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泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠T细胞亚群及
目的:观察泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠T细胞亚群及白介素-10的影响并探讨其作用机制.方法:2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇溶液灌肠制备溃疡性结肠炎大鼠模型,实验设正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶组、中药泄浊解毒方低、高剂量组;采用流式细胞术检测T细胞亚群(CD+4、CD+8),放射免疫法测定IL-10.结果:泄浊解毒方可明显升高CD+8含量,降低CD+4的水平,使CD+4/CD+8的比值保持一定比例,并能明显增加IL-10含量.结论:泄浊解毒方对大鼠溃疡性结肠炎有良好的治疗作用,其作用机制可能与调整T淋巴细胞亚群间的失衡,增加IL10含量有关.
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泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织TLR2基因、蛋白表达的影响
目的:观察泄浊解毒方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠黏膜上皮细胞(IECs) TLR2基因、蛋白表达的影响.方法:40只健康清洁级SD大鼠随机分5组:空白组,模型组,柳氮磺胺吡啶组,泄浊解毒方大、小剂量组,除正常组外采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇混合溶液灌肠复制UC大鼠模型,造模成功后,各治疗组大鼠灌服相应药物,正常组及模型组予0.9％氯化钠溶液灌胃.2周后处死全部大鼠,RT-PCR法检测TLR2基因表达,免疫组化法检测TLR2蛋白表达.结果:泄浊解毒方各剂量组大鼠TLR2基因、蛋白表达均明显低于模型组;泄浊解毒方大剂量组TLR2 mRNA、蛋白表达明显低于柳氮磺胺吡啶组及小剂量组.结论:泄浊解毒方对大鼠UC有良好的治疗作用,其作用机制可能与降低TLR2基因、蛋白表达有关.
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泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠IL-10、TNF-α及NF-κB表达的影响
目的:观察泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及核因子-κB(NF-κB)表达的影响并探讨其作用机制.方法:2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇溶液灌肠制备溃疡性结肠炎大鼠模型,实验设正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶组、中药泄浊解毒方小、大剂量组;观察大鼠结肠病理形态学改变(DAI评分及CMDI评分),采用放射免疫法测定细胞因子IL-10、TNF-α,运用免疫组化染色(SP法)检测NF-κB p65表达.结果:泄浊解毒方可明显降低大鼠结肠DAI及CMDI评分.减少NF-κB p65表达,增加IL-10含量,降低TNF-α的含量.结论:泄浊解毒方对大鼠溃疡性结肠炎有良好的治疗作用,其作用机制可能与减少NF-κB p65表达,增加IL-10含量,降低TNF-α的含量有关.
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泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠血清IL-1β、IL-10及结肠黏膜CD14的影响
目的:通过动物实验证实泄浊解毒方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠治疗有效,并探讨其可能作用机制.方法:将40只实验大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、柳氮磺吡啶组、中药高、低剂量组5组,除空白组外,其余4组均采用TNBS/乙醇联合造模法制造UC模型.分组灌胃治疗14d后,分别检测大鼠血清IL-1β、IL-10、结肠黏膜CD14含量.结果:模型组较空白组IL-1β、CD14表达明显升高,IL-10表达明显下降,差异有显著性(P<0.05);中药高、低剂量组、柳氮磺吡啶组较模型组IL-1β、CD14表达明显下降,IL-10表达明显升高,差异有显著性(P<0.05);中药高剂量组较柳氮磺吡啶组、中药低剂量组IL-1β、CD14表达明显下降,IL-10表达明显升高,差异有显著性(P<0.05).结论:泄浊解毒方干预UC大鼠可降低血清IL-1β、升高血清IL-10、下调结肠黏膜CD14表达,这可能是其作用机制之一.
