61.61,16.32,P＜0.01或0.05),以4 h活性高,治疗组较哮喘组减少(q=89.48,P＜0.01).③哮喘组肺组织IκB-α表达较对照组减少(q=30.94,P＜0.01),治疗组较哮喘组增加(g=23.67,P＜0.01).④BALF中嗜酸细胞募集、肺组织NF-κB活性与IκB-α表达水平均呈负相关(r=-0.82,-0.94,P＜0.01).结论:肺组织NF-κB过度激活可能是哮喘慢性气道炎症持续存在的基础;诱导肺组织IκB-α表达和抑制NF-κB激活,可能是As2O3发挥广泛抗炎作用的重要机制.
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孕激素在子痫前期患者TLR4-MyD88依赖的信号通路中的作用
目的 研究孕激素在子痫前期(preeclampsia,PE)孕妇Toll样受体4(toll-like receptor4,TLR4)-髓样细胞分化蛋白88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)依赖的信号通路中的作用.方法 原代培养子痫前期孕妇外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC),以不同浓度孕激素(0 mol/L、10-8 mol/L、10-6mol/L、 10-4mol/L)处理,实时定量聚合酶联反应(Real-time polymerase Chain reaction,real-time PCR)检测TLR4 mRNA、MyD88 mRNA、核转录因子-κB (nuclear factor κB,NF-κB) mRNA的表达;免疫印迹法Western blot检测IκB-α蛋白的表达,用凝胶图像处理系统分析各条目标带灰度值酶联免疫吸附试验(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测细胞上清液中肿瘤坏死因子-α (tumor necrosis factors,TNF-α)及白介素-6(interleukin-6,IL-6)的表达.结果 随着孕酮浓度的增加,各组TLR4 mRNA、MyD88 mRNA及NF-κB mRNA的相对表达量2-△△Ct均逐渐降低,IκB-α蛋白的表达逐渐增加,差异均有统计学意义(均P<0.05);同时,细胞上清液中细胞因子TNF-α及IL-6的表达均逐渐减少,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 孕激素可显著抑制TLR4-MyD88依赖的信号传导通路,对子痫前期患者具有保护作用.
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补阳还五汤胶囊对Aβ1-40所致AD大鼠免疫功能影响的实验研究
目的:建立Aβ1-40所致AD大鼠模型,探讨补阳还五汤胶囊对AD大鼠免疫功能的影响.方法:采用向大鼠单侧海马Cal区定向注射Aβ1-40的方法复制动物模型,使用免疫组化方法检测大鼠海马区NF - κBp65,IκB -α,GFAP的蛋白表达.结论:补阳还五汤胶囊能够抑制AD大鼠海马区和皮质区中GFAP、NF - κBp65蛋白的表达,能够促进IκB -α蛋白的表达.结果:GFAP蛋白表达:正常组与模型组之间具有显著差异(P＜0.01)；西药组与模型组之间具有显著差异(P＜0.01)；补阳还五汤高中剂量组与模型组之间具有显著差异(P＜0.01)；补阳低剂量组与模型组之间具有差异(P＜0.05).NF-κBp65、IκB -α蛋白表达:正常组与模型组之间具有显著差异(P＜0.01)；西药组与模型组之间具有显著差异(P＜0.01)；补阳还五汤高中剂量组与模型组之间具有显著差异(P＜0.01)；补阳低剂量组与模型组之间具有差异(P＜0.05).
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丹皮酚对醛固酮诱导心脏成纤维细胞增殖的影响
目的 观察丹皮酚对醛固酮诱导心脏成纤维细胞增殖的抑制作用,以及对核转录因子κB抑制剂-α(IκB-α)、基质金属蛋白酶9 (MMP9)表达的影响,探讨其抗心室重构的可能的分子机制.方法 将培养的心脏成纤维细胞分为正常对照组,醛固酮组,丹皮酚低、中、高剂量组,卡托普利组,通过MTT法检测各组成纤维细胞(FBCs)活性,采用Western blot法检测各组FBCs中IκB-α、MMP9蛋白的表达情况.结果 与正常对照组比较,醛固酮组FBCs活力明显升高(P＜0.01).与醛固酮组相比,丹皮酚低剂量组无明显变化(P＞0.05),丹皮酚中、高剂量组和卡托普利组的细胞活力明显降低(P＜0.01).与正常对照组比较,醛固酮组FBCs中IκB-α蛋白表达明显降低(P＜0.01).与醛固酮组相比,丹皮酚各剂量组、卡托普利组的IκB-α蛋白表达明显增强(P＜0.01).与正常对照组比较,醛固酮组FBCs中MMP9蛋白表达明显增强(P＜0.01).与醛固酮组相比,丹皮酚各剂量组、卡托普利组的MMP9蛋白表达明显降低(P＜0.01).结论 丹皮酚对醛固酮诱导的FBCs增殖具有抑制作用,其机制可能与上调FBCs中IκB-α蛋白表达,下调MMP9蛋白表达有关.
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UT受体拮抗剂urantide对急性肝功能衰竭小鼠肝组织NF-κB信号通路分子的影响
目的 探讨urantide对急性肝功能衰竭(ALF)小鼠肝内NF-κB信号通路分子的影响.方法 24只雄性BALB/c小鼠被随机分为4组(6只/组),分别行urantide或0.9％氯化钠溶液尾静脉注射预处理.半小时后,以脂多糖(LPS)/D-半乳糖胺(D-GalN)或0.9％氯化钠溶液腹腔注射进行攻击.12h后采集肝组织标本,分别进行胞质蛋白和核蛋白抽提；蛋白质表达采用Western印迹方法；NF-κB与DNA的结合活性通过EMSA检测.结果 胞质IκB-α蛋白水平在4组之间的差异无统计学意义(P＞0.05),而p-IκB-α蛋白水平在模型组(urantide-,LPS/D-GalN+)和预处理模型组(urantide+,LPS/D-GalN+)较正常对照组(urantide-,LPS/D-GalN-)和预处理对照组(urantide+,LPS/D-GalN-)显著升高[(0.63±0.10)、(0.31±0.05)比(0.14±0.02)、(0.14±0.01),P＜0.01],且在预处理模型组较模型组显著降低[(0.31±0.05)比(0.63±0.10),P＜0.01]；NF-κB p65蛋白水平在模型组和预处理模型组较正常对照组和预处理对照组显著升高[(1.11±0.32)、(0.69±0.14)比(0.10±0.03)、(0.13±0.01),P＜0.01],而与模型组相比,预处理模型组p65蛋白水平降低[(0.69±0.14)比(1.11±0.32),P＜0.05]；NF-κB与DNA的结合活性在模型组和预处理模型组较正常对照和预处理对照组显著升高[(4.68±1.03)、(1.60±0.37)比(1.00±0.16)、(1.01±0.10),P＜0.01],而与模型组相比,预处理模型组NF-κB的DNA结合活性则显著降低[(1.60±0.37)比(4.68±1.03),P＜0.01].结论 UT受体拮抗剂urantide可抑制LPS/D-GalN攻击诱导的NF-κB通路分子的表达和活性.
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脂多糖诱导大鼠心肌细胞NF-κB、IκB-α的表达及意义
目的 研究脂多糖(LPS)诱导大鼠心肌细胞NF-κB,IκB-α的表达及意义.方法 100 ng/ml LPS刺激心肌细胞0、0.5、1、2、4、6、8h和0、10、50、100 ng/ml LPS刺激1 h,免疫细胞化学检测NF-κBp65的表达,Western blot检测IκB-α表达.结果 LPS的刺激迅速激活心肌细胞NF-κBp65的表达,于1h时达高峰;IκB-α的表达先降低,后升高.结论 LPS可诱导大鼠心肌细胞NF-κB的激活,并通过激活心肌细胞核因子-κB途径从而促进细胞损伤.