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泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠血清 IL -4、 IL -6的影响
目的：观察泄浊解毒方对溃疡性结肠炎（ UC）大鼠血清IL-4、 IL-6的影响，以期用现代医学探讨该方治疗UC的作用机理。方法：采用三硝基苯磺酸（ TNBS ）-乙醇联合造模法诱导大鼠溃疡性结肠炎动物模型，按照空白组（BK）、模型组（MK）、柳氮磺胺吡啶组（SK）、泄浊解毒方低剂量组（LK）、泄浊解毒方高剂量组（ HK）分成5组。放射免疫法检测UC大鼠血清IL-4、 IL-6。结果：泄浊解毒方可降低UC大鼠血清IL-6含量，升高血清IL-4含量。结论：泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠有良好的治疗效果，其作用机制可能与升高血清IL-4含量，加强其抑制炎症的作用；降低血清IL-6含量，减弱炎症反应有关。
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泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠血清TLR4、MD2、IL-13及NF-κB的影响
目的 观察泄浊解毒方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠血清Toll样受体4(TLR4)、髓样分化蛋白-2(MD2)、白介素-13(IL-13)及结肠组织核因子kB(NF-κB)的影响.方法 采用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇联合造模法诱导大鼠溃疡性结肠炎动物模型.雄性Wistar大鼠45只随机抽取8只为空白对照组,将造模成功的大鼠分为模型组、柳氮磺吡啶组、泄浊解毒方高剂量组、泄浊解毒方低剂量组,每组8只.空白对照组正常喂养,模型组予生理盐水灌胃,柳氮磺吡啶组予SASP按0槝.3 g/kg体质量灌胃,泄浊解毒方高剂量组、泄浊解毒方低剂量组分别予泄浊解毒方颗粒10.0 g/kg、5.0 g/kg灌胃.各灌胃组大鼠每日给药1次,连续14天.检测各组大鼠血清TLR4、MD2、IL-13及NF-κB含量.结果 泄浊解毒方高剂量组能明显降低TLR4、MD2、NF-κB含量,升高IL-13含量,组间比较差异有统计学意义(F=110.490、271.137、10.723、92.297,P<0.05).结论 泄浊解毒方对UC大鼠治疗效果显著,其作用机制可能与降低TLR4、MD2、NF-κB含量,升高IL-13含量有关.
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泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织TLR4/NF-κB信号通路的影响
目的 观察泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织Toll样受体4(toll like receptor 4,TLR4)/核因子-κB(nuclear transcription factor-κB,NF-κB)信号通路的影响.方法 2,4,6-三硝基苯磺酸/乙醇混合溶液灌肠复制溃疡性结肠炎大鼠模型.设正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶组、泄浊解毒方小剂量组、泄浊解毒方大剂量组;观察大鼠结肠组织TLR4及NF-κB表达.结果 与模型组、柳氮磺胺吡啶组、泄浊解毒方小剂量组相比,泄浊解毒方大剂量组TLR4mRNA及NF-κB的表达均明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 泄浊解毒方可明显减少溃疡性结肠炎大鼠结肠组织TLR4及NF-κB表达,这可能是其对溃疡性结肠炎治疗作用的机制之一.
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泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠TLR4、IκB-α及IL-8表达的影响
目的:针对溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)病机组成"泄浊升清,解毒祛瘀"之泄浊解毒方,通过动物实验,观察泄浊解毒方时溃疡性结肠炎大鼠TLR4、IκB-α及IL-8的影响,探讨该方治疗UC可能的作用机制.方法:采用三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzene-sulfonic acid,TNBS)-乙醇联合造模法诱导大鼠溃疡性结肠炎动物模型,实验分为空白组(BG)、模型组(MG)、柳氮磺胺吡啶组(SG)、泄浊解毒方小剂量组(LG)、泄浊解毒方大剂量组(HG)5组.免疫组化技术检测大鼠结肠组织TLR4、IκB-α蛋白水平的表达,放免法检测大鼠血清IL-8的含量.结果:泄浊解毒方可明显降低TLR4、IκB-α蛋白水平的表达及IL-8的含量.结论:泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠有良好的治疗作用,其作用机制可能与降低大鼠TLR4、IκB-α的表达及IL-8的含量有关.
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泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠TLR4、IκB-α及IL-8表达的影响
目的 根据溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)病机组成"泄浊升清,解毒祛瘀"之泄浊解毒方,通过动物实验观察该复方对溃疡性结肠炎大鼠TLR4、IκB-α及IL-8的影响,探讨该方治疗UC的作用机制.方法 将40只Wistar大鼠随机分为空白组(BG)、模型组(MG)、柳氮磺胺吡啶组(SG)、泄浊解毒方小剂量组(LG)、泄浊解毒方大剂量组(HG)5组,每组8只;除BG外,其余各组采用三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzene-sulfonic acid,TNBS)/乙醇联合造模法复制大鼠结肠炎模型;造模后第4天,BG、MG每天予0.9%NaCl溶液10ml/kg灌胃,SG给予柳氮磺胺吡啶液0.3g/kg灌胃,LG、HG分别给予泄浊解毒方水煎剂10.0g/kg、泄浊解毒方水煎剂20.0g/kg,各组均连续干预2周.以免疫组化技术检测大鼠结肠组织TLR4、IκB-α蛋白水平的表达,放免法检测大鼠血清IL-8的含量.结果 与BG比较,MG大鼠的TLR4、IκB-α蛋白水平及血清IL-8含量明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);与MG比较,SG、LG、HG大鼠的TLR4、IκB-α蛋白水平及血清IL-8含量明显降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);与SG及LG比较,HG大鼠的TLR4、IκB-α蛋白水平及血清IL-8含量明显降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论 泄浊解毒方可降低溃疡性结肠炎大鼠TLR4、IκB-α的表达及IL-8的含量.
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泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织NF-κBp65及ICAM-1表达的影响
目的 观察泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠NF-κBp65及ICAM-1的影响并探讨其作用机制.方法 2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇混合溶液灌肠制备溃疡性结肠炎大鼠模型,实验设空白组、模型组、柳氮磺胺吡啶组、中药泄浊解毒方低、高剂量组;观察大鼠结肠病理形态学改变及CMDI评分,运用免疫组化染色(SP法)检测NF-κBp65、ICAM-1表达.结果 泄浊解毒方能明显降低大鼠结肠CMDI评分,降低NF-κBp65、ICAM-1的表达.结论 泄浊解毒方对大鼠溃疡性结肠炎有良好的治疗作用,其作用机制可能与降低NF-κBp65与ICAM-1的表达有关.
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泄浊解毒方对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠黏膜Toll样受体蛋白的影响
目的：观察泄浊解毒方对溃疡性结肠炎（UC）模型大鼠结肠黏膜Toll样受体（TLR）蛋白的影响。方法：采用2，4，6-三硝基苯磺酸（TNBS）/乙醇混合溶液灌肠复制溃疡性结肠炎大鼠模型。实验设正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶组和泄浊解毒方小、大剂量组，分别处理与给药后，观察各组大鼠结肠组织TLR2、TLR4蛋白的表达。结果：与正常组比较，模型组大鼠TLR2、TLR4均显著升高；与模型组比较，泄浊解毒方各剂量组和柳氮磺胺吡啶组TLR2、TLR4明显降低；而泄浊解毒方大剂量组TLR2、TLR4蛋白表达，泄浊解毒方小剂量组TLR2蛋白表达亦明显低于柳氮磺胺吡啶组。结论：泄浊解毒方对大鼠溃疡性结肠炎有良好的治疗作用，其作用机制可能与调节Toll样受体蛋白有关。
关键词： 溃疡性结肠炎 泄浊解毒方 Toll样受体2蛋白 Toll样受体4蛋白 实验研究 -
泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠TLR2/IκB-α/IL-1β信号通路的影响
目的:观察泄浊解毒方对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠TLR2/IκB-α/IL-1β信号通路的影响.方法:将大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶组、泄浊解毒方小剂量组、泄浊解毒方大剂量组,除正常组外其余各组小鼠采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇混合溶液灌肠复制溃疡性结肠炎大鼠模型,观察经药物处理后各组大鼠结肠组织TLR2、IκB-α和血清IL-1β的表达.结果:泄浊解毒方可明显减少UC 模型大鼠结肠组织TLR2、IκB-α和血清IL-1β的表达.结论:泄浊解毒方对大鼠溃疡性结肠炎有良好的治疗作用,其作用机制可能与调节TLR2/IκB-α/IL-1β信号通路有关.