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IκK-α/β、IκB-α mRNA在系统性红斑狼疮患者外周血单个核细胞中的表达及临床意义
目的:探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单个核细胞中核因子(NF)-κB信号通路中IκB激酶(IκK)-α、IκK-β、IκB-α mRNA的定量表达水平,及与SLE病情活动程度的相关性.方法:采集110例SLE患者和50名正常人外周血,抽提总RNA并反转录成cDNA,运用实时定量PCR法在基因测序仪上检测IκK-α、IκK-β、IκB-αmRNA的表达水平.结果:①SLE患者组的IκK-α、IκK-β mRNA定量表达水平显著高于正常对照组(P<0.01);未使用糖皮质激素的初发SLE患者IκK-α、IκK-β mRNA定量表达水平显著高于已使用糖皮质激素的SLE患者(P<0.05);②SLE患者组的IκB-αmRNA定量表达水平显著低于正常对照组(P<0.01);未使用糖皮质激素的初发SLE患者IκB-αmRNA定量表达水平显著低于已使用糖皮质激素的SLE患者(P<0.01);③IκB-α mRNA的表达与IκK-α、IκK-β mRNA表达水平呈负相关(P=0.000);④IκB-α mRNA的表达与SLE疾病活动指数(SLEDAI)积分呈负相关(P<0.01).结论:SLE患者体内NF-κB信号通路处于高活性状态,且与疾病活动程度相关,阻抑NF-κB过度活化可能有利于SLE的治疗.
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核因子-κB活化与重症急性胰腺炎微循环障碍的关系
目的:探讨核因子-κB(NF-κB)活化在大白鼠重症急性胰腺炎发病中的作用与胰腺微循环障碍的关系.方法:制作大白鼠重症急性胰腺炎模型,随机分为正常组和重症急性胰腺炎组,应用免疫组化方法观察制模后1、4、12、24h胰腺组织NF-κBP65、TNF-α、IκB-α蛋白表达的动态变化;激光多普勒检测大鼠胰腺血流变化.结果:重症急性胰腺炎组胰腺组织NF-κBP65、TNF-α蛋白表达升高,IκB-α表达降低.对照组胰腺血流量无明显变化,重症急性胰腺炎组血流量明显降低.结论:NF-κB活化是重症急性胰腺炎的早期细胞内重要事件,NF-κB的活化加重了重症急性胰腺炎时胰腺的微循环障碍.
关键词： 重症急性胰腺炎(ANP) 核因子-κB IκB-α TNF-α 微循环障碍 -
核因子-κB p65和IκB-α在宫颈癌中的表达及意义
目的:探讨NF-κBp65和IκB-α蛋白在宫颈癌、癌旁组织、宫颈上皮内瘤样病变(CIN)组织中的表达及意义.方法:采用免疫组织化学技术(SP法),分别检测38例宫颈鳞癌组织、27例癌旁组织、21例CIN组织中NF-κBp65、IκB-α的表达.结果:NF-κBp65在宫颈癌中的阳性表达明显高于CIN和癌旁组织,IκB-α在宫颈癌中的阳性表达明显低于CIN和癌旁组织,差异均有显著性(P＜0.01).结论:NF-κBp65高表达和IκB-α低表达与宫颈癌的发病过程均有密切关系.
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痛风宁颗粒对急性痛风性关节炎模型大鼠膝关节PGE-2、IL-8及IκB-α、IKK-α的影响
目的 从“TLR-ILR/NF-κB”通路下游的几个关键信号分子及其炎症效应产物探讨痛风宁颗粒的抗炎作用机制. 方法 采用随机数字表法将实验动物分为正常组、模型组、痛风宁组、痛风定组、塞来昔布组共5组;使用尿酸盐结晶制作急性痛风性关节炎大鼠模型;采用ELISA法检测大鼠膝关节液细胞因子PGE-2、IL-8的含量及免疫组化法检测关节滑膜组织IκB-α、IKK-α的表达情况. 结果 痛风宁颗粒降低发病关节液中PGE-2、IL-8的含量及病变关节滑膜组织IKK-α的表达,促进IκB--α表达,与模型组及痛风定组比较均有显著性差异(P＜0.05).结论 痛风宁颗粒可能通过影响“TLR-ILR/NF-κB”信号通路中关键信号分子IκB-α、IKK-α的表达,抑制PGE-2、IL-8的生成,从而达到对急性痛风性关节炎的抗炎作用.