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泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠Toll样受体4/核因子-κB 信号通路的影响
目的:观察泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠Toll 样受体4/核因子-κB 信号通路的影响并探讨其作用机制.方法:实验设正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶组、泄浊解毒方小剂量组、泄浊解毒方大剂量组,除正常组外采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇混合溶液灌肠复制溃疡性结肠炎大鼠模型,灌服相应药物后后观察各组大鼠结肠组织Toll 样受体4 及核因子-κB 表达.结果:泄浊解毒方各剂量组大鼠Toll 样受体4 及核因子-κB 表达均明显低于模型组;泄浊解毒方大剂量组Toll 样受体4 及核因子-κB 表达明显低于柳氮磺胺吡啶组.结论:泄浊解毒方对大鼠溃疡性结肠炎有良好的治疗作用,其作用机制可能与调节Toll 样受体4/核因子-κB 信号通路有关.
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泄浊解毒方治疗急性期痛风关节炎的疗效及对相关炎性因子的影响
目的 观察泄浊解毒方治疗急性期浊毒内蕴型痛风关节炎的临床疗效及其对相关炎性因子的影响.方法 将80例浊毒内蕴型痛风患者随机分为对照组与治疗组,对照组应用秋水仙碱片治疗,治疗组应用自拟泄浊解毒方汤药治疗,疗程均为14天.治疗14天后观察两组的临床疗效,并检测治疗前后痛风患者血中IL-1β、TNF-α水平.结果 治疗组和对照组总有效率分别为87.5％和92.5％,泄浊解毒方治疗急性痛风浊毒内蕴型有显著的治疗效果,两组临床疗效比较差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后,两组患者炎性因子IL-1β、TNF-α水平均较治疗前有明显下降,显著性有统计学意义(P＜0.01),治疗后两组间IL-1β、TNF-α水平比较无显著性差异(P＞0.05).结论 泄浊解毒方治疗急性(浊毒内蕴型)痛风关节炎临床疗效显著,并能显著降低血中IL-1β、TNF-α等炎性因子水平.
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泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠TLR2及IL-8 IL-1β影响的研究
目的:针对溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,Uc)病机组成“泄浊升清、解毒祛瘀”之泄浊解毒方,通过动物实验,观察泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠TLR2、IL-8及IL-1β的影响,探讨该方治疗UC可能的作用机制.方法:本研究采用三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzene-sulfonic acid,TNBS)/乙醇联合造模法诱导大鼠溃疡性结肠炎动物模型,实验分为空白组(BG)、模型组(MG)、泄浊解毒方大剂量组(HG)、泄浊解毒方小剂量组(LG)、柳氮磺胺吡啶组(SG)5组.逆转录一聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测大鼠结肠组织TLR2mRNA的表达；免疫组化染色(SP法)检测TLR2蛋白的表达；放免法检测大鼠血清IL-8、IL-1β的含量.结果:泄浊解毒方可明显降低TLR2基因、蛋白水平的表达及IL-8、IL-1β的含量.结论:泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠有良好的治疗作用,其作用机制可能与降低大鼠TLR2的表达及IL-8、IL-1β的含量有关.
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泄浊解毒方治疗高尿酸血症20例临床观察
目的:观察泄浊解毒方治疗高尿酸血症的临床疗效.方法:将40例高尿酸血症患者随机分为治疗组和对照组,每组20例.治疗组给予泄浊解毒方口服治疗,对照组给予别嘌醇片治疗.2组均以4周为1个疗程.观察2组临床疗效,以及治疗前后血尿酸、肝肾功能、血脂等指标的变化.结果:治疗组显效2例,有效15例,无效3例,总有效率为85.00％;对照组显效1例,有效16例,无效3例,总有效率为85.00％.2组比较,差异无统计学意义(P>0.05).治疗后,2组血尿酸较治疗前均明显降低(P<0.05),但2组间比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗组三酰甘油和胆固醇水平较治疗前明显降低(P<0.05);且肝肾功能受损较对照组轻.结论:泄浊解毒方对高尿酸血症治疗有较好作用,且无明显不良反应.
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曹东义教授治疗急性痛风性关节炎经验
曹东义教授认为急性痛风性关节炎的形成是一个"浊毒化"的过程,其治疗是一个"化浊毒"的过程;并总结出自己的经验方泄浊解毒方运用于急性痛风性关节炎,取得较好疗效.
